MODULE DE RHUMATOLOGIE - ANALGESIE

MODULE DE RHUMATOLOGIE - ANALGESIE
TRAITEMENTS ANTALGIQUES et / ou ANTI INFLAMMATOIRES A.MAGDELAINE Pharmacien 9263

PLAN Rappels sur la douleur Le PARACETAMOL
Rappels sur la réaction inflammatoire Les AINS Les CORTICOÏDES

DEFINITION Les corticoïdes sont des anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS). Activité hormonale : régulations métaboliques Action anti-inflammatoire Action immuno-suppressive

CORTICOIDES PHYSIOLOGIQUES
GLANDE SURRENALE = glande endocrine située au-dessus des reins Glandes surrénales Reins

GLANDE SURRENALE Divisée en 2 structures distinctes : Medulla = médullo-surrénale  Production de cathécholamines Ex : adrénaline, noradrénaline Cortex = cortico-surrénale Production de corticoïdes mineralo-corticoïdes : ex = aldostérone gluco-corticoïdes : ex = cortisol gonadocorticoïdes: ex = DHEA, androstène-dione

PROPRIETES  Activité anti-inflammatoire  Action immuno-suppressive  Régulation des métabolismes : * protidique * glucidique * lipidique * phosphocalcique  Suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire  Régulation du métabolisme hydro-électrolytique  Autres Effet Gluco-C. Effet Minéralo-C.

PROPRIETES  Activité anti-inflammatoire RAPPEL : DEROULEMENT REACTION INFLAMMATOIRE Phase vasculaire Vasodilatation, Hémostase Recrutement de  inflammatoires = PNN, monocytes, macrophages

PROPRIETES  Activité anti-inflammatoire RAPPEL : DEROULEMENT REACTION INFLAMMATOIRE Phase cellulaire 1. Recrutement au foyer inflammatoire de  Endothéliales et Sanguines (PNN, PNEo, monocytes, lymphocytes) 2. Activation de ces cellules et des Mastocystes Influence de fact. chimiotactiques = Cytokines, prostaglandines Phase de réparation Phagocytose débris cellulaires Synthèse collagène par les fibroblastes

PROPRIETES  Activité anti-inflammatoire Cytokines :  cytokines pro-inflammatoires Médiateurs inflammation :  ac arachidonique, Prostagladines Altération des *  sanguines : macrophages, PNN, lymphocytes *  endothéliales :  leur activation,  afflux de leucocytes Fibroblastes :  prolifération

PROPRIETES  Action immuno-suppressive Réaction immunitaire à médiation cellulaire via lymphocytes T  Interleukines 1 et 2, impliquée dans prolifération lymphocytes T  Lymphocytes  interféron gamma, impliqué dans activité des lymphocytes T8 et NK

PROPRIETES  Régulation des métabolismes Glucidique : épargne glucidique,  production hépatique par néoglucogénése  utilisation périphérique  secrétion insuline = effet hyperglycémiant Protidique : catabolisme : fonte musculaire excrétion azote et ac.urique  croissance osseuse (enfant)

PROPRIETES  Régulation des métabolismes Lipidique : Modification de la répartition des graisses déplacement au niveau du cou et des épaules => bosse de bison Hyperlipidémie :  triglycérides Phosphocalcique Déminéralisation osseuse,  réserve calcium = Risque ostéoporose Absorption intestinale et  Elimination urinaire

PROPRIETES  Suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire Cortisol endogène circulant : Rétrocontrôle négatif sur Hypothalamus Hypophyse : production ACTH Régulation de sa Synthèse par glande surrénale  Régulation du métabolisme hydro-électrolytique Rétention hydro-sodée Œdème, HTA

PROPRIETES  Autres actions SNC : effet stimulant et risque de convulsions Tube digestif :  production de mucus et de PG (= protecteurs de la muqueuse) Risque ulcération et perforation Système Cardio Vasculaire : HTA par rétention hydro-sodée

ANOMALIE DU METABOLISME DES CORTICOÏDES MALADIE ADDISON = défaut de sécrétion des gluco-corticoïdes des minéralo-corticoïdes SYNDROME DE CUSHING = Excès de sécrétion de gluco-corticoïdes

MALADIE ADDISON Définition Hypocortisolisme d'origine surrénalienne Destruction partielle ou complète de la surrénale Défaut de sécrétion des gluco- et minéralo-corticoïdes Signes cliniques Faiblesse, fatigue, anorexie, Amaigrissement Hypotension, hypotension orthostatique Douleurs abdominales, vomissements, diarrhée Hyperpigmentation des muqueuses, des plis de flexion et extension, zones irritées, mamelons Troubles psychiques, Impuissance sexuelle, Arthralgies

SYNDROME DE CUSHING Définition Hypercorticisme chronique Adénome ou tumeur hypophysaire ou surrénalienne Excès de sécrétion de cortisol Signes cliniques : Silhouette "cushingoïde" HTA, Echymoses Affinement, chute des cheveux, Hirsutisme Peau fine fragile avec vergetures larges et pourpres Appétit stimulé, Troubles du sommeil, Fatigue nerveuse, musculaire, troubles du cycle menstruel chez la femme Troubles psychologiques : maniaquerie, dépression, …

Perturbations émotionnelles Faciès lunaire Ostéoporose HTA Bosse de Bison Obésité Tumeur glande surrénale Peau amincie Vergetures Aménorrhés Faiblesse musculaire Purpura Ulcères

NB : Silhouette « cushingoïde » visage "lunaire", gonflé et rouge obésité facio-tronculaire = formations lipidiques disgrâcieuses enkystées au niveau du cou, de la nuque « bosse de bison » fonte musculaire au niveau des jambes et des bras.

CORTICOIDES MEDICAMENTS
CLASSIFICATION Analogues des corticoïdes physiologiques Gluco-corticoïdes = cortisone et hydrocortisone Minéralo-corticoïdes = fludrocortisone et desoxycortone => Hormonothérapie de l’insuffisance surrénale Glucocorticoïdes de synthèse Activité majorée pour avoir une meilleure action anti-inflammatoire des effets minéralo-corticoïdes réduits.

HORMONES GLUCOCORTICOIDES
SPECIALITES Cortisone ® 5 mg VO Hydrocortisone ® 10 mg VO 100, 500, 1000 mg IV INDICATIONS THERAPEUTIQUES = Thérapeutique de supplémentation Insuffisance surrénale chronique, maladie d’Addisson Insuffisance surrénale aiguë : ttt et prévention Réaction allergique et inflammatoire sévère

HORMONES GLUCOCORTICOIDES
Effets secondaires Bonne tolérance à dose physiologique substitutive Arrêt brutal : décompensation aiguë  Arrêt progressif du traitement surtout chez les ttt longs. Surdosage : signes d’hypercorticisme Prise de poids, obésité facio-tronculaire, HTA, hypokaliémie, hyperglycémie  Réduction de la dose

CORTICOIDES MEDICAMENTS
CLASSIFICATION Analogues des corticoïdes physiologiques Gluco-corticoïdes = cortisone et hydrocortisone Minéralo-corticoïdes = fludrocortisone et desoxycortone => Hormonothérapie de l’insuffisance surrénale Glucocorticoïdes de synthèse Activité majorée pour avoir une meilleure action anti-inflammatoire des effets minéralo-corticoïdes réduits.

GLUCOCORTICOIDES DE SYNTHESE
Les corticostéroïdes naturels synthétisés par les surrénales ont : soit une activité glucocorticoïde prédominante (Ex : cortisol) soit une activité minéralocorticoïde prédominante (Ex : aldostérone) A partir du cortisol ont été synthétisés des dérivés glucocorticoïdes de durée d’action plus longue, d’activité anti-inflammatoire + importante de propriétés minéralo-corticoïdes moindre que la molécule mère.

MOLECULES Copiées sur la cortisone Prednisone, Predmisolone, MethylPrednisolone Bétaméthasone, Dexamethasone, Paramethasone Triamcinolone, Cortivazol Voies d’administration Voie générale = Voie orale + Voie intraveineuse Voie locale : percutanée, bronchique, ophtalmique

Corticoïdes administrés par Voie générale Voie orale Voie intraveineuse Corticoïdes administrés par Voie locale : Percutanée = Dermo-corticoïdes Intra articulaire Bronchique Ophtalmique

CORTICOIDES VOIE GENERALE
Spécialités voie orale Prednisone : CORTANCYL ® Predmisolone : SOLUPRED ® HYDROCORTANCYL ® MethylPrednisolone : MEDROL ® Bétaméthasone : BETNESOL ® CELESTENE ® Dexamethasone : DECTANCYL ® DECADRON ®

Spécialités voie intraveineuse à effet immédiat MethylPrednisolone : SOLUMEDROL ® Bétaméthasone : BETNESOL ® CELESTENE ® Dexamethasone : SOLUDECADRON ®

Spécialités voie intraveineuse à effet prolongé Predmisolone : HYDROCORTANCYL ® MethylPrednisolone : DEPOMEDROL ® Bétaméthasone : CELESTENE CHRONODOSE ® DIPROSTENE ® Dexamethasone : DECTANCYL ® Paramethasone : DILAR ® Triamcinolone : HEXATRIONE ®, KENACORT ® Cortivazol : ALTIM ®

Classement des corticoïdes selon leur pouvoir AI Corticoïdes à effet court Prednisone, Prednisolone, Méthylprednisolone, Triamcinolone Pouvoir anti-inflammatoire puissant que cortisol Dérivés les + maniables, molécules de référence Corticoïdes à effet intermédiaire Paraméthasone Pouvoir anti-inflammatoire puissant que cortisol Corticoïdes à effet long Bétaméthasome, Dexaméthasone, Cortivazol Pouvoir anti-inflammatoire puissant que cortisol

Équivalences anti-inflammatoires actuellement admises

PHARMACOCINETIQUE Absorption digestive Prednisone : rapide, environ 80 % par VO Distribution : passage transplacentaire et dans le lait maternel Métabolisation hépatique : Prednisone en prednisolone active (methyl) Prednisolone en métabolites inactifs Elimination : urinaire; 1/2 vie = 1.5 à 3.5 h

Classement des corticoïdes selon leur durée d’action Corticoïdes à durée d’action courte = 8-12h = Cortisone, hydrocortisone Corticoïdes à durée d’action moyenne = 12-36h = Prednisone, Prednisolone, Méthylprednisolone, Corticoïdes à durée d’action prolongée = + 36h = Bétaméthasome, Dexaméthasone, Paraméthasone Cortivazol

INDICATIONS THERAPEUTIQUES Liste non exhaustive NB : Indications très variées et reposant sur des niveaux de preuves de qualité variable, dépendant de la fréquence des maladies traitées Voies d‘administrations préférentielles selon l’indication

INDICATIONS THERAPEUTIQUES Allergologie : œdème de Quincke, … Cancérologie : Lymphomes, myélomes, prévention des vomissements au cours des chimio, hypercalcémie,... Dermatologie : Dermatoses bulleuses (pemphigus), formes graves des hémangiomes du NN, , lichen plan profus, acné fulminans, eczéma de contact sévère… Endocrinologie : Insuffisance surrénale, thyroïdite,… Hématologie : PTI, AHAI, hémopathies malignes, … HGE : Rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, …

INDICATIONS THERAPEUTIQUES Immunologie : Prévention rejet greffon Infectiologie : Mononucléose infectieuse, … Néphrologie : Syndrome néphrotique, … Neurologie : Sclérose en plaques, … Ophtalmologie : Uvéite, … ORL : Sinusite, otite, … Pneumologie : Asthme, état de mal asthmatique, bronchonpathie chronique, … Rhumatologie : Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, rhumatisme articulaire aigu, lupus erythématexux, maladie de Horton, …

INDICATIONS THERAPEUTIQUES Propres à la corticothérapie per os Rhumatisme articulaire aigu, Lupus érythémateux disséminé Péri arthrite noueuse, Polyarthrite rhumatoïde Asthme, Poussées aiguës d’insuffisance respiratoire Réactions allergiques, Urticaires géantes Colite hémorragique, Hépatite chronique Leucémies, Maladies auto immunes Hypercalcémie …

INDICATIONS THERAPEUTIQUES Propres à la corticothérapie injectable d’action rapide Etat de choc anaphylactique Œdèmes Etat de mal asthmatique, crise d’asthme rebelle Œdème pulmonaire sévère, Œdèmes cérébraux Insuffisance surrénale aiguë Réaction inflammatoire sévère en ORL (œdème laryngé) Laryngite suffocante, Epiglotite aiguë Choc septique …

EFFETS INDESIRABLES Fonction de : — terrain (âge, antécédents pathologiques, maladie) — posologie quotidienne, dose totale, durée du traitement — nature du corticoïde — voie et mode d’administration Prévisibles car liés à hypercorticisme iatrogène = Métaboliques, endocriniens, digestifs, infectieux, cutanés … Imprévisibles

EFFETS INDESIRABLES PREVISIBLES  Métaboliques Troubles hydro électrolytiques : * Rétention hydro sodée, HTA, insuff cardiaque congestive : Régime ss sel, surveillance du poids, de la TA * Hypokaliémie : Apport de K par voie orale, surveillance Kaliémie Troubles du métabolisme calcique = Ostéoporose, ostéo-nécrose aseptique de la tête fémorale, retard de croissance chez enfant Régime riche en calcium Supplémentation orale en calcium et vitamine D

EFFETS INDESIRABLES PREVISIBLES  Métaboliques Effet diabétogène : Diminution de la tolérance au glucose, Diabète sucré latent Surveillance de la glycémie si prédisposition au diabète, Surveillance accrue des sujets diabétiques Régime Hypercatabolisme protéique : Fonte, atrophie musculaire, myopathie cortisonique, ruptures tendineuses Régime riche en protides

EFFETS INDESIRABLES PREVISIBLES  Endocriniens Syndrome cushingoïde : Obésité facio-tronculaire Hyperlipidémie Irrégularités menstruelles, Aménorrhée, altération des fonctions sexuelles  Digestifs Ulcères gastro-duodénaux +/- ulcérations de l’oesophage, intestin grêle, colon, rectum Perforations, Pancréatite aiguë, pancréatite chronique Toxicité < AINS

EFFETS INDESIRABLES PREVISIBLES  Infectieux liés à l’immunosuppression Bactéries : type pyogène ou à croissance lente, tuberculose ou mycobactéries atypiques Virus : herpès, varicelle-zona, … Parasites : pneumocystose, toxoplasmose, gale, aspergillose,… Eradication foyer infectieux avant ttt Surveillance pdt ttt

EFFETS INDESIRABLES PREVISIBLES  Effets cutanés acné, folliculites bactériennes, vergetures, purpura, ecchymoses, télangiectasies, atrophie cutanée, retard de cicatrisation, troubles de la pilosité, troubles de la pigmentation  Sevrage, phénomène de rebond à l’arrêt brutal = hypocortisolisme endogène Insuffisance surrénale aiguë Reprise évolutive de l’affection initiale Hypertension intra-crânienne bénigne de l’enfant Emploi préférentiel de composés de brève durée d’action Arrêt progressif du ttt

EFFETS INDESIRABLES IMPREVISIBLES = plus rares Troubles neuro-psychiques : effets stimulants, insomnie, troubles psychotiques Mdts à prendre le matin Effets oculaires : cataracte, glaucome à angle ouvert, … Surveillance : fond d’œil, … Réaction d’hypersensibilité : urticaire, choc anaphylactique Thromboses veineuses (liées aussi aux maladie sous-jacentes…)

CONTRE INDICATIONS Etat infectieux non contrôlé Viroses évolutives : Herpes, zona occulaires, hépatite A ou B Ulcères évolutifs Goutte Cirrhoses Etat psychotique, NB : aucune CI absolue pour une corticothérapie brève ou vitale

PRECAUTIONS D’EMPLOI Hypertension artérielle Diabète Ostéoporose Glaucome Colite ulcéreuse, Atcd d’UGD Épilepsie, Atcd psychiatriques Infection bactérienne, tuberculeuse, mycosique ou parasitaire Femme enceinte : éviter pdt le 1er trimestre de grossesse Allaitement Femme ménopausée

INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES  Pharmacodynamiques  Hypokaliémie : * Augmentation du risque d’hypokaliémie si asso à des mdts hypokaliémiants (ex : diurétiques) * Augmentation des risques liés à l’hypokaliémie : torsade de pointe si asso avec mdts allongeant l’espace QT, digitaliques)  Equilibre glycémique : = modification de l’effet des hypoglycémiants

INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES Pharmacocinétiques Diminution de l’effet des corticoïdes : Si asso à des inducteurs enzymatiques (ex : rifampicine) risque méthylprednisolone > prednisolone Si asso à des pansements gastriques Augmentation du risque d’effets indésirables du corticoïde si asso à des inhibiteurs enzymatiques : Diminution de l’effet du lithium : diminution sa clairance rénale

CONDUITE DU TRAITEMENT  Dépistage des CI et PE  Durée du traitement  Choix du corticoïde  Posologies  Modalités administration  Mesures adjuvantes préventives de la toxicité  Décroissance du traitement SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS INFIRMIERS

CONDUITE DU TRAITEMENT  Dépistage des CI et PE CI absolue = infection évolutive non traitée Diabétique et hypertendu : Renforcer les surveillances, Adapter les traitements Si suspicion ulcère : Fibroscopie Si ulcère confirmé, pas de CI de la corticothérapie : ttt ulcère  Durée du traitement = fonction de l’indication et de la réponse thérapeutique Courte durée : 10 jours ; peu d’EI Longue durée : Nombreux EI ! => Bilan pré corticothérapie

CONDUITE DU TRAITEMENT Bilan préalable à une corticothérapie au long cours Poids PA Foyer infectieux (ORL, stomato) Radio pulmonaire, IDR, ECG Hémogramme Iono sanguin, Calcémie, Phosphorémie Glycémie à jeun

CONDUITE DU TRAITEMENT  Choix du corticoïde Molécule référence = prednisone sinon équivalences de dose Ex : 1 cp CORTANCYL 5MG = 1 cp SOLUPRED 5 MG 1 cp HYDROCORTISONE 20MG 1 cp MEDROL 4 MG

CONDUITE DU TRAITEMENT  Posologies Variables selon l’indication et le terrain Élevée : 1 mg/kg/jour (adulte ) et 3 mg/kg/jour (enfant) Modérée : 0,5 mg/kg/jour Faible : 0,1 mg/kg/jour NB : Bolus : dose massive 1G (formes graves, urgence) Variables dans le temps : doses les plus importantes = initiation du ttt = ttt d’attaque diminution progressive jusqu’à un ttt d’entretien ou un arrêt

CONDUITE DU TRAITEMENT Exemple d‘indications selon les modalités de prescription Traitement bref, à posologie élevée Ex : Accident allergique aigu, état de mal asthmatique, …. Traitement bref, à posologie modérée Ex : Paralysie faciale, sinusite aigue, MNI, … Traitement prolongé à dose élevée Ex : AHAI, PTI, Transplantation d’organe, Leucémie, … Traitement au long cours à dose modéré Ex : PR, maladie de Crohn, maladie de Horton, ….

CONDUITE DU TRAITEMENT  Modalités administration Traitement à long terme, par voie orale 1 prise unique quotidienne, le matin à 8H Exceptions : Forte posologie : 2 prises quotidiennes = 2/3 dose le matin + 1/3 dose à 13H Enfant : 1 prise unique double dose, 1 jour / 2

NB : Intérêt de la corticothérapie alternée dans la prévention de certains effets indésirables : Diminue : freinage de l’axe corticotrope, aspect cushingoïde, retard de croissance (pédia), risque infectieux Mais ne diminue pas : ostéoporose, cataracte, risque d’insuffisance surrénale aigue et peut ne pas contrôler les maladies inflammatoires très évolutives

CONDUITE DU TRAITEMENT Cas particulier : Injections IV de fortes doses en bolus, flash Indications : pathologies très évolutives avec un risque vital ou fonctionnel à très court terme, formes graves, urgence Ex : accident allergique aigu, état de mal asthmatique, choc, … Posologie : élevée 250 à 1000 mg de méthylprednisolone – Solumédrol ® en 1 heure, 3 jours consécutifs ss Surveillance clinique = milieu hospitalier nécessaire Efficacité et tolérance > traitement classique ?

CONDUITE DU TRAITEMENT  Décroissance du traitement Quand ? Obtention du contrôle de la maladie (1 à 2 mois) Comment ? Diminution ≈ 10 % tous les 10 jours But d’une décroissance progressive = éviter rechute (réapparition de la maladie) rebond (réapparition sur un mode aggravé de la maladie). NB : La corticodépendance est définie par la rechute en dessous d’une dose seuil de 5 - 7,5 mg d’équivalent prednisone = sécrétion physiologique cortisol

CONDUITE DU TRAITEMENT  Mesures adjuvantes = prévention de la toxicité en cas de traitement prolongé Diététiques Régime désodé Régime pauvre en glucides rapides lipides Régime riche en : protéines potassium : bananes, jus de fruits calcium : laitages

CONDUITE DU TRAITEMENT  Mesures adjuvantes Mesures médicamenteuses * Supplémentation par voie orale si nécessaire Potassium : DIFFU-K ®, KALEORID ®, … Calcium 1G/jour +/- Vitamine D3 : CACIT-D3 ®, … * Ttt préventif anti-ostéoporose Biphosphonate : DIDRONEL ® * Ttt préventif anti-ulcéreux Anti-acide et Pansement gastrique : ULCAR ®, CYTOTEC ® A prendre à distance du corticoïde

CONDUITE DU TRAITEMENT SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS INFIRMIERS

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Surveillance clinique : Evaluation poids Mesure tension artérielle Force musculaire ? État cutané : vergeture, purpura, faciès lunaire, ...? Douleurs abdominales ? Ostéoporose ? Foyer infectieux, candidose bucale ?

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT Surveillance biologique régulière : NFS, CRP, VS Ionogramme sanguin et urinaire :  Potassium, Sodium, calcium Glycémie, Glucosurie Lipidémie Créatininémie

CONDUITE DU TRAITEMENT SURVEILLANCE DU TRAITEMENT SOINS INFIRMIERS

SOINS INFIRMIERS  Relatifs à l’administration  Relatifs à la surveillance  Conseils au patient

SOINS INFIRMIERS  Relatifs à l’administration Prise au moment des repas = 1 prise quotidienne à 8h ou 1 jour /2 à double dose Jamais après 16h  Relatifs à la surveillance Clinique Biologique

SOINS INFIRMIERS  Conseils au patient Informer sur la rétention hydrique, la nécessité d’une pesée régulière et d’une surveillance régulière de la TA Informer sur le régime alimentaire : désodé riche en potassium (bananes, choux agrumes) riche en calcium (laitages) hyperprotidique pauvre en lipides

SOINS INFIRMIERS  Conseils au patient Informer sur les risques liés à la grossesse ou l’allaitement Rassurer sur l’hyperpilosité liée au ttt : disparaîtra après le ttt Former à la reconnaissance : des crampes musculaires des signes de diabète (soif, polyurie, faim, amaigrissement) des symptômes de fonte musculaire des oedèmes, des vergetures, des retard de cicatrisation des signes d’infection

SOINS INFIRMIERS  Conseils au patient Former à : La surveillance du pouls Au maniement des bandelettes urinaires A une hygiène rigoureuse A l’arrêt progressif du ttt = Informer sur les risque d’un arrêt brutal sans avis médical Insister sur la surveillance de la croissance pour les enfants, l’apparition d’une ostéoporose pour les adultes : ostéo-densitométrie, radio du squelette

Corticoïdes administrés par Voie générale Voie orale Voie intraveineuse Corticoïdes administrés par Voie locale : Percutanée = Dermo-corticoïdes Intra articulaire Bronchique Ophtalmique

DERMO CORTICOIDES DEFINITION Utilisés en dermatologie. Action locale :
anti-inflammatoire anti-allergique anti-exsudative MEDICAMENTS Classe 1 = activité très forte  Classe 2 = activité forte Classe 3 = activité assez forte  Classe 4 = activité modéré

DERMO CORTICOIDES MOLECULES ET SPECIALITES
Classe 1 Dermoval ®, Diprolène ®, … Classe 2 Locoïd ®, Betnéval ®, Diprosone ®, Nerisone ®, Celestoderm ®, … Classe 3 Tridesonit ®, Locapred ®, … Classe 4 Hydracort ®, … FORMES GALENIQUES : pommade = sur lésion sèche crème = sur lésion suintante gel = sur lésion très suintante lotion = sur lésion du cuir chevelu

DERMO CORTICOIDES INDICATIONS = Dermatologie :
Indications réelles = Eczéma, Dermatite atopique, Lichen Indications valables = psoriasis, prurigo, dermite séborrhéique, .. EFFETS INDESIRABLES acné, folliculites bactériennes vergetures, purpura, ecchymoses, télangiectasies atrophie cutanée, retard de cicatrisation troubles de la pilosité (hypertrichose), de la pigmentation …

LES DERMO CORTICOIDES PRECAUTIONS EMPLOI
Gel : ne pas frotte le gel, le laisser pénétrer tout seul la peau. Les utiliser avec précaution au niveau du visage. Les utiliser avec précaution chez le nourrisson. Arrêter le traitement progressivement.

CORTICOIDES INTRA ARTICULAIRES
DEFINITION Ils font partie des corticoïdes de synthèse. L’administration locale de corticoïdes : permet d’obtenir un effet anti-inflammatoire local en minimisant les effets secondaires généraux de la corticothérapie. INDICATIONS Infiltrations articulaires : arthrose ou rhumatisme inflammatoire. Infiltrations péri-articulaires : tendinites. Infiltrations épidurales : sciatiques.

MOLECULES CELESTENE CHRONODOSE ®, ALTIM ® DEPO-MEDROL ® … PRECAUTIONS EMPLOI Risque d’arthrite infectieuse : Asepsie chirurgicale Lavage des mains : médecins, infirmières. Matériel à usage unique, champs stériles Désinfection de la zone de ponction,

EFFETS INDESIRABLES = Les mêmes que la cortisone mais en moindre Modification du métabolisme calcique : ostéoporose. Modification de l’équilibre hydrominéral : œdème, hypertension, rétention sodique et hypokaliémie. Incidents gastro-duodénaux : ulcère gastrique. Aplasie de la cortico-surrénale Sensibilité aux infections (diminution de système immunitaire)

CORTICOIDES INHALES INDICATION : traitement de fond de l’asthme
MOLECULES : Béclométasone, dexaméthasone, budésonide.. Technique d’inhalation : aérosol-doseur avec ou sans chambre d’inhalation, inhalateur de poudre, …. NB : Devenir : 80 % sur l’oropharynx 10 % sur le plastique 10 % sur les bronches 1 % passage systémique

CORTICOIDES INHALES EFFETS INDESIRABLES : Locaux :
Raucité de la voix, candidose buccale Prévention par rinçage de la bouche, chambre d’inhalation Systémiques : mal évalués, < voie générale ostéoporose, retard de croissance inhibition axe HH possible si > 1500 μg/j chez adulte, 400 μg chez enfant

MODULE DE RHUMATOLOGIE - ANALGESIE

Présentations similaires

Présentation au sujet: "MODULE DE RHUMATOLOGIE - ANALGESIE"— Transcription de la présentation:

Présentations similaires

Notre projet

Feed-back

Entrer

S'autoriser via un réseau social:

MODULE DE RHUMATOLOGIE - ANALGESIE

Présentations similaires

Présentation au sujet: "MODULE DE RHUMATOLOGIE - ANALGESIE"— Transcription de la présentation:

Présentations similaires

Notre projet

Feed-back