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Publié parAmauri Bertin Modifié depuis plus de 10 années
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Adaptation cardio-respiratoire Implications pour la prise en charge
Ventilation, puis Ventilation, et encore Ventilation Adaptation cardio-respiratoire à la vie extra utérine. Implications pour la prise en charge en salle de naissance ***
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Quels sont les enjeux de la réanimation
à la naissance ?
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Liquide pulmonaire 5 ml/kg.h Cl- Cl- Volume pulmonaire = 30 ml/kg
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Hypoxémie sans hypoxie !
Oxygénation foetale PaO2 = 18 mmHg Hypoxémie sans hypoxie ! Fonction tissulaire normale CC lactate normale Pas d’hypoxie malgré: VO2 élevée SaO2 = 60% (HbF)
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Hypoxemia without hypoxia !
Circulation foetale Hypoxemia without hypoxia ! DA RA RV LV PA LA Ao Délivrance en O2= 1.3x Qc x SaO2 x Hb Systemic output = QLV + QDA
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Réponse vasculaire pulmonaire
Normal perinatal lung Réponse vasculaire pulmonaire À l’oxygène Qlung PVR PaO2 Time Abman SH, 1992
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A terme RVP A 28 semaines PaO2
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RVP Temps Hypoxémie A 4 heures de vie A 4 jours de vie
A 4 semaines de vie Hypoxémie Temps
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Adaptation cardio-respiratoire à la naissance
"ventilatoire" "vasculaire" Augmentation du débit pulmonaire (X 10) CRF
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Naissance Na+ Na+ Réabsorption du liquide pulmonaire
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Na+ Na+ Na+ Canaux Na+ PII Pompe Na/K ATPase Lumière alvéolaire
Interstitium Na+
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O2 Catécholamines Naissance Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Canaux Na+ PII
Pompe Na/K ATPase Catécholamines Catécholamines Na+ Na+ Na+ Interstitium
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Glucocorticoïdes = rôle permissif Na+ Na+ Na+ Canaux Na+ PII
Lumière alvéolaire Na+ Canaux Na+ PII Na+ Pompe Na/K ATPase Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs Na+ Interstitium
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Réabsorption du liquide pulmonaire
Ventilation H2O H2O Na+ H2O H2O Na+ Na+ Na+ Na+ Travail + Hormones de stress Naissance (de 0 à 30 min) Réabsorption du liquide pulmonaire
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Réabsorption du liquide pulmonaire
H2O Na+ H2O Na+ H2O H2O H2O Na+ Na+ Na+ Na+ Surfactant Surfactant Hormones de stress Naissance (de 30 min à 6 h) Réabsorption du liquide pulmonaire
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Réabsorption du liquide pulmonaire
Effet « surfactant » Pi << 0 Naissance Réabsorption du liquide pulmonaire
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Variation du Contenu Aqueux Pulmonaire
10 (%) T0 -10 -20 -30 CAP/CAP -40 -50 Témoins -60 Glucocorticoïdes -70 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 Temps (minutes)
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MMH/DRT de l’enfant à terme
Incidence : Morrison JJ, Br J Obstet Gyn, 1995: 33000 accouchements entre 37 et 41 semaines: RR / MMH après césarienne prophylactique à 38 S = x 2 / 39 S RR / MMH après césarienne prophylactique à 37 S = x 2 / 38 S
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Van den Berg A, Eur J Obstet Gynecol, 2001
MMH/DRT 37S – 37S+6j 8,4% 38S – 38S+6j 4.4% 39S + 0j 1%
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Hanssen AK et al., BMJ 2008 MMH/DRT 37S – 37S+6j 26/261 = 10%
60/1173 = 5.1% 39S – 39S+6j > 39S 23/1074 = 2.1% 2/132 = 1%
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MMH/DRT de l’enfant à terme
Particularités : A haut risque de détresse sévère : HTAPP; Prise en charge retardée;
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Détresse respiratoire sévère
Hanssen AK et al., BMJ 2008 Détresse respiratoire sévère 37S – 37S+6j RR = 15 (5-36) 38S – 38S+6j RR = 6 (3-13) 39S – 39S+6j > 39S RR = 1.3 (0-6) Référence
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Zanardo V, Pediatr Crit Care Med, 2004:
12000 accouchements entre 37 et 41 semaines: RR / ventilation au masque à la naissance après césarienne prophylactique = x 2 / voie basse; RR / ventilation au masque à la naissance après césarienne prophylactique à semaine = x 4 / voie basse
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Détresses respiratoires de l’enfant à terme
Prévention : Stutchfield P, BMJ, 2005: Population : A terme : > 36 semaines de gestation; Césarienne programmée; Exclusion: pré-éclampsie, Chorioamniotite; Randomisation Groupe Contrôle N= 475 Groupe corticothérapie anténatale N= 467
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Résultats
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Recommandations / césarienne « prophylactique » avant travail
à terme: A programmer après 38 semaines ; Si programmée avant 39 semaines : Présence d’un Pédiatre+++; Discuter une corticothérapie anténatale si facteurs de risque associés (diabète gestationnel, ATCD familiaux) ???
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Adaptation circulatoire à la naissance
Vasodilatation pulmonaire Ventilation O2 Shear-stress
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interstitielle << 0
Ventilation alvéolaire Pression interstitielle << 0 NO L'atéléctasie progressive des territoires aériens distaux s'accompagne d'une diminution des pressions interstitielles pulmonaires ce qui augmente d'autant le gradient de pression transvasculaire. Celui ci est responsable d'une fuite vasculaire en eau et en proteine, facteur d'inactivation du surfactant. PGI2 "J Appl Physiol. 1991;70:423-9"
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PAO2 PAPO2 Effets de PAPO2 on RVP Effet max à PAO2 = 80 mmHg RVP
Pediatr Res 2009, 66;539 Effet max à PAO2 = 80 mmHg RVP Réponse au NOi PAO2 PAPO2
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Débit d’O2 délivré = 1.3 x Qc x Hb x SpO2 PvO2 VO2
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Effets du CA sur le shunt intrapulmonaire
No left-to-right DA Left-to right DA Hypoxemia +++ Hypoxemia
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Sur l’adaptation cardiorespiratoire
Role du Canal Artériel Sur l’adaptation cardiorespiratoire Agneaux prématurés Antenatal formaldehyde Patent PDA Ligature DA Ventilation pdt 12 hrs Fonction pulmonaire Débit pulmonaire 300 ml/kg ml/kg Débit VG ml/kg ml/kg PaO mmHg 30 mmHg Compliance ml/cmH2O ml/cmH2O CRF ml/kg 27 ml/kg J Appl Physiol 1987;63:2315
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Rôle des Catécholamines
Naissance des catécholamines +++ Adaptation circulatoire systémique P Ao, contractilité du VG Adaptation ventilatoire Réabsorption du liquide alvéolaire Effet sur la circulation pulmonaire
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Effets de la Noradrénaline Pendant la Période Périnatale (S Jaillard et al Am J Physiol. 2001)
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Adaptation respiratoire à la naissance
Ventilation O2 Catécholamines Réabsorption liquide pulmonaire ; Sécrétion de surfactant ; Vasodilatation pulmonaire
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Effet circulatoire de la douleur
RVP Formol ID V Debarge, Am J Physiol, 2006
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Effets de l’analgésie RVP Sufentanyl Formol ID
V Debarge, Am J Physiol, 2006
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Ventilation alvéolaire Augmentation de la PaO2 et PvO2
Oxygène Ventilation alvéolaire Augmentation Qpulm Vasodilatation pulmonaire Chute des PAP Augmentation Pression OG Shunt G-D par le CA Réduction shunt D-G par le FO Augmentation de la PaO2 et PvO2
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Circulation transitionnelle
OG VG OD VD Canal artériel Alvéole AP VP
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Résumé 1 La ventilation alvéolaire est une condition nécessaire à l’adaptation respiratoire à la naissance L’O2 de l’air (21%) suffit pour une adaptation circulatoire optimale à la naissance (en l’absence de pathologie alvéolaire)
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Early-onset infection
Congenital Diaphragmatic hernia Perinatal asphyxia
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Hypoplasie pulmonaire Hypoventilation alvéolaire
MMH Infection Inhalation méconiale Hypoplasie pulmonaire Obstruction VA… Hypoxie néonatale Enfant endormi… Apnée Hypoventilation alvéolaire Echec de l’adaptation respiratoire
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Resuscitation guidelines (first step)
Richmond, Resuscitation, 2010
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Ventilation en pression positive
Vyas et al. J Pediatr. 1981
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Evolution des volumes pulmonaires après la naissance
Agneau NNé Helium Dilution technique Thoraco-abdominal volume FRC Lung fluid Time (min) Birth 15 30 min Riou Y, ESPR, 2005
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Ventilation à la naissance
Recommandations American Academy of Pediatrics Heart Stroke Foundation Canada European Resuscitation Council International Liaison Committee Resuscitation Pression inspiratoire 30-40 20-30 20-40 Fréquence ventilatoire 40-60 30-60 Volume du ballon ml >500 <750
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Bases théoriques des recommandations
En ventilation spontanée : Dépression inspiratoire = - 30 à - 50 cmH2O lors des premières inspirations ; Surpression expiratoire = + 50 à + 70 cm H2O (Arch Dis Child. 1991;66:66-69) ;
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En ventilation manuelle (premiers cycles) :
A terme (n=22) : Pression > 25 cm H2O pour Vt = 4.4 ml/kg (Arch Dis Child. 1987) ; A terme (n=30) : Pression = 33 à 70 cm H2O pour Vt = 8.5 ml/kg (Arch Dis Child. 1991); Prématuré (n=21) : 16/21 = Vt < 4.4 ml/kg pour pression = 28 cm H2O (Arch Dis Child. 1987) …Temps inspiratoire < 1 secondes
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Am J Respir Crit Care Med
Preterm lambs, HMD, twins 15ml/kg for 15 min 6 breaths with self-inflating bag Am J Respir Crit Care Med 2007;178:575 Pediatr Res. 1997;42:348
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Résumé 2 : Des pressions inspiratoires élevées au cours des premiers cycles ventilatoires sont potentiellement délétères sur un poumon immature
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Pattern of breathing in a 31 weeks preterm infant
Te Pas, Pediatr Res, 2009
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Hird et al. Early Human Dev. 1991;26:69-72:
Etudes cliniques Hird et al. Early Human Dev. 1991;26:69-72: Population : 70 prématurés ; AG = 28 S ; PN = 1150 g ; Pression initiale = 16 cmH2O ; Ti = 3 secondes ; puis Ti = 1 sec ; augmentation par paliers de 2 cm H2O si ventilation inefficace ; Médiane de pression efficace = 22 cm H2O
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35 20 0.5 sec Pressure 8 seconds Volume Vyas et al. J Pediatr. 1981
Times FRC FRC Vyas et al. J Pediatr. 1981
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à pression d’insufflation modérée.
Résumé 3 : L’allongement du temps inspiratoire au cours des premiers cycles ventilatoires permet d’obtenir une ventilation efficace à pression d’insufflation modérée.
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Pression inspiratoire
Ballon auto-gonflant sur mannequin (20 pédiatres) Nombre de doigts Pression inspiratoire (cmH2O) Ti (s) 5 38 +/- 5 0.33 +/- 0.1 4 37 +/- 6 3 36 +/- 7 2 36 +/- 5 Arch Pediatr. 1996;3:1270
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Si contrôle visuel de la pression :
Inspiratoire (cmH2O) Temps Inspiratoire (sec) 6 néonatogistes 26 +/- 2 0.54 +/- 0.1 Arch Pediatr. 1996;3:1270
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Effects of sustained inflation at birth on FRC
No SI SI = 5s SI = 10s SI = 20s Te Pas, Pediatr Res, 2009
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Intubation 52 38* CLD 34 22* CMV (j) 4.5 2.5 Preterm infants < 32 S
Respiratory failure Self-inflating bag Pmax < 40 cmH2O N=68, 1300g, 29 S T-piece resuscitator Ti = 10 sec x 4 à 6 P = 20/5 cmH2O N=72, 1290g, 29 S Then NCPAP ou CMV Intubation * CLD * CMV (j) Pediatrics 2007;120:323
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Intubation before H72 Pediatrics 2007;120:323
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20 Pression 0.5 sec 8 secondes Volume Temps
CRF CRF Milner. Arch Dis Child, 1988
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Résumé 4 : Si la ventilation est nécessaire, une pression d’insufflation de cmH2O est suffisante pour la majorité des enfants prématurés ; Des cycles ventilatoires à temps d’insufflation prolongé (10 sec), à faible pression (20 cmH2O) devraient être appliqués comme première étape de la réanimation des enfants grands prématurés (< 32 semaines).
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PEEP / CPAP at birth Laplace Law : f(1/R) Birth Prophylacrtic CPAP
Prophylactic CPAP Prophylacrtic CPAP Rescue CPAP Rescue CPAP Intérêts d'un traitement prophylactique ou précoce de la MMH. Argument essentiel = une pression modérée dans les voies aériennes peut suffire pour prévenir ou ralentir le collapsus alvéolaire alors que des pressions élevées sont nécessaire pour recruter le poumon (cf loi de Laplace). Laplace Law : f(1/R) NEJM. 1993
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Effects of PEEP at birth on FRC
No PEEP Te Pas, Pediatr Res, 2009
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Headbox CPAP Failure: 47 (32%) 30 (20%)* N=149 N=151 2920 g 2900 g
Premature infants > 30 S and < 24 h after birth Respiratory failure (FiO2>30% for > 30min) N=300 Headbox N=149 2920 g 36 S CPAP N=151 2900 g 36 S Treatment failure = FiO2 > 60%, PCO2 > 60 mmHg Failure: (32%) (20%)* Pediatrics 2007;120:509
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Prophylactic Surfactant
Premature infants 24-27 weeks GA Intubation + Prophylactic Surfactant Prophylactic NCPAP N=653 N=663 Death or BPD: 48% 54% MV (days): d 28 d* Steroids: % 13%* Support Study Group, NEJM 2010
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Résumé 5 Chez l’enfant prématuré (< 29 semaines) qui ventile spontanément, PEEP / CPAP devrait être appliquée comme première étape de support ventilatoire.
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Comparison of T-piece, self-inflating bag and flow-inflating bag
PEEP No PEEP Dawson, J Pediatr Child Health 2011
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CPAP à « débit variable » « Jet » CPAP
CPAP conventionnelle
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De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002
Conventional NCPAP Variable-Flow NCPAP Pressure drop 69 De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002
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Effects of CPAP devices on the thoraco-abdominal synchrony
H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007
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Résumé 6 Les insufflateurs à pièce en T assurent un meilleur contrôle de la pression que les ballons auto-gonflant
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Faut-il revoir la réanimation à la naissance ?
Prochaines recommandations ? Target range and actual tidal volume PEEP No PEEP Resuscitation, 2011, 82;175
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Efficacité de la ventilation au masque
Pendant la réanimation à la naissance : Fuite +++ dans 50% Obstruction dans 25% Variabilité+++ du Vt Non fiabilité de l’évaluation clinique Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2010, 95;393 Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2011, 254 Vt et pression devraient être monitorés lors de la réanimation à la naissance !
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Conclusion : La ventilation pulmonaire est une condition nécessaire, et dans la majorité des cas suffisante, à la réanimation du nouveau-né à la naissance; Une pression d’insufflation élevée n’est pas indispensable pour une ventilation pulmonaire efficace; Une ventilation pulmonaire « aggressive » à la naissance peut être responsable de lésions de barotraumatisme, d’hyperoxémie et d’hypocapnie (prématuré)
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