Nicolas MOTTARD DESC Réanimation médicale juin 2010

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1 Nicolas MOTTARD DESC Réanimation médicale juin 2010
SvO2/Lactatémie: Comment intégrer ces paramètres dans le raisonnement phyiopahologique Nicolas MOTTARD DESC Réanimation médicale juin 2010

2 PLAN I. Introduction II. Physiopathologie
III. Limites et Interprétation IV. Conclusion

3 INTRODUCTION

4 Marqueur du métabolisme anaérobie
HYPERLACTATEMIE = Marqueur du métabolisme anaérobie ?

5 SvO2 TaO2 VO2

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7 Varpula M. Intensive Care Med. 2005
SvO2 et lactatémie: marqueur indépendant de mortalité après 6h de choc Varpula M. Intensive Care Med. 2005

8 PHYSIOPATHOLOGIE

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10 NEOGLUCOGENESE TRANSAMINATION CARBOXYLATION OXYDATION

11 Pyruvate + NADH + H+↔ lactate + NAD+

12 Métabolisme Anaérobie =
↗ Lactatémie Déséquilibre Production / Elimination de lactate Production pyruvate > utilisation

13 Equation de Fick: VO2 = DC x (Ca02 – Cv02)

14 LIMITES et INTERPRETATION

15 Classification des hyperlactatémies Cohen et Woods
Type A: Déséquilibre transport/consommation O2 Choc Hypoxémie Intoxication CO Anémie sévère Type B: Dérangements métaboliques Néo (hyperproduction) IHC Sepsis β2 agonistes … Cohen et al, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975

16 Hypoxie tissulaire responsable hyperlactatémies dans états septiques?
Catabolisme protéique musculaire Glycolyse aérobie accélérée ↗ Pyruvate ↗ Production Lactate Métabolisme glucidique excède capacités oxydatives des mitochondries

17 Lactate/Pyruvate Hyperlactatémies hypoxiques vs ↗ flux glycolytique sans hypoxie ? Valeur pronostic L/P vs lactatémie identique Lévy B. Crit Care Med. 2000

18 Accélération Glycolyse
LPS et cytokines - ↗ Flux glycolytique Bundgaard H. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 - ↗ Inhibition Pyruvate deshydrogénase Vary TC. Shock. 1996 HYPERMETABOLISME AEROBIE LOI D’ACTION DE MASSE ↗ Lactate

19 Accélération glycolyse
Rôle pompe Na+/K+ ATPase Stimulation récepteurs adrénergiques→hyperP°pyruvate James JH. Lancet. 1999 P° musculaire lactate ↘ si inhibition Na+/K+ ATPase Levy B. Lancet 2005

20 Poumon devient producteur de lactate: ↗ DAV en lactate Dans ALI:
AJRCCM. 1997 Poumon devient producteur de lactate: ↗ DAV en lactate Dans ALI: P° pulmonaire lactate inversement proportionelle à PaO2/FiO2

21 Rôle des leucocytes Cellules leucocytaires et monocytaires participent à l’hyperproduction de lactate? Organes riches en cellules phagocytaires (foie, rate): lactate x 3-5 Meszaros K. J Biol Chem. 1987 LPS: ↗ production leucocytaire de lactate 6. Haji-Michael PG. Metabolism

22 ↘ Clairance métabolique
du lactate chez patient septique Levraut J. AJRCCM. 1998 Severin PN. Crit Care Med. 2002

23 Modèle de chien septique
AJRCCM. 2000 Modèle de chien septique ↗ Production splanchnique de lactate non reliée à ↘ O2 délivrée ↘ Clairance hépatique du lactate

24 Hyperlactatémie/Sepsis
Phase initiale: Hypoxie → ↗ Lactate/Pyruvate Levy B. Crit Care Med. 2000 Choc réanimé: Marqueur moins précis Troubles extraction/Sepsis Choc cardiogénique vs septique: TaO2, VO2, PaO2 musculaire identiques, lactatémie supérieure dans sepsis. Hurtado FJ. J Appl Physiol. 1992

25 Hyperlactatémie: Facteur pronostic à la phase initiale
Hyperlactatémie associée à mortalité. Clairance du lactate endogène dans les 6 premières heures comme marqueur pronostic (score APACHE II, mortalité à J60) NGuyen HB. Crit Care Med. 2004

26 Hyperlactatémie:Facteur pronostic Phase avancée
Levraut J. Crit Care Med. 2003 Lactatémie normale ou subnormale ne témoigne pas d’un métabolisme du lactate normal. Production et clairance métabolique élevée associée à meilleur pronostic ↗ Turnover du lactate= témoin d’une adaptation énergétique, associée à meilleur pronostic

27 Rôle du lactate ≠ déchet métabolique
Compétition Glucose / Lactate Substrat énergétique muscle – cœur – cerveau Economie du glucose

28 Corrélation Sv02 vs ScvO2 ? Reinhart K. Chest. 1989

29 SvO2 vs ScvO2 Valeurs brutes: Relation médiocre
Faber T, Acta Anaesthesiol Scand 1995 Edwards JD, Crit Care Med 1998 Chawla LS, Chest 2004 Reinhart K, Intensive Care Med 2004 Evolution des tendances: Relation médiocre Martin C, Intensive Care Med 1992

30 Extraction O2 Si SaO2=100%: SvO2=1-EO2
SVO2 critique (EO2 critique)= 40%environ Si VO2<demande O2: dysoxie, métabolisme anaérobie. SvO2 pas bon marqueur du rapport TaO2/demande globale en O2. Kasnitz P, JAMA 1976

31 SvO2 élevée: ↘ EO2 1) ↗ TO2 avec VO2 conservée
2) ↘ VO2 avec TO2 conservée ou ↗ Dans sepsis où ↘ VO2 car ↘ EO2 (malgré ↗DO2): Dysfonction microcirculatoire + Inhibition ou lésions mitochondriales dans le sepsis, inhibition métabolique: mécanisme adaptatif pour prévenir mort cellulaire. Singer M. Clin Chest Med. 2008

32 Crit Care Med. 2005

33 Jain A. CHEST.1991

34 SvO2 basse Suivi évolution thérapeutique visant à augmenter Ta02.
Stabilité SvO2 pas synonyme d’échec: - hausse VO2 démasquant dette d’O2 - Effets catécholamines sur demande en O2: dobutamine>5µg/kg/min De Backer D. Crit Care Med. 1994 Vallet B. Crit Care Med. 1993 Teboul JL. Chest. 1993

35 DC normal: DC hausse 36-49% SvO2 hausse 9%
De Backer D. Crit Care. 1994 Ajout inotrope choc septique DC bac: DC hausse 33% et SvO2 hausse 19% Ronco JJ. AM Rev Respir Dis. 1993 Etat hyperdynamique, ↗ TaO2: pas bénéfice morbi-mortalité Gattinoni. N Eng J Med. 1995

36 SvO2 et oxygénation régionale
Débit sang et EO2 varie selon organe Sepsis: perturbation débit sang entre organes et au sein d’un même organe SvO2 normale et Sat O2 ↘ dans VSH De Backer D. Crit Care Med. 1998 → Pas marqueur fiable de relation VO2/TaO2 au niveau régional

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39 Réanimation selon 3 objectifs
- IC 2,5-3,5 l/min/m² - IC ≥ 4,5 l/min/m² - SvO2 ≥ 70% Pas de différence sur nbre de défaillance d’organe.

40 Pas de différence sur mortalité
Jones AE. JAMA. 2010 SvO2 vs clairance du lactate comme cible de l’adéquation de délivrance d’O2 à la demande d’O2 à la phase initiale du choc. Pas de différence sur mortalité

41 SvO2: Intérêt dans états de choc cardiogéniques
O`Connor JP. J Cardiotorac Anesth. 1990 SvO2<70% insuffisant Alia I. Chest. 1999 Objectif > 70% à la phase aiguë et à la phase de choc constitué Rivers. N Engl J Med. 2001 Yu M. Crit Care Med. 1998

42 15022 patients, 165 centres, Reco de SSC: 6h et 24h
Levy MM. Crit Care Med. 2010 15022 patients, 165 centres, Reco de SSC: 6h et 24h

43 CONCLUSION SvO2 Lactate VO2 DO2 VO2 TO2 Intérêt:
↗ lactatémie = csq situation énergétique instable Marqueur imparfait si VO2<DO2 Intérêt: - Suivi des Tendances, Pronostic - Evolution après mesures thérapeutiques

44 Critical Care. 2005 Evolution de lactatémie comme marqueur de l’efficacité thérapeutique, si interprétée dans contexte…

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46 Task Force of the American College of Critical Care Medicine Crit Care Med. 1999
The utility of using SvO2 as an index of global perfusion to guide therapy in patients with septic shock has not been demonstrated conclusively, although saturations of < 65% usually indicate decreased perfusion. Si VO2 stable, pas d’hypoxémie ni anémie, ↘ SvO2 = reflet ↘ DC

47 A la phase initiale du choc septique,
la Saturation tissulaire en 02 est plus basse chez les nonsurvivants leone StO2 Basse associée à SOFA et APACHE II + élevé P(v-a)CO2: identifier une inadaptation du DC aux troubles de perfusionx Anesthesiology. 2009 Critical Care. 2009

48 SvO2 Conséquences SvO2>75% Extraction normale TaO2>VO2 SvO2 50 à 75% Extraction compensatrice Baisse TaO2, hausse VO2 SvO2 30 à 50% Extraction critique Début acidose lactique TaO2<VO2 SvO2 25 à 30% Acidose lactique sévère SvO2<25% Mort cellulaire

49 Acidose Lactique Effet cellulaire:
- cellule en anoxie: Acidose freine glycolyse: évite épuisement réserves énergétiques + ↘ dépenses énergétiques. Effet protecteur post-anoxique. - cellule saine: gonflement, anomalie contractilité Effets systémiques: vasodilatation systémique, vasoconstriction pulmonaire, tbles rythmes… mais ↘ affinité de hémoglobine pour O2

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53 Pressions de remplissage
SVO2 basse SaO2 basse SaO2 normale Hypoxémie Extraction O2 élevée Débit cardiaque Bas=↘TaO2 Débit cardiaque élevé Pressions de remplissage Hémoglobine Elevées Basses Normale Basse VO2 élevée Hypovolémie Isf cardiaque Anémie

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55 SVO2 élevée DC élevé, état hyperkinétique - sepsis - cirrhose
- shunt AV - hypervolémie - excès agents vasoactifs DC abaissé - VO2 basse (sédation)

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