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INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE

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Présentation au sujet: "INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE"— Transcription de la présentation:

1 INTOXICACTION AU MONOXYDE DE CARBONE
DESC Réanimation Médicale 04/02/2009 Guillemette THOMAS

2 Généralités En France: 5000 à 8000 intoxications par an, 2500 hospitalisations, 400 décès Sous évaluation certaine (30%) Intoxication grave, potentiellement létale, séquelles Sources d’intoxications: accidentelles (97%), domestiques, familiales ou collectives et hivernales

3 Propriétés physico-chimiques
Gaz inodore, incolore, insipide, non irritant, inflammable Combustion incomplète, par défaut d’oxygène, d’une substance contenant du carbone Affinité 240 à 250 fois plus importante pour l’hème que l’oxygène

4 Ernst A et al, NEJM 1998

5 Mécanisme de la toxicité du CO
Myoglobine: carboxy-myoglobine non fonctionnelle → Diminution du débit cardiaque → Relargage tardif du CO → Ischémie myocardique Inhibition de la Cytochrome-c-oxydase: métabolisme anaérobie et acidose lactique

6 S.Y Donati, EMC 2005

7 Mécanisme de la toxicité du CO
Lors de la réoxygénation: radicaux libres oxygénés  péroxydation lipidique  lésions neuronales Sensibilités des cellules neuronales à l’hypoxie: Lésions nécrotiques multifocales Démyélinisation

8 Manifestations cliniques
Manifestations précoces: Triade céphalées / vertiges / nausées Signes neurologiques: syndrome confusionnel, ataxie, syndrome pyramidal, troubles de la conscience, coma Signes cutanés: teinte cochenille

9 Manifestations cliniques
Signes cardiaques: tachycardie, insuffisance coronarienne, modification ECG, choc cardiogénique L’atteinte cardiaque (troponine>0,7ng/mL, CPK-MB> 5,0 ng/mL, modifications ECG) est un facteur prédictif de mortalité Christopher R Henry, JAMA 2006

10 Figure 2. Relation concentration air ambiant/toxicité du CO.
SEI : seuil d’explosibilité inférieur ; SES : seuil d’explosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspirée de CO ; PdC : perte de connaissance; OMS : Organisation mondiale de la santé. S.Y Donati, EMC 2005

11 Manifestations cliniques
Manifestations tardives: Syndrome post intervallaire: 10 à 30 % des cas Signes neuropsychiatriques Survient dans les 7 à 21 jours (3 à 240 j) Récupération dans 50 à 75 % des cas Syndrome séquellaire: Persistance des troubles initiaux (Syndrome parkinsonien, troubles mnésiques, troubles psychiatriques, troubles cardiaques…)

12 Dosage de l’HbCO Le taux d’HbCO n’est pas toujours le reflet de la gravité de l’intoxication Dépend: Concentration de CO dans l’environnement Ventilation alvéolaire Durée d’exposition Valeur pronostique? NON Annane D, Intensive care medicine 2001→ non Raphael JC, Lancet 1989 → HbCO>25% et SPI

13 Traitement Soustraire la victime de l’ambiance toxique
Oxygénothérapie normobare: masque à haute concentration, fort débit Fi02 1 si intubation et ventilation mécanique

14 Intérêt de l’OHB Diminution plus rapide du taux d’HbCO
S.Y Donati, EMC 2005 Augmentation de la quantité d’oxygène dissous → meilleure délivrance périphérique

15 Intérêt de l’OHB Dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes et des autres hémoprotéines Réduction du stress oxydatif par diminution de production des radicaux libres oxygénés

16 OHB et prévention des séquelles neurologiques
Lindell K. Weaver, NEJM 2002: 152 patients (76 OHB vs 76 ONB)

17 Troubles mnésiques à 6 semaines
Séquelles cognitives OHB ONB p 6 semaines 19/76 25% 35/76 46,1% 0,007 6 mois 16/76 21,1% 29/76 38,2% 0,02 12 mois 14/76 18,4% 25/76 32,9% 0,04 Troubles mnésiques à 6 semaines 21/75 28% 37/72 51,4% 0,004 Lindell K. Weaver, NEJM 2002

18 OHB et prévention des séquelles neurologiques
Analysis 1.1. Comparison 1 Hyperbaric Oxygen (HBO) vs. Normobaric Oxygen (NBO), Outcome 1 Presence of symptoms or signs at time of primary analysis (4-6 weeks). David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009

19 Indication de l’OHB Consensus: Indication discutée: Femme enceinte
Perte de connaissance Coma Indication discutée: Taux d’HbCO (25% - 40%) Atteinte myocardique sévère, syndrome coronarien aigu Acidose métabolique sévère Troubles neurologiques objectifs 1 séance de 90 minutes 2 ATA

20 Indication de l’OHB Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007:
238 patients (147 patients NEJM non randomisés) 2 facteurs de risque de séquelle neurologique Age > 36 ans (odd ratio = 2,6 [1,3-4,9], p=0,005) Exposition au CO > 24 heures (OR=2,4 [1,2-4,8], p=0,02) Perte de connaissance, taux HbCO>25%, acidose ne sont pas retenus comme facteurs de risque

21 CONCLUSION Diagnostic parfois difficile Problème de santé publique
Importance de la prévention primaire Déclaration des cas d’intoxication aux autorités sanitaires OHB pour ou contre? Optimisation des indications

22 Bibliographie Ernst A et al, NEJM 1998 S-Y Donati EMC 2005
Christopher R Henry, JAMA 2006 David N Juurlink1,Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009 Lindell K. Weaver, NEJM 2002 Lindell K. Weaver, AJRCCM 2007 Annane D, Intensive care medicine 2001 Raphael JC, Lancet 1989 Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008 D. Annane, réanimation 2002 M.Gainnier, AAAAA 2009

23 Facteurs de risque de mortalité
Neil B. Hampson, Crit Care Med 2008: 15O5 patients traités par OHB 38 décés (2,6%)

24 Manifestations cliniques
S.Y Donati, EMC 2005


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