Dr Antoine Roch Réanimation Médicale, Marseille

Présentation au sujet: "Dr Antoine Roch Réanimation Médicale, Marseille"— Transcription de la présentation:

1 Dr Antoine Roch Réanimation Médicale, Marseille
Oedème pulmonaire en réanimation : de la physiopathologie à la pratique Dr Antoine Roch Réanimation Médicale, Marseille

2 Barrière alvéolo-capillaire
alvéole côté épais contenant la structure collagène capillaire côté fin alvéole O2 CO2 0.2 µm

3

4 Jv = K [ (Pc - Pi) -  (c-i) ]
endothélium = semi-permeable au niveau intercellulaire Jv = K [ (Pc - Pi) -  (c-i) ] Pression hydrostatique nette oncotique La portion de la circulation pulmonaire qui est le siège d’un passage liquidien vers l’interstitium et/ou les alvéoles ne comprend pas seulement les capillaires. La filtration a lieu en effet dans tous les vaisseaux ne contenant pas de musculeuse, c'est-à-dire depuis les artérioles d’environ 75 µm de diamètre jusqu’aux veinules de 200 µm [13]. Cependant, ces vaisseaux ne représentent une surface que de 2% de celle représentée par les capillaires, qui sont donc le lieu principal de la filtration transendothéliale. La fuite liquidienne a lieu non seulement au niveau des capillaires intra-alvéolaires mais aussi des capillaires extra-alvéolaires [14], expliquant en partie qu’une augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire n’ait pas systématiquement un retentissement sur les échanges gazeux.

5 Tension circulaire alvéole de surface épithélium Tension circulaire
P capillaire Tension circulaire alvéole endothélium épithélium longitudinale de surface En incitant l’alvéole à se collaber, la tension de surface tend donc à diminuer la pression interstitielle autour des capillaires et donc à augmenter la transsudation de liquide à travers l’endothélium. L’interposition du surfactant à l’interface air-liquide diminue la tension de surface lorsque le diamètre alvéolaire diminue et limite donc la transsudation. L’altération quantitative et qualitative du surfactant au cours des oedèmes lésionnels vient donc amplifier la formation de l’œdème. Pour mieux appréhender cette situation, on doit se rappeler que la barrière alvéolo-capillaire est soumise à une importante tension qui tend à écarter les cellules endothéliales et épithéliales les unes des autres (tension circulaire). Une partie de cette tension provient de la pression microvasculaire (Fig. 5). En partant du principe que les capillaires alvéolaires, qui bombent dans la lumière alvéolaire, sont assimilables à des tubes cylindriques à paroi fine, la tension circulaire qui s’exerce sur la paroi est d’autant plus élevée que l’épaisseur de la barrière alvéolo-capillaire est fine (Loi de Laplace). Comme la plus grande partie de la tension s’exerce sur les fibres de collagène IV de la lamina densa des membranes basales, l’épaisseur sur laquelle s’exerce la tension circulaire ne dépasse certainement pas un tiers de l’épaisseur de la barrière. Ainsi, West et al. [1], en confrontant ces données et celles de travaux ayant mesuré la résistance de fibres de collagène IV, ont suggéré que la tension circulaire s’exerçant sur la matrice collagène du côté fin du capillaire lors de l’effort est probablement proche de sa résistance maximale. Ainsi, une augmentation majeure de pression microvasculaire peut aboutir à une rupture de la barrière alvéolo-capillaire. Deux autres forces agissent sur la barrière alvéolo-capillaire. La première est la tension longitudinale qui s’exerce dans le tissu pulmonaire lors de l’inflation alvéolaire. A volume normal, cette tension est très limitée. Cependant, à haut volume, les parois alvéolaires sont sous tension et une partie de ce stress se transmet à la barrière alvéolo-capillaire sous forme d’une tension longitudinale. Là encore, une augmentation majeure de cette tension par distension alvéolaire, comme au cours d’une ventilation agressive, peut rompre la barrière. La dernière force qui peut agir sur la barrière est la tension de surface alvéolaire générée par l’interface air-liquide. Elle soutient et renforce les capillaires qui bombent dans la lumière alvéolaire en effectuant une force centripète empêchant les éléments de la barrière de s’éloigner les uns des autres [20], un peu comme des anneaux métalliques renforcent un tonneau de vin. Ainsi, dans un sens, l’inflation alvéolaire limite le risque de rupture de la barrière alvéolo-capillaire par l’augmentation de tension de surface. Dans un autre sens, l’inflation excessive augmente le risque de rupture de la barrière par l’étirement des tissus, qui se transmet à la paroi capillaire. Le modèle, déjà ancien, d’interdépendance alvéolaire proposé par Mead [21] suggère qu’une alvéole collabée (volume réduit) subit des forces de traction qui augmentent de façon non linéaire avec la différence de volume par rapport aux alvéoles aérées contiguës (volume normal). D’après ce modèle, les zones du poumon qui sont à la jonction entre territoires aérés et atelectatiques sont soumises à une tension importante, qui transmise aux microvaisseaux, peut entraîner une rupture de la barrière alvéolo-capillaire. Dans ce cas, des alvéoles remplies de liquide sont théoriquement moins soumises à ces forces de cisaillement que des alvéoles atelectatiques, car l’interface air-liquide ayant disparu, la tension de surface est minimale et donc l’alvéole est plus grande qu’une alvéole collabée. D’un autre côté, la disparition de la tension de surface dans les alvéoles noyées, qui soutenait les capillaires bombant dans l’alvéole, facilite la rupture de la barrière alvéolo-capillaire [22]. De plus, l’augmentation du poids du poumon oedèmateux peut accentuer la compression des alvéoles et favoriser les phénomènes délétères d’ouverture/fermeture des alvéoles. Malheureusement, il est difficile de déterminer lesquels de ces phénomènes prédominent, ceux-ci étant influencés par l’hétérogénéité lésionnelle.

6 Œdème interstitiel espace périvasculaire alvéole lymphatiques
interstitium alvéole capillaire espace périvasculaire lymphatiques Le cheminement du fluide à travers l’endothélium se fait majoritairement à travers les jonctions intercellulaires en conditions physiologiques. L’écoulement se fait vers les terminaisons lymphatiques à travers l’interstitium grâce à un gradient de pression entre partie alvéolaire et extra-alvéolaire, entretenu par le cycle respiratoire. La progression de la lymphe se fait à travers les canaux lymphatiques de façon concomitante aux variations de pression thoracique lors de la respiration. Ainsi, le filtrat endothélial est expulsé immédiatement du secteur alvéolaire de l’interstitium vers les canaux lymphatiques. La partie du liquide qui n’est pas drainée par les lymphatiques, en cas de saturation ou d’obstruction lymphatique, s’accumule dans le tissu conjonctif lâche peri-bronchovasculaire qui constitue le premier site d’accumulation de l’œdème pulmonaire. Cet espace remonte jusqu’aux bronchioles et constitue un espace distinct du système lymphatique [15]. L’interstitium présente une résistance très faible à l’écoulement du fluide et une compliance importante. De ce fait, la pression interstitielle n’augmente que lorsque la quantité d’eau qu’il contient devient très importante. Comme la pression interstitielle reste faible, la résorption de l’œdème interstitiel ne peut pas se produire par réabsorption vasculaire. Le système lymphatique étant saturé, le liquide interstitiel s’accumule alors dans les manchons peri-bronchovasculaires, expliquant l’aspect caractéristique en ailes de papillon de la radiographie thoracique. Les échanges gazeux sont relativement préservés car le côté fin du capillaire, qui bombe dans l’alvéole, est épargné, malgré une augmentation parfois marquée de l’eau pulmonaire (jusqu’à 50%).

7 Facteurs de sécurité Conductance H20 de l’endothélium capillaire très faible Conductance artériolaire et veineuse plus élevée (alarme)  débit lymphatique  pression H20 et ↓ pression oncotique interstitielle Jv = K [ (Pc - Pi) -  (pp-ip) ] Compliance interstitielle (stocke l’eau) Epithélium alvéolaire très solide Redistribution perfusion vers sommets (si  pression) Fibrose capillaire (chronique)

8 Œdème alvéolaire rupture
Lorsque l’interstitium est saturé, on voit apparaître des croissants liquidiens très fins dans les coins de certaines alvéoles. Au stade d’inondation alvéolaire, des alvéoles complètement remplies de liquide côtoient des alvéoles où il n’y a que de fins croissants liquidiens dans les angles. Ce remplissage sur un mode tout ou rien pourrait s’expliquer par le fait que le liquide s’accumule dans l’alvéole ou épaissit l’interstitium jusqu’à un point où le diamètre de l’alvéole est réduit à un niveau critique, produisant une augmentation brutale de la tension de surface et par conséquent du gradient de pression à travers la barrière, provoquant la rupture de l’épithélium alvéolaire en certains points. Cependant, le mécanisme précis de l’inondation alvéolaire reste controversé. En effet, la solidité de l’épithélium et le caractère très serré des jonctions intercellulaires rend peu plausible l’hypothèse d’une inondation secondaire à une rupture épithéliale par augmentation de pression interstitielle. Une hypothèse alternative est que la fuite liquidienne dans les voies aériennes se fait au niveau de points de fragilité de l’épithélium des voies aériennes terminales, entraînant un remplissage alvéolaire par voie haute. On peut imaginer que ce remplissage par voie haute contribue à la réduction du diamètre des alvéoles ainsi qu’à l’altération du surfactant et puisse donc précipiter l’inondation alvéolaire. En résumé, la matrice collagène formant la jonction des membranes basales de l’endothélium et de l’épithélium alvéolaires est capable de se distendre sous l’effet de la pression (Fig. 6). Etant donné que les cellules sont solidaires de cette matrice, son étirement peut être responsable de ruptures de l’endothélium et/ou de l’épithélium. Ces ruptures sont principalement transcellulaires au niveau épithélial et peuvent être trans ou intercellulaires au niveau endothélial. Le plus souvent, ces ruptures transcellulaires sont suivies d’une fusion rapide des deux extrémités lipidiques de la membrane rompue, évitant la perte du contenu cellulaire et expliquant notamment la réversibilité rapide de ces ruptures lors de la diminution de la pression microvasculaire. A plus forte pression, la rupture de la barrière alvéolo-capillaire peut être complète, incluant les membranes basales. rupture

9  importante de pression  perméabilité
mécanisme modérée de pression  importante de pression  perméabilité Localisation oedème Interstitiel puis alvéolaire alvéolaire Interstitiel et alvéolaire causes Ins cardiaque hypervolémie Effort Altitude RM Plongée Neurogénique VILI++ Sepsis Peumonie … Type oedème transsudat Exsudat hémorragique exsudat

10 Résorption du liquide alvéolaire par l’épithelium

11 Berthiaume, Matthay, Respir Physiol Neurobiol 2007
préventif

12 Berthiaume, Matthay, Respir Physiol Neurobiol 2007
La qualité de la clairance liquidienne alvéolaire est un déterminant pronostic du SDRA Ware, Matthay 2001

13

14 Œdème pulmonaire et épanchement pleural

15 œdème pulmonaire VPH HTAP Ventilation mécanique Compliance pulm Shunt
Résistance VA Shunt hypoxémie Compression vasculaire VPH HTAP travail respi Inflammation, Subst. vasoactives remodeling Défaillance VD Ventilation mécanique épuisement

16 SDRA: oedeme pulmonaire hémodynamique ou lésionnel ?

17 Valeurs de EEVP selon situations cliniques
EEVP ml/kg 5 10 15 20 25 Normaux (n =30) Oedème Hémodynamique (n=117) SDRA (n=143) Sibbald, CHEST, 1983 Mitchell, ARRD, 1992 Sibbald, CHEST, 1985

18

19 Boussat, ICM 2002 EPEV PVC EPEV PAPO
16 patients en choc septique et ALI/SDRA EVLWi ml/kg EPEV PVC EPEV PAPO

20 La Pcap est élevée dans le SDRA
PAPM PCap POAP reference 15 402 272 221 Collee et al. Anesthesiology 1987;66:614 10 281 171 131 Radermacher et al Anesthesiology 1989;70:601 18 342 251 Benzing et al. Acta Anaest Scand 1994;38:649 7 273 151 101 Rossetti et al. AJRCCM 1996; 154 :1375 5 332 181 81 Melot et al. AJRCCM 1997; 156: 75 8 392 282 Benzing et al. BJA 1998; 80: 440

21 Determinants de la Pression capillaire
Pcap Pcap  POG résistances Pcap  PAPd résistances Qc POG PAP  Qc VPH Oedème Médiateurs inflammatoires (TXA, ET, LT) Remodeling, fibrose

22 Diagnostic de l’œdème pulmonaire

23 Dépister l’œdème infraclinique
Suivre l’évolution quantitative simple sensible non invasif précis reproductible Œdème interstitiel = signe d’alerte dans l’insuffisance cardiaque Pour dépister l’œdème infraclinique: Nécessite un examen simple et sensible Pour différencier l’œdème d’autres causes d’IRA Pour suivre l’efficacité des traitements au cours du SDRA: sensible reproductible Thermodilution Radiographie Echographie

24

25 Echographie dans le SDRA
Lichtenstein Anesthesiology 2004

26 radio Halperin Chest 85 Patients ventilés
Correlation correcte entre evlw et score radio Radio incapable de detecter des changements de l’EVLW

27 Echographie pulmonaire
Queues de comète : produits par des septa inter-lobulaires épaissis

28 Suivre l’évolution quantitative
SDRA Suivre l’évolution quantitative précis reproductible

29 TDtranspulmonaire (Picco) versus DD
Sakka Intensive Care Med 2000 Chez l’homme.. n = 209 r = 0.96 Biais = ml/kg SD = 1.4 ml/kg

30 Corrélation avec gravimétrie
Bonne corrélation chez des donneurs d’organe même si surestimation Mihm Thorax 1987 Bonne corrélation sur modèle de lésion diffuse précoce Acide oléique Roch Crit Care Med 2004

31 Limites: obstruction vasculaire
clampage artère LSD Schreiber et al. Intensive Care Med 2001 Pas pertinent en pratique du sdra ou il y a des microthrombi Effet potentiel de l’évolution des microthrombi, des compressions vasculaires et de la perfusion régionale sur la mesure Embols 275 µm:  16% Beckett et Gray JAP 82

32 Lésions focales Interprétation si évolution des lésions ?
Acide oléique Roch Crit Care Med 2004 HCl Manque de sensibilité dans lésions focales Interprétation si évolution des lésions ?

33 En fonction de l’œdème préexistant
Fernandez-Mondejar J Crit Care 2003 8 porcs instillation de salé 250 ml 500 ml EPEV détectée DD Œdème : compression des vx ou diminution de la capacité du froid à diffuser normal oedème normal oedème => quand  EVLW, aggravation ou efficacité thérapeutique ?

34 Après pneumonectomie: dépister précocement l’oedème
Roch Chest 2005 DD Gravi TDS DD Gravi TDS

35 La thermodilution est elle assez fiable ?
Pour savoir si l’eau est augmentée : oui Pour suivre l’évolution de l’eau ? : reproductibilité Influence des modifications de perfusion et des paramètres de ventilation Précision : Valeur sans décimale sur PiCCO Manque d’études prouvant la capacité de la mesure de l’EPEV à influencer les traitements Auteurs ont suggere l’interet pour diagnostic de SDRA Repro: gene par l’absence de gold standard reproductible

36 Groupe POAP Groupe EEVP
Stratégie d’hydratation chez les patients à risque Mitchell, ARRD, 1992 Groupe POAP Groupe EEVP NormoTA HypoTA Vasopresseurs Diuretiques Vasodilatateurs > 7 ml/kg  7 ml/kg EV EEVP > 7 ml/kg HypoTA NormoTA EV si POAP < 18 Vasopresseurs si POAP > 18 Pas de Diuretiques si POAP < 10 mmHg Vasodilatateurs si indiqué Compare strategie visant à epev < 7 ml/kg (baisse de 2.5±8 de papo en pratique) vs papo entre 10 et 18 , celle ci n’ayant pas baissé en pratique au cours du protocole (dans factt papo <18 ds groupe liberal)

37 Mitchell, ARRD, 1992

38 diminuer l’ œdème pour améliorer le pronostic de l’ALI
diminuer l’ œdème pour améliorer le pronostic de l’ALI? Sakka Chest 2002  la pérméabilité de la membrane : traitement étiologique, ventilation, antiinflammatoires…  la pression de filtration à la phase précoce : Vasodilatation Gestion de l’hydratation à la phase initiale la pression oncotique à la phase précoce - albumine  la résorption de l’oedème Gestion de l’hydratation à la phase secondaire Stimuler la résorption épitheliale Traitements Hydro dynamiques

39 Effet des vasodilatateurs sur la Pcap au cours du SDRA
n 10 18 7 8 11 Variation de PCP de 171 à 161 de 171 à 151 de 251 à 221 de 151 à 111 de 282 à 242 de 221 à 221 de 172 à 151 Produit NTG PGE1 NO référence Radermacher et al Anesthesiology1989;70:601 Benzing et al. Acta Anaest Scand 1994;38:649 Rossetti et al. AJRCCM 1996 ; 154 :1375 BJA 1998; 80: 440 Melot et al. AJRCCM 1997; 156: 75

40 Gestion de l’hydratation

41 Les patients en SDRA > 50% ont une défaillance hémodynamique
Brun-Buisson, étude ALIVE, ICM 2004 Premier objectif = optimisation hémodynamique

42 « Le flux et le reflux » de l’eau dans l’organisme au cours de l’état de choc Cuthbertson, Lancet 1942 Flux = instabilité Remplissage

43 Optimisation hémodynamique Rivers, New Engl J Med, 2001

44 « Le flux et le reflux » de l’eau dans l’organisme au cours de l’état de choc Cuthbertson, Lancet 1942 Flux = instabilité Reflux = stabilité Restriction hydrique Remplissage

45 FACTT PAM > 65 sans vasopresseur Groupe restriction Groupe libéral
PVC < 14 PVC > 14 Diurétiques ± dobu Expansion Volémique ou furo selon DH PVC < 8 PVC > 8 Expansion Volémique ou furo selon DH Diurétiques ± dobu Instruction / 4 h ou / 1 h selon DH

46 PVC FACTT PAPO

47 FACTT

48 FACTT

49 SDRA et choc = optimisation
Est ce que ça vaut la peine ? si oui : SDRA et choc = optimisation SDRA stable = bilan hydrique nul basé sur PVC ou bilan entrée-sortie Calfee S, Matthay M, Chest 2007

50 Augmenter la Pression oncotique : Albumine + diurétiques
Martin GS Crit Care Med 2004 ALI + VM + prot <50 placebo n = 18 Traitement x 5j n = 19 Furo 1 à 8 mg/h qsp perte poids > 1 kg/jour + albumine 25g / 8h MAP furo + alb Perte poids PaO2/FiO2 Jv = K [ (Pc - Pi) -  (c-i) ]

51 Augmenter la Pr osmotique ? SSH
Roch ICM 2007 Choc hémorragique chez le porc

52 Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire

53 Stimulation du transport Na+ par les halogénés
Roch Mol pharmacol 2006

54 Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire
Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire Salbutamol IV 1-2mg/h Perkins AJRCCM 2006 Mécanisme ??:  Clairance alvéolaire effet hémodynamique : ↓ pressions filtration ↓ PVC

55 Effets de la PEP : 10 cmH20 au dessus du PI pendant 1 h
Augmenter la résorption de l’oedème par l’épithélium alvéolaire en optimisant la ventilation mécanique Effets de la PEP : 10 cmH20 au dessus du PI pendant 1 h Effet clairance de la surdistension Effet hdm de la surdistension ou du recrutement Souligne l’interaction entre ventilation mécanique et œdème pulmonaire Constantin JM, Anesthesiology 2007

56 Œdème pulmonaire Marqueur et acteur de la gravité
Composantes hémodynamique et lésionnelle intriquées Mesure difficile Faciliter sa résorption pourrait améliorer le pronostic