Lésions histologiques du SDRA

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1 Lésions histologiques du SDRA
THOMAS Sébastien (Grenoble) Interne d’anesthésie réanimation PAR, CHU Grenoble

2 Introduction I SDRA caractérisé par :
Œdème pulmonaire aigu En rapport avec une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire SDRA = expression d’un processus inflammatoire complexe d’origine Pulmonaire Extra-pulmonaire : afflux de médiateurs de l’inflammation

3 Introduction II 3 phases : Agression pulmonaire directe / indirecte
Exsudative ou inflammatoire : J1 à J7 Proliférative : à partir de J5 Fibrotique finale : Considérée à partir de J10 En fait phénomène plus précoce Conditionne le pronostic fonctionnel Phases se superposent mais régulées séparément Agression pulmonaire directe / indirecte Si agression pulmonaire directe : Plus d’œdème Plus de collapsus alvéolaire

4 Alvéole normale Barrière air/sang composé de : Épithélium alvéolaire
Pneumocytes I Pneumocytes II Surfactant Réaction inflammatoire et immunitaire Réparation après lésion… Endothélium vasculaire Tissu conjonctif interstitiel entre les deux

5 Ware-NEJM-2000

6 Ware-NEJM-2000

7 Phase exsudative I Macroscopie : poumons Rigides Lourds
Pas de liquide en section : forte teneur en protéines intrinsèques Tobin-NEJM-2001

8 Phase exsudative II Microscopie : Dommages alvéolaires diffus
Dommages épithélial > endothélial Congestion capillaire Œdème alvéolaire et interstitiel Hémorragie intra-alvéolaire et présence de PNN Membranes hyalines : Fibrine, Ig et complément Ware, NEJM, 2000

9 Œdème et hémorragique intra-alvéolaire
Lumière alvéolaire Membranes hyalines

10 Phase proliférative I Organisation des exsudats dans les alvéoles et dans l’interstitium + fibrose Macroscopie : poumons lourds, durs

11 Phase proliférative II
Microscopie : Apparition au sein des alvéoles Microthrombi fibrinoplaquettaires Agrégats leucocytaires Prolifération fibrocellulaire de l’intima des vaisseaux Nécrose des pneumocytes de type I et exposition de la membrane basale Prolifération des pneumocytes de type II et différenciation en type I Ware, NEJM, 2000

12 Membrane hyaline Prolifération des pneumocytes de type II Œdème alvéolaire

13 Phase proliférative III
Fibroblastes et myofibroblastes se multiplient pour reconstituer une matrice interstitielle et reformer des alvéoles fonctionnelles Fibrine et débris cellulaires progressivement remplacés par des fibres collagènes Principal site de fibrose = espace intra-alvéolaire, interstitium également atteint Ware, NEJM, 2000

14 Phase fibrotique Macroscopie : Microscopie : Poumons durs, pierreux
Architecture vasculaire modifiée Microscopie : Peu documentée LBA : moins de PNN, accumulation de macrophages et de lymphocytes Collagène : concentration modifiée X 2 dans les premières phases Peut être éliminé et retour à la normale chez certains patients

15 Évolution I Vers une réponse fibro-proliférative excessive
Fibroblastes et myofibroblastes : Sécrétion d’éléments matriciels obstruant les espaces alvéolaires Altération compliance pulmonaire Multiplication cellules mésenchymateuses Angiogénèse intra-alvéolaire

16 Évolution II Ou une restauration architecturale normale
Ablation des débris intra-alvéolaires Prolifération et repopulation des membranes des espaces aériens Réépithélialisation par des pneumocytes de type II Différenciation en pneumocytes de type I Régulation de la formation de néo-capillaires Passage de l’un à l’autre ?

17 Ware, NEJM, 2000

18 Conclusion La compréhension des mécanismes histopathogéniques est une aide Pour le choix des stratégies de prise en charge Ventilation Anti-inflammatoires, corticoïdes NO Surfactants Remplissage… Intérêt de la biopsie pulmonaire? La recherche de nouveaux traitements accélérant la restauration d’une architecture alvéolaire normale : B agonistes Kératinocyte Growth factor…

19 Merci de votre attention…