OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT

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1 OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT
Marie Simon

2 INTRODUCTION Fréquence +++ Sujets âgés +++ Mortalité reste élevée
Prise en charge : aspects physiopathologiques étiologie facteurs déclenchants ou favorisants

3 Aspects physiopathologiques
 volémie : Absolue : diurétiques Relative : nitrés, morphine  débit cardiaque gauche :  post charge et résistances si elles sont élevées (HTA)  contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC  pression alvéolaire : VM, PPC Contrôle de l’hypoxémie +/- hypercapnie PEC travail des muscles respiratoires

4 OXYGENOTHERAPIE Permet la correction de l’hypoxémie dans la plupart des cas

5 VENTILATION MECANIQUE (1)
Formes réfractaires au traitement conventionnel ou d’emblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience Effets : Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration V/Q,  du shunt,  CRF Mise au repos des muscles respiratoires Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive =  de la pression intra thoracique  pré charge par  du retour veineux  post charge par  P systolique transmurale du VG

6 VENTILATION MECANIQUE (2)
Fellahi J-L. Chest 1999 : pas d’amélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la post-charge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale Pas d’arguments actuels pour recommander l’utilisation systématique d’une PEP chez les patients ventilés pour OAP

7 CPAP (1) Début des années 1980 Rationnel : 3 essais randomisés :
Amélioration oxygénation Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire  débit cardiaque par  post charge ( Naughton M T. Circulation 1995 ) 3 essais randomisés : Amélioration des paramètres respiratoires et absence d’aggravation des paramètres hémodynamiques  risque d’IOT Pas de réduction significative de mortalité ni de la durée d’hospitalisation Pas de complications majeures Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000

8 CPAP (2) Source Nombre de patients
Réduction du risque pour la mortalité Réduction du risque pour l’intubation Rasanen et al 1985 40 -15% (-40 à +10%) -30% (-1 à -59%) Bersten et al 1991 39 -9,5% (-32 à +13%) -35% (-15 à 55%) Lin et al 1995 100 -4% (-16 à +8%) -20% (-3 à 37%) Résultats poolés 179 -6,6% (-16 à +3%) -26% (-13 à -38%) Pang D. Chest 1998; 114:

9 CPAP (3) : mortalité Pang D. Chest 1998; 114:

10 CPAP (4) : intubation Pang D. Chest 1998; 114:

11 CPAP (5) L’Her E. ICM 2004 ; 30: Étude multicentrique, randomisée, 89 patients Comparaison CPAP vs traitement standard chez patients âgés > 75 ans, en OAP Résultats : ( étude arrêtée prématurément ) Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure  de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24% (p=0,01)  des complications sévères (p=0,002) Pas d’amélioration à distance

12 VNI (1) Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO Rationnel : Chadda K. CCM 2002 Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP  plus importante du travail respiratoire et  du Vt VNI vs traitement standard : Masip et al. Lancet 2000 Nava et al. AJRCCM 2003 VNI vs CPAP : Mehta et al. CCM 1997

13 VNI vs traitement conventionnel (2)
Masip J. Lancet 2000 ; 356 : 40 patients; plus graves dans groupe contrôle  du taux d’IOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez les patients hypercapniques Pas de différence pour mortalité et durée d’hospitalisation Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : 130 patients Pas de diférence pour IOT ou mortalité Mais différence significative pour IOT dans le sous-groupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité

14 Nava AJRCCM 2003 ; 168 :

15 VNI et IDM (3) Augmentation du taux d’IDM : Taux d’IDM identique :
Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à l’inclusion (contre 4/13 dans le groupe standard) Rusterholtz ICM 1999 Taux d’IDM identique : Masip Lancet 2000 Nava AJRCCM 2003 Tadeka Jpn Circ J 1998

16 CPAP vs VNI (4) 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25:620-28 36 patients
Arrêtée prématurément du fait de l’augmentation du nombre d’IDM dans le groupe VNI VNI > CPAP pour  pCO2,  pH,  FC,  dyspnée  IOT dans les 2 groupes par rapport à un groupe contrôle Pas de différence sur mortalité,durée de séjour

17 DIURETIQUES (1) Pas d’essais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë  pressions de remplissage D et G Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM 1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse Mais pas d’effet vasodilatateur in vitro et pas d’explication Pour d’autres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse

18 DIURETIQUES (2) Possibles effets délétères :
Activation du système nerveux sympathique et du système rénine angiotensine Entraîne : tachycardie, vasoconstriction artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation d’une ischémie myocardique Northridge D. Lancet 1996

19 DERIVES NITRES (1) À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique d’où  des pressions de remplissage À fortes doses : vasodilatation artérielle d’où amélioration du débit cardiaque Hypotension significative dans moins de 4% des cas

20 Nitrés vs diurétiques (2)
Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : Essai randomisé, pas de double aveugle Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h

21 Nitrés vs diurétiques (3)
Furosémide p Décès 1 (2%) 3 (6%) 0,61 IOT 7 (13%) 21 (40%) 0,0041 IDM 9 (17%) 19 (37%) 0,047 Effets secondaires 13 (25%) 24 (46%) 0,041

22 MORPHINE Utilisation aux USA ++ en bolus Pas d’essais randomisés
 pré charge mais beaucoup moins post charge Veinodilatation,  sensation de dyspnée,  FC,  activation SN sympathique Mais possible dépression respiratoire et aggravation bradycardie et hypotension Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg Med 1999 :  IOT et passage en réanimation

23 INOTROPES Dopamine : pas de démonstration clinique de l’effet diurétique et  diurèse à faible dose Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+ indirect Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque d’arythmie Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os ++++ quand choc cardiogénique

24 Inhibiteurs phosphodiestérases
Effets: Augmentation de l’index cardiaque, du volume d’éjection systolique Diminution des pressions de remplissage D et G Peu de modification PA et FC Amrinone : surtout vasodilatation Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : : Milrinone vs traitement standard. 951 patients. Plus d’effets secondaires : hypotension (10,7% vs 3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004) Tendance non significative à plus de mortalité

25 Peptide natriurétique (1)
Nesiritide Recombinant; identique à l’hormone endogène Effets physiopathologiques : Vasodilatation  natriurèse et diurèse Inhibition du système rénine-angiotensine Pas d’effet inotrope direct Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min Peu de données à plus de 48 heures

26 Peptide natriurétique : essais cliniques (2)
Colucci NEJM 2000 : Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients Amélioration clinique et  PAPo à 6h Hypotension symptomatique 17% vs 4% Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J Dobutamine vs neseritide ; 246 patients Moins d’arythmies ventriculaires VMAC – JAMA 2002 : Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance cardiaque décompensée  plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de différence significative sur l’amélioration clinique Effets secondaires équivalents