La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

Présentations similaires


Présentation au sujet: "OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)"— Transcription de la présentation:

1 OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)

2 Plan I : Diagnostic II : Epidémiologie III : Rappels de physiologie
IV : Physiopathologie V : Prévention/ Traitement VI : Conclusion

3 Diagnostic Dyspnée anormale, à l’effort, puis au repos, asthénie intense. Cyanose précoce et constante Température >38° A l’auscultation : râles crépitants inégalement répartis et tachycardie Le plus souvent associé au Mal Aigu Des Montagnes

4 Diagnostic A la phase d’état : expectoration mousseuse, rose ou hémoptoïque Formes cliniques : - suraigue, décès en quelques minutes - associée a un œdème cérébral: les signes neurologiques peuvent prédominer

5 Epidémiologie Incidence: 0.5 à 4% à partir de 3500m, après 2 à 3 jours. Facteurs de risques: - montée rapide (>300m/j), être susceptible peu entrainé - sujet jeune, peu entrainé, ATCD d’ OPHA ( 60% de récidive si montée rapide à 4500m). Bärtsch P. NEJM 1991

6 RAPPELS DE PHYSIOLOGIE
L’ O2 contenu dans l’air passe la barrière alvéolaire par diffusion , cette diffusion répond à la loi de Fick : VO2 =S/E x D.(P1-P2) Au niveau de la mer PO2= O.21 x (760-43)= 149mmHg Pression barométrique FiO2

7 Modifications liées à l’altitude
En altitude la pression barométrique décroît : à 5500m= 380mmHg Conséquence la Po2 dans l’air décroît entraînant une diminution de la diffusion vers le sang alvéolaire et au total une hypoxie tissulaire

8 Mécanismes adaptatifs
Hyperventilation : PAo2=PIo2-PAco2/R Polyglobulie Déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l’hémoglobine

9

10 Physiopathologie de l’OPHA
Primum movens : vasoconstriction artérielle pulmonaire exagérée en réponse à l’hypoxie, à l’origine d’une HTAP.

11 Physiopathologie de l’exacerbation de la VC
Chez les sujets susceptibles il y a : défaut de synthèse par l’endothélium de NO. Duplain H. AJRCCM 2000; Busch T. AJRCCM 2001 augmentation de synthèse par l’endothélium d’endothelin-1 qui est un VC (relation directe entre le taux d’endothelin-1 et la pression artérielle pulmonaire). Sartori C. Circulation 99 augmentation de l’activité sympathique.Duplain H. Circulation 99

12 Physiopathologie : Conséquences de cette HTAP
Au niveau capillaire il y a une augmentation du flux sanguin et des pressions hydrostatiques entraînant des lésions de la barrière alvéolo-capillaire. West JB. Eur Respir J 95.

13 Physiopathologie : Rôle de l’inflammation
Constatations : -Les patients atteints d’OPHA présente un SIRS. - Les LBA sont riches en médiateurs et cytokines pro-inflammatoire. Schoene RB. JAMA 86. Hypothèse : une inflammation localisée a pour conséquence une altération de la barrière alvéolo-capillaire entrainant un oedème pulmonaire. Kubo K. Thorax 96.

14 Physiopathologie : Rôle de l’inflammation
Une étude récente à mis en évidence l’absence de processus inflammatoire localisé au début de la symptomalogie. Swenson ER. JAMA 02. L’inflammation est la conséquence des lésions alvéolaires.

15

16 Physiopathologie: conclusion
L’OPHA est un œdème non cardiogénique, du à une augmentation des pressions hydrostatiques secondaire à une vasoconstriction artérielle pulmonaire hypoxique.

17 Prévention : mesures efficaces
Ascension limitée à 300 à 500m/j Oxygénothérapie Corticoïdes : dexaméthasone 4 à 8mg/6h Nifédipine 20mg/8h Salmétérol 125ug/12h. Sartori C. NEJM 2002

18 Prévention : Comment/qui traiter : montée plus progressive, proposer un traitement médicamenteux si il existe plusieurs épisodes d’ OPHA (nifédipine ou salmétérol). Hackett PH. NEJM 2001

19 Traitement : mesures efficaces
La descente est impérative Oxygénothérapie Caisson de recompression portable Corticoïdes: dexaméthasone 8mg/6h Nifédipine: 20mg/6h NO inhalé: difficile en pratique

20 Traitement : en pratique
Oxygénothérapie (4 à 6 litres minute) si disponible et redescendre. Si oxygène non disponible : caisson hyperbarique. Si descente impossible et oxygénothérapie non disponible : nifédipine (10mg + 20mg LP X 2/J). Dexaméthazone si signes neuro associés. Hackett JM. NEJM 2001

21 L’OPHA: Conclusion C’est une urgence médicale (mortalité 11%, si pas de traitement 44%) En cas de doute diagnostique considérer toute symptomatologie respiratoire comme un OPHA jusqu’à preuve du contraire.

22


Télécharger ppt "OEDEME PULMONAIRE DE HAUTE ALTITUDE (OPHA)"

Présentations similaires


Annonces Google