Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae

Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium leprae
tuberculose Mycobacterium leprae lèpre mycobactéries atypiques

Complexe « tuberculosis »
Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium bovis BCG Mycobacterium africanum Mycobacterium microti

Nefertiti Amenophis IV

Mycobacterium bacilles aérobies croissance plus ou moins lente
BAAR (bacilles acido-alcoolo-résistants) milieux spécifiques Loewenstein-Jensen, Coletsos, …

Mycobacterium tuberculosis
Croissance lente Temps de division 12 à 18 h Bacille de Koch

promiscuité dénutrition affaiblissement des défenses immunitaires âges extrêmes de la vie corticoïdes infections VIH (+++) facteurs génétiques (sensibilité à l’infection)

Les 10 causes de mortalité les plus fréquentes
1 Infections respiratoires Maladies cardiaques 2 Diarrhées Dépression sévère 3 Complications à la naissance Accidents circulation 4 Dépression sévère Attaque (AVC) 5 Maladies cardiaques Maladie pulmonaire chronique 6 Attaque (AVC) Infections respiratoires 7 Tuberculose Tuberculose 8 Rougeole Guerre 9 Accidents circulation Diarrhées 10 Affections congénitales SIDA

SIDA

un tiers de l’humanité 3 millions de morts/an 8 millions de nouveaux cas/an 12 millions de nouveaux cas en 2005

France : 8000 cas/an immigrés VIH populations marginales gastrectomisés Personnel de santé en contact

1 – Habitat homme (appareil pulmonaire) ++ singes (chimpanzés) animaux domestiques

2 – Transmission Voie aérienne (aérosols contaminés) toux, éternuements, parole

2 – Transmission

3 – Pouvoir pathogène 3 – 1 Primo-infection tuberculeuse inhalation de bactéries  foyer infectieux au niveau du poumon lésion latente le plus souvent parfois adénopathie médiastinale 90% des cas : résolution définitive

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire quelques mois après primo-infection très longtemps après baisse défenses immunitaires « tuberculose de réactivation »

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire altération état général fièvre modérée toux, quelquefois hémoptysies

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire examen radiologique : infiltrats au lobe supérieur

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire tubercule

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire Granulome Nécrose caséuse

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire Caverne

3 – Pouvoir pathogène 3 – 2 Tuberculose pulmonaire absence de traitement mortalité 50% mode chronique 25% guérison 25%

3 – Pouvoir pathogène 3 – 3 Tuberculose extrapulmonaire fréquente chez sujets VIH+ séreuses (pleurésie, méningite, péritonite, péricardite) ganglions lymphatiques appareil ostéoarticulaire appareil génito-urinaire

3 – Pouvoir pathogène 3 – 3 Tuberculose extrapulmonaire Mal de Pott

4 – Facteurs de pathogénicité pathogène intracellulaire facultatif capables d’une longue persistance dans macrophages

4 – Facteurs de pathogénicité bactéries captées par macrophages alvéolaires  multiplication  ganglions lymphatiques réponse immunitaire T (qq semaines) hypersensibilité à la tuberculine réaction granulomateuse

4 – Facteurs de pathogénicité granulome : accumulation de lymphocytes et macrophages nécrose caséeuse au centre du granulome soit évolution vers la guérison : calcification soit lésion progresse  nécrose s’étend formation de cavernes (riches en bacilles)

Nécrose caséuse

Caverne

4 – Facteurs de pathogénicité immunité T-dépendante réaction positive à la tuberculine augmentation de résistance à l’infection phénomène de Koch

4 – Facteurs de pathogénicité homme réaction tuberculinique positive plus résistant que si négative

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-1 Prélèvements localisations pulmonaires : crachats du matin tubage gastrique répéter les prélèvements trois fois aspiration bronchique sous fibroscopie

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-1 Prélèvements localisations extrapulmonaires : fonction de la localisation

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-2 Examen direct BAAR au moins 104/ml

Ziehl Neelsen : sensibilité % Culture longue Nécessité d’un test rapide

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-3 Culture délai de réponse long traitement par homogénéisation destruction de flore commensale soude +/- autres réactifs

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-3 Culture milieux solides (Loewenstein-Jensen) 3-5 semaines milieux liquides (automates: Bactec®, BD) 1-2 semaines

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-4 Identification caractères phénotypiques colonies biochimie caractères génotypiques : hybridation

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-5 Sensibilité aux antituberculeux milieux solides (plusieurs semaines) milieux liquides (plus rapide) recherche de mutations par PCR ou puces à ADN (rifampicine)

5 – Diagnostic biologique 5-1 Mise en évidence de la bactérie 5-1-6 Recherche par PCR dans prélèvements rapide mais faux négatifs (sensibilité faible) faux positifs (contamination) utile si ED positif

5 – Diagnostic biologique 5-2 Test tuberculinique protéines de M. tuberculosis administration intradermique de 10 UI lecture à 72 h diamètre d’induration > 5 mm

5 – Diagnostic biologique 5-2 Test tuberculinique positif : sujet a été en contact et a développé réponse immunitaire T-dépendante vaccination par BCG augmentation franche  infection par BK ?

5 – Diagnostic biologique 5-2 Test tuberculinique négatif : pas d’infection phase initiale de primo-infection rougeole déficit immunité cellulaire

5 – Diagnostic biologique 5-3 Étude anatomopathologique (quelquefois) fragment biopsique muqueuse bronchique plèvre foie ganglion lésions typiques : granulome BAAR

6 – Traitement 6-1 Curatif 3 à 4 drogues en début de traitement

6 – Traitement 6-1 Curatif 4 pendant 2 premiers mois : rifampicine, isoniazide, pyrazinamide, éthambutol 2 pendant 4 autres mois : rifampicine, isoniazide Prolongé si méningite tuberculose osseuse VIH

Résistances

6 – Traitement 6-1 Curatif souches résistantes à rifampicine, isoniazide rares en France, PVD ++ antituberculeux de seconde ligne aminosides (streptomycine, amikacine) éthionamide cyclosérine fluoroquinolones clofazimine

6 – Traitement 6-1 Curatif Surveillance du traitement indispensable compliance critères cliniques et radiologiques négativation des cultures

6 – Traitement 6-1 Curatif Primo-infection (asymptomatique) isoniazide 6 mois bithérapie 3 mois

6 – Traitement 6-2 Préventif Vaccination par BCG

6 – Traitement 6-2 Préventif BCG protection de 80 % formes graves (méningite) 50 % formes communes Bécégite si déficit profond immunité cellulaire (VIH)

6 – Traitement 6-2 Préventif Précautions chambre à pression négative masques

Mycobacterium leprae agent de la lèpre
bactérie non cultivable in vitro Afrique et Asie lésions de la peau et des nerfs périphériques forme lépromateuses : BAAR ++ traitement sulfone (dapsone), rifampicine, clofazimine

Mycobactéries atypiques
environnement (eau, sols) sidéens : moins de 100 lymphocytes CD4/mm3 Mycobacterium avium résistance à isoniazide macrolides (clarithromycine) fluoroquinolones clofazimine rifabutine

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