PHS4700 Neuropathophysiologie

Présentation au sujet: "PHS4700 Neuropathophysiologie"— Transcription de la présentation:

1 PHS4700 Neuropathophysiologie
Prof. Pierre Fortier [Diapos facultatif] Professeur Pierre Fortier est disponible à son bureau (RGN 3142) de 9 heures à 17 heures en semaine sauf s'il enseigne, est en réunion ou fait de la recherche. Un rendez-vous peut être pris en communiquant avec lui au Ce powerpoint contient des diapos avec des notes qui mettent en évidence les éléments clés. Ce matériel sera expliqué en classe. Si vous avez besoin de plus amples explications, vous pouvez étudier le livre de référence. Les questions d'examen seront dérivées des notes de ce powerpoint et non de l'ouvrage de référence. Une question d'examen peut exiger une compréhension de plusieurs diapositives. Conditions d'utilisation: Vous ne pouvez accéder et utiliser cette présentation que pour vos propres fins éducatives et non pour distribuer sans l'autorisation de l'auteur.

2 Introduction: Système Nerveux
[Introduction: Système Nerveux] Le système nerveux inclus le système nerveux central (SNC) composé de l'encéphale et de la moelle épinière et le système nerveux périphérique (SNP) composé de tous les nerfs somatiques et crâniens qui communique avec les organes et tissus en dehors du SNC. Les nerfs du SNP sont divisés en partie sensoriel et motrice. Ce dernier est divisé en système somatique moteur pour le contrôle des muscles squelettiques et système autonome moteur qui a une composante sympathique et parasympathique pour le contrôle des organes internes. PHS4700 Neuropathophysiologie

3 Système Nerveux Centrale
[Système Nerveux Centrale] L'encéphale inclut le tronc cérébrale (bulbe rachidien, pont, et mésencéphale), le diencéphale (thalamus et hypothalamus), le cervelet, et les hémisphères (noyau gris centraux et cortex cérébral). PHS4700 Neuropathophysiologie

4 Neurones et Structures Neuronales
[Neurones et Structures Neuronales] Les neurones établissent des contacts synaptiques avec les uns les autres pour former le système nerveux. En examinant l'anatomie du système nerveux, nous pouvons observer des arrangements communs des neurones. Souvent nous trouvons les axones des neurones regroupés ensembles pour former la matière blanche. La couleur est en grande partie dérivée de la gaine de myéline qui isole le neurone. Les regroupements d'axones se nomme différemment selon leur position anatomique: nerf dans le système périphérique, voie ou colonne dorsale dans la moelle épinière ou bien corps calleux dans le cerveau. D'autres régions ont une couleur grisâtre dû aux corps cellulaires des neurones et ceci s'appelle la matière grise. Dans les cas où les corps des neurones sont trouvés serrés ensemble, nous appelons ceci des noyaux (e.g. noyau rouge) tandis que dans les cas où il y a une organisation en couches de cellules, nous appelons ceci du cortex et dans le cas où il y a une organisation rétiforme des corps, nous appelons ceci la formation réticulaire (elle se trouve uniquement dans le tronc cérébral). PHS4700 Neuropathophysiologie

5 Les Connexions PHS4700 Neuropathophysiologie
[Les Connexions] Le fait véritablement étonnant est que toutes les fonctions du système nerveux sont dérivées simplement de l'intercommunication parmi les neurones. Les connexions fonctionnels les plus simples forment les circuits réflexes qui peuvent inclure aussi peut que 3 neurones, par exemple, l'information de la douleur acheminé par un neurone sensoriel de la main vers la matière grise de la moelle épinière où elle relaie l'information à un interneurone qui traite l'information et puis relaie une commande à une motoneurone pour stimuler une contraction musculaire qui va retirer la main du stimulus douloureux. C'est un circuit vraiment simple qui ne démontre pas la puissance impressionnante des neurones en réseau mais démontre la méthode fondamentale d'assembler les neurones pour effectuer des fonctions spécifiques. Des fonctions plus compliquées telles que la perception des sons et des images aussi bien que la planification des mouvements de ballet implique la communication parmi plusieurs millions des milliards de neurones dans le système nerveux. Presque toutes les maladies du système nerveux résultent d'une rupture de l'activité normale des neurones: soit une augmentation (e.g. épilepsie) ou diminution (e.g. parésie en raison de la perte des neurones après un AVC) anormal de l'activité. Les symptômes dépendent du rôle des neurones dans le circuit auquel ils appartiennent. Si vous endommagez les neurones sensoriels de la main qui forment une partie du circuit qui transmet l'information sensorielle au cortex pour la perception des objets manipulé, alors vous ne pourriez pas sentir une pomme placée dans votre main. Autrement, si vous endommagez le cortex pariétal voisinant vous sentiriez la pomme dans votre main mais vous ne pourriez pas l'identifier comme pomme avec les yeux fermés. Comme vous verrez plus tard, le traitement pour n'importe quelle maladie du système nerveux sera de reproduire aussi bien que possible un environnement normal pour les neurones. La douleur est une maladie neurologique qui pourrait ne pas être due à des lésions de neurones. L'activation des récepteurs sensoriels de la douleur et la perception de la douleur est une réponse physiologique normale aux dommages causés à l'organisme. PHS4700 Neuropathophysiologie

6 Sources des Maladies PHS4700 Neuropathophysiologie
[Sources des Maladies] Il y a plusieurs façons de perturber l'activité des neurones: traumatisme physique (e.g. section de la moelle épinière produisant une paraplégie ou quadriplégie), génétique (e.g. la maladie de Huntington où il y a des mouvements involontaires et la maladie de Lou Gerig ou sclérose latérale amyotrophique où il y a une perte des motoneurones supérieures et inférieures), défauts congénitaux (multiples facteurs environnementaux et génétiques peuvent mener aux défauts développementaux tels que la spina bifida où les vertèbres ne protège pas la moelle épinière, hydrocéphalie où le liquide céphalorachidiens accumulent dans la boite crânienne, paralysie cérébrale due à un défaut du développement du système moteur), système immunitaire (e.g. la myasthénie grave où les anticorps attaques les récepteur d'acétylcholine sur les muscles squelettiques), dégénération (e.g. la maladie d'Alzheimer où il y a une perte de la moitié des neurones corticales), infection (e.g. poliomyélite qui est une infection virale qui tue les motoneurones inférieures, méningite qui peut être une infection virale ou bactérienne des méninges, neuro-syphilis qui est une infection bactérienne qui peut tuer les neurones sensitives des racines dorsales et cordons postérieurs), tumeur (n.b. dérivée de la névroglie et non des neurones), vasculaire (e.g. un accident vasculaire cérébrale de type ischémique dû à l'occlusion d'un vaisseau sanguin ou de type hémorragique dû à l'éclatement d'un anévrysme), métabolique (e.g. toxines sanguin suivant une insuffisance rénal, acidocétose diabétique, et l'absence de vitamine B12 qui est nécessaire à la formation de myéline), électrique (e.g. épilepsie), paranéoplasique (i.e. une maladie secondaire au néoplasme de tissu non-nerveux comme les seins qui stimulent les anticorps à attaquer le cervelet), multifactoriel (i.e. causé par plusieurs facteurs), et idiopathique (i.e. cause inconnue). Les troubles neurologiques les plus fréquentes sont la migraine, accident vasculaire cérébral, maladie d'Alzheimer, traumatismes crâniens, l'épilepsie, l'autisme, maladie de Parkinson, traumatisme de la moelle épinière, syndrome de la Tourette, sclérose en plaques, la paralysie cérébrale et la sclérose latérale amyotrophique. PHS4700 Neuropathophysiologie

7 Examen Neurologique [Examen Neurologique] Nous allons étudier la neuropathophysiologie en passant à travers les étapes d'un examen neurologique. Nous allons voir quelle information peut être extraite d'un patient et décrire les bases fondamentales d'anatomie et de physiologie qui régit les fonctions normales. L'examen neurologique couvre essentiellement toutes les fonctions du système nerveux qui comprend le niveau d'éveil, l'état mental, les fonctions supérieures, la communication par les nerfs avec les récepteurs neuronaux et musculaires, les réflexes, la perception, le mouvement et les mécanismes d'homéostasie. Une personne normale est déjà au courant de ce que représente la fonction normale du système nerveux. Si la fonction n'est pas normale alors il y a des dommages quelque part. Ce que vous devez apprendre est comment identifier la partie du système nerveux qui est endommagé. PHS4700 Neuropathophysiologie

8 Le Niveau Éveil: Système Ascendant Réticulaire
[Le Niveau Éveil: Système Ascendant Réticulaire] Les afférents sensoriels envoient des branches aux neurones du système ascendant réticulaire (SAR) dans le tronc cérébrale qui ensuite transmettent aux noyaux thalamique projetant aux secteurs répandus du cortex pour fournir un niveau de fond d'activité qui "allume le cortex". Le niveau accru d'activité des neurones corticaux est ce qui produit le niveau d'éveil. Une réduction de l'activité corticale peut être produite par une lésion du tronc cérébral qui endommage le système ascendant réticulaire (SAR) et produit le coma. Une dépression directe de l'activité corticale, en l'absence de dommages SAR, permettra également de réduire le niveau d'éveil. Le coma se produit rapidement après un traumatisme, anévrysme ou des toxines exogènes (les sédatifs et l'alcool) et se produit lentement suite à une tumeur progressive ou l'inflammation produit par une infection ou suite à des anomalies métaboliques telles que l'arrêt rénal et acidocétose diabétique mais le coma n'a pas pour habitude de se produire suite à l'infarctus du cortex (un patient tombe durant l'infarctus mais il reste éveillé malgré que la conscience est affaiblie). PHS4700 Neuropathophysiologie

9 Échelle de Glasgow [Échelle de Glasgow] Les scores de 13 à 15 sont en corrélation avec une lésion cérébrale légère, de 9 à 12 avec une lésion cérébrale modérée, et de 3 à 8 avec des lésions cérébrales sévères. Une posture fléchie reflète des lésions corticales étendues alors qu'une posture en extension indique que les dommages s'étendent plus profonds vers le tronc cérébral. PHS4700 Neuropathophysiologie

10 L'État Mentale: Projections Aminergiques
[L'État Mentale: Projections Aminergiques] Il y a des neurones dans le tronc cérébrale qui fournissent des projections ascendante qui "arrose" le cortex avec des neurotransmetteurs. Ces projections libèrent des neurotransmetteurs d'amine biogéniques telles que la sérotonine, la dopamine, et la norépinephrine sur des régions répandues du cortex plutôt que sur des points spécifique. PHS4700 Neuropathophysiologie

11 Dérèglement D'Amines [Dérèglement D'Amines] Il y a un niveau de libération de neurotransmetteur biogénique lié au comportement normal. Une libération insuffisante est associée avec la dépression où il y a un sommeil perturbé, un manque d'énergie et une perte d'intérêt dans la vie. Ceci peut être traité avec des antidépresseurs qui bloquent la reprise de norépinephrine et de sérotonine à la synapse ou bien par les inhibiteurs de la dégradation des amines biogéniques par la monoamine oxydase mitochondriale. À l'autre extrême, une libération excessive des amines biogéniques est associée avec la schizophrénie où il y a des idées délirantes (croyance irréaliste) et / ou hallucinations (perception de quelque chose qui n'est pas présent). Ceci peut être traité avec des drogues nommé neuroleptiques qui bloquent les récepteurs de dopamine (n.b. une surdose peut causer des symptômes de la maladie de Parkinson mais ceci est réversible) ou de sérotonine. Dans le cas des troubles bipolaires où les patients alterne entre la dépression et la manie, plusieurs médicaments peuvent être utilisés tels que le lithium qui conduisent à des changements dans l'expression des gènes et des effets à long terme sur les voies synaptiques du système limbique. PHS4700 Neuropathophysiologie

12 Système Limbique [Système Limbique] Les amines biogènes agissent sur les émotions qui sont des fonctions normales et nécessaires fournies par le système limbique. L'intérêt, la joie, la surprise, la détresse, la colère, le dégoût, le mépris, la crainte, la honte, et la culpabilité sont des exemples des comportements émotifs. Ces comportements dépendent en grande partie d'une région de l'encéphale (diencéphale et structures corticales avoisinantes) connu sous le nom de système limbique. C'est nos émotions qui dictent la plupart de ce que nous choisissons de faire et sans elles nous n'aurions aucune motivation. Les anomalies conduisent à différents troubles psychiatriques comme la schizophrénie, les troubles bipolaires, l'anxiété, l'agressivité et l'impulsivité. PHS4700 Neuropathophysiologie

13 Fonctions Supérieures: le langage
[Fonctions Supérieures: le langage] Le langage inclut non seulement l'habilité de parler mais aussi de comprendre la parole et l'écrit. Entendre la parole est effectuée par le cortex auditif primaire dans le lobe temporal tandis que lire est effectué par le cortex visuel primaire dans le lobe occipital. Mais comprendre la parole, soit parler ou écrite, est effectuée par une région nommée l'aire de Wernicke dans l'hémisphère gauche. Pour répondre verbalement à une question, l'aire de Wernicke envoie des projections vers l'aire de Broca qui planifie la parole et ensuite envoie des projections vers le cortex moteur primaire pour produire les mouvements. Des déficits spécifiques suivent des lésions des régions suivantes: (1) la personne serai sourde suivant une lésion de l'aire auditif primaire, (2) la personne serai aveugle suivant une lésion de l'aire visuelle primaire, (3) la personne ne pourrais pas comprendre le langage parlé et écrit suivant une lésion de l'aire de Wernicke (aphasie de Wernicke), (4) la personne ne pourrais pas répéter correctement des mots suivant une lésion des projections de l'aire de Wernicke vers l'aire de Broca (aphasie de conduction), (5) la personne ne pourrais pas organiser les mouvements pour parler suivant une lésion de l'aire de Broca (aphasie de Broca avec perte de la parole fluente), et (6) la personne serai paralysé suivant une lésion du cortex moteur. L'aire de Wernicke fait l'intégration non seulement du langage perçu par voie auditif et visuelle mais aussi par voie somesthésique comme utilisé par les aveugles qui lisent le braille. Donc, l'aire de Wernicke est une région importante pour l'intégration de l'information reliée au langage. De même, l'aire de Broca, non seulement planifie le langage verbal, mais aussi le langage des signes. PHS4700 Neuropathophysiologie

14 La Mémoire [La Mémoire] La mémoire est divisé en mémoire à court terme qui retiens de l'information temporairement et à long terme qui retiens l'information pour une durée plus long que quelques semaines. L'hippocampe du lobe temporal est nécessaire pour consolider la mémoire à court terme en mémoire à long terme. Un patient avec une lésion bilatérale de cette partie du lobe temporal à seulement la mémoire à long terme pour les événements survenu avant la lésion. Il a la mémoire à court terme et donc peut facilement entretenir une conversation avec son nouveau médecin depuis la lésion mais il ne peut pas générer des nouvelles mémoires à long terme et donc ne reconnais jamais son médecin même après l'avoir vu régulièrement pour plus de 20 ans depuis la lésion. Par contre, le patient démontre une amélioration de performance sur un test d'agilité même s'il ne se souvient pas de l'avoir vue au cours des jours précédents. Donc, la mémoire déclarative (e.g. numéro de téléphone) est consolidé en mémoire à long terme par l'hippocampe tandis que la mémoire non-déclarative (e.g. conduire une bicyclette) est consolidé en mémoire à long terme par les systèmes moteurs comme le cervelet. PHS4700 Neuropathophysiologie

15 La Planification Abstraite
[La Planification Abstraite] La planification abstraite ou la pensée est largement une fonction des lobes frontaux. Le plus complexe est le plan, le plus frontale le recrutement de l'activité neuronale. Une lobotomie frontale suite à un traumatisme va laisser toutes les fonctions sensorielles et motrices intactes, mais le patient perd maintenant la capacité de prévoir les conséquences de ses décisions. La famille et les amis peuvent remarquer que leur proche est maintenant trop direct en donnant ses opinions. Il ne considère pas si l'opinion, bien que véridique, peut être blessants. Les patients avec des lésions du lobe frontal auraient de la difficulté dans le test de Stroop (1935) où la couleur du mot imprimé doit être déclarée. La difficulté est que chaque mot épèle une couleur (par exemple le mot vert) qui n'est pas la couleur imprimée (par exemple le mot vert est imprimé en bleu). Le patient doit résister la tendance à lire le mot (par exemple le mot vert). PHS4700 Neuropathophysiologie

16 Perception Spatiale [Perception Spatiale] Le cortex pariétal droit reçoit de l'information de tous les sens afin de générer une représentation interne du corps et de l'environnement. Cela nous permet de connaître notre posture et notre position au sein de notre environnement afin que nous sachions, par exemple, la direction d'une randonnée en vue de parvenir à notre domicile. Un patient avec la maladie d'Alzheimer va perdre des neurones de toutes les régions du cortex cérébrale. La perte du cortex pariétal droit explique pourquoi ils se perdent si facilement. PHS4700 Neuropathophysiologie

17 La Maladie D'Alzheimer [La Maladie D'Alzheimer] Les principales manifestations cliniques de la Maladie d'Alzheimer sont des troubles de la mémoire déclarative et la démence (perte grave de la capacité cognitive) qui est exprimée par un déficit du langage, des compétences visuospatiales, perspicacité (ne reconnaît pas ses déficits), apraxie (déficit de la planification des mouvements), fonctions exécutives (moins motivés et engagés), symptômes neuropsychiatriques (agitation, agressivité, l'errance, et la psychose comme les hallucinations et délires). Les enchevêtrements neurofibrillaires semblent étouffer les cellules du cerveau conduisant à leur dégradation et le dépôt de plaques amyloïdes. Il y a une dégénérescence dans tous les régions corticales donc toutes les fonctions corticales sont finalement affectés. Les inhibiteurs du cholinestérase sont utilisés pour traiter la maladie d'Alzheimer car il y a une réduction de la libération d'acétylcholine due à une réduction de sa formation par la choline acétyltransférase dans les terminaisons nerveuses. PHS4700 Neuropathophysiologie

18 La Communication du SNC avec les Récepteurs et les Muscles: nerfs crâniens
[La Communication du SNC avec les Récepteurs et les Muscles: nerfs crâniens] Les nerfs reliant le cerveau sont appelés nerfs crâniens. Ceux-ci fournissent des informations sensorielles de la tête et aussi le contrôle des muscles de la tête. Des déficits sensoriels et du mouvement peuvent se produire suites aux dommages du SNP et du SNC. Les caractéristiques des déficits permettent de distinguer entre ces 2 sources de dommages. En particulier, les lésions de nerfs mènent à la perte des réponses réflexes. En outre, la perte de fonction sera limitée à la zone innervé par le nerf alors que les dommages du système nerveux central a un effet plus répandue. PHS4700 Neuropathophysiologie

19 Nerfs Rachidiens [Nerfs Rachidiens] Les nerfs qui se connectent à la moelle épinière sont appelés nerfs rachidiens. Lorsque les nerfs rachidiens approchent la moelle épinière, ils se divisent en racines ventrales (axones des motoneurones qui quittent la moelle épinière pour former les nerfs périphériques) et racines dorsales (contenant des ganglions et des axones sensoriels qui parcourent vers la moelle épinière). Tout comme pour les nerfs crâniens, des déficits sensoriels et du mouvement peuvent se produire suites à des dommages aux SNP relié à la moelle épinière. En particulier, les dommages de la racine dorsale va abolir la composante sensorielle, les dommages aux racines ventrale va abolir la composante motrice et des dommages du nerf spinal aura un effet sur les deux composantes sensorielles et motrices de réflexes dans sa zone d'innervation restreint. PHS4700 Neuropathophysiologie

20 Les Dermatomes [Les Dermatomes] L'identification du site de lésion de la racine dorsale peut être déterminée à partir de la connaissance des dermatomes (côté droit de la figure montrant C2-S1) qui est une carte de l'innervation sensitive de la surface du corps par les neurones sensoriels dans les racines dorsales. Par exemple, la perte de la perception sensorielle dans la région étiquetés L3 seraient diagnostiqués comme une lésion à la racine dorsale L3 qui se produit souvent suite à la compression par une hernie discale. L'innervation sensitive de la surface du corps par les nerfs forme une carte différente, comme indiqué sur le côté gauche de la figure. PHS4700 Neuropathophysiologie

21 Réflex du Tronc Cérébrale
[Réflex du Tronc Cérébrale] Plusieurs réflexes peuvent être évoqués. Ils sont généralement conçus pour protéger le corps comme dans le réflexe des raccourcisseurs, le réflexe cornéen, et le réflexe pupillaire ou bien ils sont conçus pour soutenir les mouvements comme dans le réflexe vestibulo-oculaire qui maintient les yeux sur la cible visuelle ou le réflexe vestibulaire et réflexe d'étirement conçus pour maintenir le ballant. La réduction ou l'augmentation des réflexes reflète un état pathologique dans un circuit réflexe. Ici nous allons décrire le réflexe vistibulo-cocculaire. Chez un sujet normal, tourner leur tête va stimuler les récepteurs vestibulaires et déclencher par réflexe le mouvement des yeux dans la direction opposée afin de maintenir une vision sur l'objet cible. Ce réflexe ne se produit pas avec une blessure de ce circuit vestibulo-oculaire dans le tronc cérébral. PHS4700 Neuropathophysiologie

22 Réflexe de la Moelle Épinière
[Réflexe de la Moelle Épinière] Pour le réflexe d'étirement illustré dans la figure, frapper le tendon rotulien va produire une élongation du muscle extenseur et de son fuseau neuromusculaire qui va produire une activation de neurone sensoriel qui se connectent avec le motoneurone conduisant au même muscle pour retourner l'extenseur vers sa leur longueur initiale. Cette extension ne peut se produire sans la relaxation du fléchisseur donc on peut voir que le neurone sensoriel stimule également un interneurone inhibiteur qui inhibent le motoneurone conduisant au muscle fléchisseur de sorte qu'il relaxe. Le réflexe d'étirement est réduit dans la maladie du cervelet et dans les lésions partielles des motoneurones inférieures et il est augmenté dans la maladie des noyaux gris centraux. PHS4700 Neuropathophysiologie

23 Résumé de la Perception et du Mouvement
[Résumé de la Perception et du Mouvement] Les activités volontaires sont exécutées par le cortex cérébral. Ainsi l'information de l'environnement doit atteindre le cortex pour être perçu et ensuite analyser pour planifier et exécuter les mouvements volontaires. L'information sensorielle transmise par les nerfs rachidiens vers la moelle épinière ou les nerfs crâniens vers le tronc cérébrale atteint d'abord le cortex sensoriel primaire. Il y a des cortex sensoriels primaires pour chaque modalité sensorielle: la vue, l'ouïe, le toucher, l'odorat, le goût, et aussi la proprioception (perception de la posture avec les yeux fermés). Un cortex primaire fournit la perception simple d'un stimulus mais pas ses caractéristiques complexes. Une lésion du cortex sensoriel primaire supprime la perception. Les caractéristiques complexes de l'information sensorielle sont analysées par le cortex associatif ou secondaire autour des cortex sensoriel primaires. Les caractéristiques incluent la forme des visages, des mélodies dans les sons, la texture des objets, les arômes des vins, les saveurs de la nourriture, et l'orientation du corps. La capacité d'extraire les caractéristiques est diminuée avec des lésions au cortex sensoriel associatif. Par exemple, les lésions du cortex pariétal associatif pour le toucher mènent à une agnosie sensorielle où le patient avec ses yeux fermés peut détecter qu'un objet est placé dans sa main mais ne peut pas déterminer que c'est une pomme même en manipulant l'objet. Après avoir perçu et extrait les caractéristiques de l'environnement, l'individu est prêt à planifier une ligne de conduite. La planification des mouvements est effectuée par le cortex moteur associatif dans le cortex frontal. Les lésions dans ce secteur nuit à la planification de mouvement. Dans l'apraxie (la praxis est l'organisation consciente des mouvements), la personne a la force normale musculaire mais ne peut pas organiser les mouvements correctement pour accomplir une tâche simple comme plier une lettre pour qu'elle rentre dans une enveloppe. Ces déficits peuvent être révélés en demandant au patient d'imiter vos actions (par exemple, enlever la poussière de votre épaule) ou à la pantomime (par exemple, montrer-moi comment vous utiliser un tournevis). La planification la plus avancée se produit dans les régions corticales les plus antérieures formant le cortex préfrontal. Les lésions préfrontales causent la maladresse, le chancellement, le retour à des réflexes primitifs tels que le réflexe de prise et le réflexe oral d'alimentation. En plus il y a des changements mentaux tels que l'apathie, le manque de mémoire, l'indifférence aux actions ou l'état personnel. Un fois formé, le plan pour le mouvement est envoyé au cortex moteur primaire qui envoie des signaux par la voie pyramidal pour produire la contraction et le mouvement volontaire. Les lésions du cortex moteur primaire suppriment les mouvements fins de la main (e.g. jouer du piano) mais les mouvements bruts demeurent car ils sont produit par les voies extrapyramidales. Le cortex moteur se sert de 2 structures pour simplifier le contrôle du mouvement: les noyaux gris centraux et le cervelet. Ces 2 régions forment 2 boucles clés qui facilitent le travail du cortex moteur dans l'exécution de mouvements. PHS4700 Neuropathophysiologie

24 Perception Visuelle: nerfs optique
[Perception Visuelle: nerfs optique] La voie visuelle début avec les photorécepteurs qui relai l'information par des connexions en série avec les neurones bipolaires et ensuite les neurones ganglionnaires qui forment le nerf optique. PHS4700 Neuropathophysiologie

25 Voie Visuelle [Voie Visuelle] Les axones du nerf optique communique avec et les neurones thalamiques (noyau géniculé latéral) qui projettent à leur tour au cortex visuel primaire dans le lobe occipital. L'information du champ visuel gauche est livrée au cortex visuel droit et l'information du champ visuel droit est livrée au cortex visuel gauche. L'oeil gauche voit à la fois le champ visuel gauche et droit de sorte que l'information du champ droit est livrée au cortex visuel gauche et l'information du champ gauche doit traverser le chiasme optique pour atteindre le cortex visuel droit. L'oeil droit voit également les deux champs visuels gauche et droit de sorte que l'information du champ gauche est livrée au cortex visuel droit et l'information du champ droit doit traverser le chiasme optique pour atteindre le cortex visuel gauche. Une lésion du chiasme optique produit une hémianopsie bitemporale où l'oeil gauche ne peut pas voir le champ visuel gauche et l'oeil droit ne peut pas voir le champ visuel droit. PHS4700 Neuropathophysiologie

26 Perception Somatosensoriel: voies somatosensorielles
[Perception Somatosensoriel: voies somatosensorielles] Il y a principalement 2 voies somatosensorielles menant de la surface du corps jusqu'au cortex somatosensoriel primaire: (1) la voie de la colonne dorsale et (2) la voie spinothalamique. Pour la voie de la colonne dorsale (aussi nommé voie lemniscale), l'axone d'un neurone sensoriel entre dans la moelle épinière et projettent dans la matière blanche de la colonne dorsale en direction vers les noyaux de la colonne dorsale pour faire relais avec un neurone postsynaptique. Ce neurone du noyau de la colonne dorsale envoie alors un axone qui croise la ligne médiane et monte via le lemnisque médial pour communiquer avec un neurone thalamique postsynaptique. Ce neurone thalamique envoi un axone qui termine au cortex somatosensoriel primaire. Cette voie transmet le toucher discriminatif (e.g. être capable de sortir une pomme plutôt qu'une pêche d'un sac sans regarder) et la proprioception (e.g. sachant que votre bras est fléchi sans avoir à regarder). La neuro-syphilis est une infection bactérienne qui entraîne une dégénérescence des neurones des racines et colonnes dorsales produisant le tabes dorsalis qui est une perte de fonction sensorielle discriminative. Pour la voie spinothalamique, l'axone d'un neurone sensoriel entre dans la moelle épinière et communique avec un neurone postsynaptique dans la corne dorsal de la matière grise. Ce neurone envoie un axone qui croise la ligne médiane et monte dans la matière blanche antérolatéral pour faire relais avec un neurone thalamique postsynaptique. Ce dernier neurone projette alors au cortex somatosensoriel primaire. Cette voie transmet la douleur, la température et le toucher brut ou non-discriminative. La douleur nociceptive peut être soulagé par des drogues réduisant l'oedème qui stimule les terminaisons libres et en inhibant les neurones qui acheminent et perçoivent l'information douloureuse. Parmi les drogues les plus fortes sont l'héroïne, la morphine, et la codéine qui ressemble aux opiopeptides naturels du corps (les endorphines et les enképhalines) qui cause les récepteurs opioïde à réduire la douleur. L'information sensorielle du visage a également une voie pour le toucher discriminatif et une autre pour la douleur mais les relais sont dans le bulbe rachidien et leurs projections croisent à ce niveau avant de monter au thalamus pour faire relais avec un neurone qui projettent au cortex. Si la douleur ne résulte pas d'une stimulation des nocicepteurs elle est alors appelé la douleur neuropathique qui est généralement due à une activation anormale des neurones le long de la voie de la douleur vers le cortex. Les axones peuvent être anormalement activés suite à une compression par les tumeurs, la strangulation par une cicatrice ou une inflammation par une infection. PHS4700 Neuropathophysiologie

27 Homoncule Sensoriel [Homoncule Sensoriel] L'information sensorielle de la totalité de la surface du corps est représentée dans le cortex somatosensoriel par un homoncule sensoriel dans le gyrus post-centrale. Le gyrus précentrale contient l'homoncule moteur qui représente le contrôle des muscles somatiques du corps. PHS4700 Neuropathophysiologie

28 Douleur Référée [Douleur Référée] Les fibres afférentes autonomes des viscères achemine la sensation de douleur à la moelle épinière et ensuite au cortex sensoriel somesthétique primaire. Cette région corticale n'a pas une représentation de tous les organes viscéraux ainsi les entrées sensoriel autonome produit la douleur référée. Par exemple, la douleur au coeur est transmise par des neurones qui atteignent habituellement les régions de l'épaule et du bras dans le cortex sensoriel primaire. C'est pourquoi les symptômes d'une crise cardiaque incluent la douleur à l'épaule et le bras. La douleur est souvent référée à la surface du corps le plus proche. PHS4700 Neuropathophysiologie

29 Maux de Tête [Maux de Tête] Un mal de tête est soit primaire (d'origine centrale) ou secondaire (due à une maladie tels que les traumatismes crâniens, tumeurs, hémorragies, infections, abcès, accident vasculaire cérébral). Les maux de tête primaires les plus fréquentes sont des céphalées de tension (sensation d'un étau; traités avec de l'acétaminophène comme le Tylenol) et les migraines (les caractéristiques typiques de la migraine sont emplacement unilatérale, une qualité pulsatile, une intensité modérée ou sévère, aggravation par l'activité physique routinière, et l'association avec des nausées, photophobie, phonophobie et peuvent ou non avoir une aura ou trouble de la perception juste avant le début; le traitement est pour avortée le mal de tête en utilisant des agonistes de la sérotonine ou la codéine et possiblement aussi prophylactique avec des bêta-bloquants, agonistes de la sérotonine et les antiépileptiques pour prévenir les migraines d'apparaître ou bien des changements de mode de vie comme mieux dormir et manger régulièrement). PHS4700 Neuropathophysiologie

30 Contrôle Moteur Fin: Voie Pyramidale
[Contrôle Moteur Fin: Voie Pyramidale] La voie prédominante pour exécuter les mouvements volontaires fins s'appelle la voie pyramidale. Cette voie inclut seulement 2 neurones. Un neurone moteur supérieure (également appelé neurone corticospinal) avec son corps cellulaire situé dans le cortex moteur primaire, a une projection axonale qui descend au bulbe rachidien et croise la ligne médiane à la décussation pyramidal pour ensuite continuer sa descente par la matière blanche latérale sur son chemin vers les neurones moteurs inférieurs (également appelés motoneurones) dans la corne antérieur de la matière grise spinale. Le neurone moteur inférieur envoie une projection aux muscles pour produire la contraction. PHS4700 Neuropathophysiologie

31 Déficits Moteurs PHS4700 Neuropathophysiologie
[Déficits Moteurs] Une lésion de la région de la main du cortex moteur primaire produirait la hémiparésie controlatéral (la parésie signifie la faiblesse) ou il y aurait une perte des mouvements précis des doigts mais les mouvements bruts comme serrer le poing demeurera en raison des autres voies descendantes nommé extra-pyramidale (e.g. les voie tectospinale, reticulospinal, vestibulospinal, et rubrospinal). Les neurones moteurs supérieures excites non seulement des neurones moteurs inférieures mais il commande également le niveau de l'inhibition dans les circuits de la moelle épinière. Ainsi les lésions de neurones moteurs supérieures enlève l'influence inhibitrice et ainsi produit des réflexes d'étirement hyperactifs (surréflectivité) et produit la spasticité (résistance qui augmente avec la vitesse du mouvement passif) et hypertonie (augmentation du tonus musculaire) pendant le mouvement passif. De plus, le signe de Babinski apparaît suite aux lésions du cortex moteur. Les lésions du motoneurone inférieur produiront une paralysie avec l'atrophie musculaire et une diminution du tonus musculaire. La surréflectivité décri des réponses réflexes anormalement accrues, l'hyporéflectivité décrit des réponses réflexes anormalement réduites, et l'aréflexie décrit l'absence de réflexes. Le tonus du muscle est l'état de légère contraction dans les muscles, due aux réflexes d'étirement, qui contribue à la posture et à la coordination. Il est testé en déplacent les membres pour noter le niveau de résistance. L'hypertonie est un niveau de contraction anormalement élevée (parfois le terme rigidité est employé). Hypotonie est une contraction anormalement réduite et l'atonie décrit une absence de contraction. Les lésions du motoneurone inférieur produiront une hypotonie avec des fasciculations, si les dommages sont partiels, ou une atonie avec des fibrillations, si les lésions sont complètent. PHS4700 Neuropathophysiologie

32 EMG [EMG] La dénervation partielle d'un muscle produit une activité involontaire des neurones moteurs inférieures qui est exprimée par des fasciculations ou ondulation sur les muscles. La contraction spontanée des cellules musculaire se produit chez un muscle complètement dénervé et ce phénomène s'appelle la fibrillation (ceci peut seulement être vu sur l'EMG). PHS4700 Neuropathophysiologie

33 Contrôle Bulbaires [Contrôle Bulbaires] Les muscles du visage sont contrôlés par des projections corticobulbaire (cortex au bulbe ou tronc cérébrale) qui font synapse sur des motoneurones des noyaux crâniens. Les motoneurones pour les muscles du visage inférieur reçoivent des fibres corticobulbaires contralatérale tandis que les muscles du visage supérieur reçoivent des fibres corticobulbaires contralatérale et ipsilatérale (i.e. bilatérales). Ainsi une lésion corticale droite dans la région du visage affectera la commande volontaire pour la partie inférieur gauche du visage mais pas pour la partie supérieur gauche du visage puisque ce dernier reçoit des commandes bilatérales. Une telle innervation corticale bilatérale existe également pour la mâchoire, le cou, et le tronc puisque ceux-ci exigent normalement l'activation symétrique des côtés gauches et droits. PHS4700 Neuropathophysiologie

34 La Coordination: lésions du cervelet
[La Coordination: lésions du cervelet] Une boucle lie le cortex moteur au cervelet ensuite au thalamus et de retour au cortex moteur. Le cortex moteur demande au cervelet comment organiser la coordination des mouvements. Le cervelet peut fournir des informations au sujet de la coordination des mouvements parce qu'il reçoit constamment des informations proprioceptives du corps et de l'information sur l'activité des circuits dans la moelle épinière. Contrairement aux autres systèmes qui contrôlent le corps controlatéral, le cervelet contrôle le corps ipsilatéral. Un patient présentant des lésions du cervelet démontre une hypotonie, des mouvements ataxiques (non coordonnés) et un tremblement intentionnel (tremblement d'une partie du corps pendant l'exécution des mouvements). PHS4700 Neuropathophysiologie

35 L'initiation du Mouvement: noyau gris centraux
[L'initiation du Mouvement: noyau gris centraux] Une autre boucle lie le cortex moteur au noyau gris centraux (NGC) ensuite au thalamus et de retour au cortex moteur. Cette boucle est employée pour planifier l'initiation des mouvements. Le cortex moteur demande au NGC d'indiquer quand le mouvement devrait être initié. Les lésions au NGC peuvent produire une hyperkinesie (mouvement excessif) où les mouvements sont lancés involontairement (chorée est comme une danse, athétose est un mouvement lent, ballisme est un mouvement rapide) comme dans la Chorée de Hungtington qui produit des mouvements involontaire des membres ou dans le Syndrome de Tourette qui produit des vocalisations involontaire. A l'autre extrême, les lésions au NGC peuvent produire une akinésie (absence du mouvement) ou bradykinesie (mouvements lents) où les mouvements sont initiés avec grande difficulté comme pour la maladie de Parkinson. La maladie de Parkinson est une maladie progressive qui se présente à un âge avancé avec des symptômes de tremblement au repos (tremblant quand le patient relax), de rigidité, et de bradykinesie. Ceci est associé à la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire qui conduit à une inhibition excessive des mouvements par les noyaux gris centraux (les médicaments neuroleptiques utilisé pour la schizophrénie, tel que le bloquer des récepteurs de dopamine nommé chlorpromazine, peuvent mener aux symptômes de Parkinson mais c'est réversible). La L-dopa, qui croise la barrière hématoencéphalique, est décarboxylée par les terminaisons axonales des neurones de la substance noire pour produire un surplus de dopamine prêt à être libéré sur les NGC et réduire les symptômes Parkinsonien. PHS4700 Neuropathophysiologie

36 Fonctions Homéostatiques: système nerveux autonome
[Fonctions Homéostatiques: système nerveux autonome] Je couvrirai seulement brièvement le système autonome car il forme seulement une petite fraction du système nerveux et des maladies. Le centre de contrôle pour les fonctions végétatives (fonctions involontaires) se situe dans l'hypothalamus et utilise le système autonome et le système endocrinien pour maintenir l'homéostasie. Les lésions de l'hypothalamus causent des perturbations du contrôle homéostatique tel que la régulation de la soif, de l'appétit, de la croissance et de la température. Les projections descendantes mènent aux centres autonomes dans la formation réticulé du tronc cérébrale (centres cardiovasculaire, respiratoire, et vomissement) et également aux efférents autonomes. PHS4700 Neuropathophysiologie

37 Sympathique et Parasympathique
[Sympathique et Parasympathique] Les efférents autonomes incluent les neurones parasympathiques preganglionaire du tronc cérébrale (nerfs crâniens 3, 7, 9, et 10) et de la moelle épinière sacral (S2-4) et incluent également les neurones preganglionaire sympathiques dans la moelle épinière thoracolombaire (T1-L2). Les neurones préganglionaire projettent aux neurones postganglionaire qui atteignent les organes internes. Presque tous les organes reçoivent des afférences parasympathique et sympathiques. Ils ont des effets opposés qui mènent à une réponse équilibrée. Le système sympathique prépare le corps pour l'action: la fréquence cardiaque augmente, les bronchioles dilatent, le sang est détourné de la peau aux muscles, les pupilles s'agrandissent et le sujet éclate en sueur. Le système parasympathique active des fonctions appropriées pendant la relaxation: la fréquence cardiaque ralentie, le sang est détourné des muscles à l'intestin pour la digestion, il y a l'évacuation de la vessie et du gros intestin, et la stimulation des fonctions sexuelles. Le système nerveux autonome produit l'activation sélectif des organes cibles pour produire la réponse homéostatique requise. PHS4700 Neuropathophysiologie

38 Le Système Vasculaire: cercle de Willis
[Le Système Vasculaire: cercle de Willis] Le cerveau utilise 20% du débit cardiaque. Les capillaires du cerveau forment une barrière hématoencéphalique par l'intermédiaire des jonctions serrées entre les cellules endothéliales qui empêchent l'échange libre entre le sang et l'espace extracellulaire du tissu nerveux. La plupart des aliments insolubles en lipide ou des produits métaboliques doivent être transportés à travers la membrane des cellules endothéliales. Cette barrière protège contre certaines toxines et les acides aminés (neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteur comme la glutamate et le GABA) dans le sang. La barrière est absente au centre de vomissement du tronc cérébral et dans l'hypothalamus où les niveaux des constituants du sang doivent être prélevés. Les neurones meurent après 5 minutes sans approvisionnement sanguins (comparé à 6 heures pour les muscles squelettiques). Le circuit artériel constitué par le cercle de Willis peut compenser le blocage de certaines artères telles que l'artère carotide interne autrement un accident vasculaire cérébrale (AVC) se produira. Un AVC est le résultat d'un défaut dans l'approvisionnement artériel produit par une rupture d'un anévrysme (AVC hémorragique) ou l'occlusion d'un artère (AVC ischémique). PHS4700 Neuropathophysiologie

39 Anévrysme [Anévrysme] Un anévrisme est une paroi artérielle affaiblie qui s'étend du a la pression artérielle normale et qui peut éclater conduisant à un saignement interne. PHS4700 Neuropathophysiologie

40 AVC hémorragique [AVC hémorragique] Un accident vasculaire cérébral hémorragique est la perte de la fonction neurologique résultant d'une rupture d'anévrisme ou un vaisseau sanguin. Cette figure montre le cerveau d'un toxicomane qui a pris de la cocaïne. Ce médicament est un puissant stimulant qui augmente la pression artérielle au point où un anévrisme a éclaté. PHS4700 Neuropathophysiologie

41 Occlusion Vasculaire [Occlusion Vasculaire] Une occlusion d'un vaisseau sanguin produit un AVC ischémique. L'occlusion pourrait être dû à la sténose artérielle (par exemple athérosclérose) ou l'embolisme (blocage d'un vaisseau par du matériel non dissous dans le sang) qui est habituellement dérivé des fragments de thrombus (caillots de sang). C'est la cause la plus commune des lésions du cerveau et la troisième principale cause de la mort. L'occlusion forme une zone d'infarctus entourée par une région de cellules compromis appelées pénombre qui peut mourir au cours des heures ou des jours suivants à moins qu'elle soit soignée. Les agents thrombolytiques (anglais: clot busters) sont utilisés pour stimuler le processus normal pour dissoudre les caillots mais ce traitement ne peut pas être utilisé 4.5 heures après un AVC à cause du danger accru de lésions suite à la reperfusion sanguine vers des zones devenu très fragiles. Une attaque ischémique passagère est un déficit dû au blocage d'un vaisseau qui dure moins de 24 heures (ceci est un signe précoce d'un AVC majeur à venir). PHS4700 Neuropathophysiologie

42 Infarctus Cérébral [Infarctus Cérébral] Il s'agit du cerveau d'un patient décédé d'un accident vasculaire cérébral ischémique dû à l'occlusion de l'artère cérébrale moyenne. PHS4700 Neuropathophysiologie

43 Territoires des Artères
[Territoires des Artères] Les régions endommagées peuvent être prévus par une connaissance de l'approvisionnement sanguin du cerveau par les artères carotides internes et vertébrales. Les artères vertébrales fournissent le tronc cérébral, le cervelet et les parties postérieures du thalamus et du cortex cérébral. Les artères carotides internes fournissent le reste (2/3 antérieur) des hémisphères cérébraux à travers les artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures. PHS4700 Neuropathophysiologie

44 Surcharge Calcique [Surcharge Calcique] L'ischémie conduit à une surcharge de calcium à l'intérieur de la cellule. Les mécanismes de cette surcharge de calcium sont présentés dans la figure. Cette surcharge de calcium conduit alors à la formation de radicaux libres (des molécules hautement réactives ayant des électrons de valence impaires) et la mort cellulaire. Dans les cellules qui approchent la mort cellulaire, la ré-perfusion peut fournir de l'oxygène qui forme plus de radicaux libres et fournit plus de cellules immunitaires qui digèrent les cellules qui sont en voie de mourir. PHS4700 Neuropathophysiologie

45 Cavité Crânienne [Cavité Crânienne] Outre les AVC hémorragiques et ischémiques, l'approvisionnement de sang peut être bloqué indirectement par des lésions dans la cavité crânienne. Certaines des maladies neurologiques produisent des problèmes secondaires en occupant de l'espace aux dépens du cerveau et de son approvisionnement sanguin. Ces lésions qui occupent de l'espace se produisent parce que le SNC est contenu dans un espace (le crâne) restreint et rigide. Une pression intracrânienne accrue va comprimer les tissus. Une des composantes la plus vulnérable est la capillaire qui s'aplatit sous pression et donc ne peut plus fournir les nutriments et l'oxygène aux neurones. De plus, la pression peut déplacer le tissu du cerveau et causer une hernie où le tissu nerveux est coincé par le faux du cerveau, la tente du cervelet, ou le trou occipitale. Les anomalies qui compriment le tissu dans la cavité crânienne inclus: l'hémorragie, hydrocéphalie, l'oedème, les abcès et les tumeurs. La pression intracrânienne accrue peut par la suite être transmise par le LCR à l'oeil et mener à oedème papillaire qui est un oedème du fond de l'oeil vu avec un ophtalmoscope. D'autres signes de pression intracrânienne accrue sont le mal de tête, vomissement, et réduction de la conscience. En outre, une taille inégale des pupilles peut aussi donner un aperçu d'une augmentation de pression intracrânienne en raison de la compression des neurones impliqués dans le réflexe pupillaire à la lumière. PHS4700 Neuropathophysiologie

46 Hématome Sous-dural [Hématome Sous-dural] L'hémorragie d'un anévrysme augmente la pression intracrânienne a cause du sang qui versent dans l'espace extracellulaire. PHS4700 Neuropathophysiologie

47 Hydrocéphalie [Hydrocéphalie] Une augmentation du volume de LCR (hydrocéphalie) augmente la pression intracrânienne. Le rôle principal du LCR est de servir de coussin qui protège le cerveau contre le traumatisme. Chaque ventricule a un plexus choroïde constitué de vaisseaux sanguins qui verse du fluide semblable au plasma sanguin dans les ventricules pour former le LCR. Ce liquide est normalement réabsorbé dans les sinus veineux pour maintenir un volume constant. Le blocage de la circulation du LCR produit une augmentation de la pression intracrânienne. PHS4700 Neuropathophysiologie

48 Oedème Cérébral [Oedème Cérébral] L'oedème résultent des agents infectieux qui mènent à une rupture de la barrière hématoencéphalique et la pénétration de fluide dans l'espace extracellulaire ou bien l'oedème secondaire à un AVC ischémique vont tous deux augmenter la pression intracrânienne. Non seulement le débit sanguin des capillaires est réduit mais la distance entre les capillaires et les neurones augmente puisque l'espace extracellulaire se remplit de fluide. Ceci diminue l'approvisionnement d'oxygène aux neurones. La réduction de l'oedème est la raison principale de la survie des neurones dans la pénombre et de l'amélioration du patient suivant un AVC. PHS4700 Neuropathophysiologie

49 Abcès Intracrânien [Abcès Intracrânien] Un abcès intracrânien, produit par des bactéries pathogènes, augmente la pression intracrânienne. PHS4700 Neuropathophysiologie

50 Les Tumeurs [Les Tumeurs] Les tumeurs (exclusivement dérivées des cellules de la névroglie) occupent l'espace crânien et augmentent la pression intracrânienne. Les tumeurs les plus communs sont les astrocytomes qui sont évalués de la moins maligne I (apparaît comme la cellule parentale) à la plus maligne IV (la morphologie est complètement différente de la cellule parentale). PHS4700 Neuropathophysiologie

51 Outils Diagnostiques: rayons X
[Outils Diagnostiques: rayons X] Les rayons X révèlent des structures calcifiées dur. PHS4700 Neuropathophysiologie

52 TC et IRM [TC et IRM] La tomographie calculée (TC) emploie des rayons X pour produire une image tandis-que l'imagerie par résonance magnétique (IRM) emploie des champs magnétiques pour produire une image. Il y a une différence significative en qualité et coût de productions d'images par TC et IRM. Une TC est moins cher qu'un IRM, cependant, l'examen IRM peut fournir plus d'informations mais les patients avec des stimulateurs cardiaques et des fragments oculaires métalliques ne peuvent pas être examinés. Un IRM du cerveau devrait être employé pour détecter la sclérose en plaques, les tumeurs pituitaires, les névromes acoustiques, les lésions cérébelleuse, les lésions du tronc cérébrale, les métastases à la moelle épinière et l'infection discale. La TC ou l'IRM peut aussi bien être employé pour indiquer la plupart d'infarctus du cerveau, des tumeurs, des hernies discales, des compressions de nerfs dans les trous de conjugaison de la colonne, et la sténose du canal vertébrale. La TC est aussi employé pour l'examen de l'abdomen et du bassin. PHS4700 Neuropathophysiologie

53 Tomographie par Émission de Positrons
[Tomographie par Émission de Positrons] La tomographie par émission de positrons (TEP) est l'enregistrement du rayonnement émis par le cerveau après que le patient a été donnée de matières radioactives. Ici, de la F-Dopa radioactive avec une courte demi-vie est injecté et prises par les cellules dopaminergiques de la substance noire. Le sujet normal émet plus de radioactivité que le patient Parkinsonien parce que le patient a perdu des cellules dopaminergiques de la substance noire. PHS4700 Neuropathophysiologie

54 Angiographie [Angiographie] Un colorant qui est opaque aux rayons X est injecté dans l'artère carotide afin de visualiser les vaisseaux sanguins. PHS4700 Neuropathophysiologie

55 Angiographie Par Résonance Magnétique
[Angiographie Par Résonance Magnétique] L'angiographie par résonance magnétique peut utiliser l'IRM pour voir les vaisseaux sanguins. PHS4700 Neuropathophysiologie

56 Électroencéphalogramme
[Électroencéphalogramme] L'électroencéphalogramme peut être utilisé pour enregistrer l'activité cérébrale et identifier la source de l'épilepsie. Les crises d'épilepsie peuvent être partiel ou généralisé aux deux hémisphères (n.b. l'état de mal épileptique dénote des crises d'épilepsie prolongé ou répétée sans regain de conscience entre les crises pour une durée de plus de 30 minutes, ce qui peut mener à la mort). Les crises petit mal (anglais: absence seizure) et grand mal (anglais: tonic-clonic seizure) sont des crises généralisées qui mènent toujours à la perte de conscience. Dans les crises petit mal le patient peut maintenir une posture normal mais il est ignorant de son environnement en raison du brouillage de l'information par l'activité épileptique. Dans des crises grand mal, l'activité électrique recrute le cortex moteur qui produit des mouvements toniques et cloniques. L'épilepsie peut être contrôlé par les anticonvulsivants qui soit bloquent les flux de sodium et de calcium des neurones, augmentent les effets inhibiteurs de GABA, ou bien empêchent la libération des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate et aspartate). PHS4700 Neuropathophysiologie

57 Conduction de Nerf PHS4700 Neuropathophysiologie
[Conduction de Nerf] Un examen de la conduction du nerf est utile pour documenter l'existence d'une neuropathie, mesurer sa sévérité, et noter sa distribution (c.-à-d. si elle est distale, proximal, ou diffus). En outre, les examens de conduction du nerf peuvent fournir des informations sur la modalité impliquée (c.-à-d. moteur ou sensoriel) et peuvent donner des indices au sujet du processus pathologique fondamental (lésion de l'axone ou myéline). Une diminution de l'amplitude du potentiel d'action composé est liée aux neuropathies d'axone tandis que les latences accrues (ralentissement de la vitesse de conduction) sont liées à la démyélinisation ou à la compression de nerfs. Les neuropathies dues aux compressions incluent le syndrome du tunnel carpien, la paralysie ulnaire, la paralysie péronéale, et le syndrome du tunnel tarsien. Le syndrome de Guillain-Barré est une affection ou le système immunitaire attaques la myéline du système nerveux périphérique. Les premiers symptômes de ce trouble comprennent des degrés divers de faiblesse ou de picotements dans les jambes qui se propagent au reste du corps et s'empire jusqu'à ce que le patient est totalement paralysé. Le patient est souvent mis sur un respirateur pour aider à respirer. Habituellement les signes de Guillain-Barré se produit quelques jours ou quelques semaines après que le patient a des symptômes d'une infection virale des voies respiratoires ou gastro-intestinale. Le trouble peut se développer au cours des heures ou des jours, ou il peut prendre jusqu'à 3 à 4 semaines. Parce que les signaux qui se propageant le long du nerf sont plus lents, un test de la vitesse de conduction nerveuse peut donner un indice au médecin pour faciliter le diagnostic. Une ponction lombaire chez le patient montre typiquement que le liquide céphalo-rachidien contient plus de protéines que d'habitude. Une plasmaphérèse pour l'élimination des anticorps et l'administration d'immunoglobulines à forte dose sont utilisés pour accélérer la récupération qui peut prendre aussi peu que quelques semaines ou aussi longtemps que quelques années. La plupart des patients guérissent, même les cas les plus graves du syndrome de Guillain-Barré, bien que certains continuent d'avoir un certain degré de faiblesse. La paralysie de Bell est un dysfonctionnement du nerf crânien VII (nerf facial) qui entraîne une incapacité à contrôler les muscles de la face sur le côté affecté. Plusieurs conditions peuvent provoquer une paralysie faciale (par exemple, une tumeur cérébrale, un accident vasculaire cérébral et la maladie de Lyme), mais si aucune cause spécifique ne peut être identifiée, alors la condition est connue comme la paralysie de Bell. L'évolution de la paralysie de Bell inclus l'apparition rapide d'une paralysie partielle ou totale, généralement en une seule journée. Le nerf facial traverse le crâne dans un canal osseux étroit, sous l'oreille. Le gonflement du nerf et sa compression dans le canal osseux étroits conduit à l'inhibition, le dommage ou la mort du nerf. De nombreux signes d'amélioration se présentent dès 10 jours après le début, même sans traitement avec des corticoïdes. La plupart des gens guérissent spontanément et ont des fonctions normales. PHS4700 Neuropathophysiologie

58 EMG [EMG] L'activité électromyographique peut être utilisées pour révéler la dénervation partielle ou complète du neurone moteur inférieure sur le muscle squelettique. PHS4700 Neuropathophysiologie

59 Ponction Lombaire [Ponction Lombaire] Les échantillons de liquide céphalorachidien peut être obtenue pour vérifier que son contenu est normal. PHS4700 Neuropathophysiologie

60 Stratégies pour Identifier une Lésion
[Stratégies pour Identifier une Lésion] Aussi important que la localisation de la lésion est l'identification du type de lésion. D'une façon générale, l'information principale a déterminée est si les symptômes se développent lentement pendant des semaines ou si elles se développent rapidement. Les symptômes qui se développent lentement sont indicatifs d'une tumeur, maladie auto-immunitaire, héréditaire ou dégénérative. Les symptômes liés aux accidents vasculaires cérébraux (AVC), infections, et à l'empoisonnement se développent rapidement. En outre, vous voulez aussi déterminer si les symptômes reflètent une lésion focale ou s'ils reflètent des lésions à plusieurs régions éloignées du système nerveux. Une tumeur et un AVC endommage une région restreinte du tissu nerveux tandis-que la sclérose en plaques affecte plusieurs régions. Dans la sclérose en plaques (SP), le système immunitaire attaque la myéline et ceci ralenti ou bloque la conduction du potentiel d'action et en conséquence l'information sensitif et/ou motrice. Il semble qu'une infection virale stimule, chez les personnes génétiquement prédisposées, une réaction immunitaire qui attaque le virus et plus tard la myéline. Le bêta interféron, une substance qui inhibe certaines cellules blanches du sang, semble aider. Le parcours clinique le plus commun est (1) la sclérose en plaques cyclique caractérisée par des symptômes aigus qui se produisant à intervalles irréguliers et imprévisibles suivis de rémission complète ou incomplète de symptôme mais le parcours clinique peut également montrer (2) la sclérose en plaques bénigne où les symptômes cycliques sont doux et peu fréquents et ne laisse aucune incapacité permanente, (3) la sclérose en plaques progressive primaire où les symptômes deviennent progressivement plus mauvais sans phase de résolution des déficits, ou (4) la sclérose en plaques progressive secondaire où la phase initiale rémittentes est suivie d'une détérioration progressive des symptômes. PHS4700 Neuropathophysiologie