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CANCEROLOGIE GENERALITES
Dr N.GROSSAT
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TUMEUR: DEFINITION DE WILLIS
Masse tissulaire anormale dont la croissance n’est pas coordonnée et dépasse celle des tissus normaux, persistant de manière excessive après cessation du stimulus qui lui a donné naissance
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TUMEURS: DEFINITION ET CLASSIFICATION
2 types de tumeurs: BENIGNES et MALIGNES distinguées par 3 types de caractères: MACROSCOPIQUES, MICROSCOPIQUES et EVOLUTIFS
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CARACTERES MACROSCOPIQUES
BENIGNE Ubiquitaire Développement à partir d’un revêtement: POLYPE ou d’un organe plein: NODULE Bien limitée, plan de clivage Taille et nombre variable MALIGNE Ubiquitaire Développement à partir d’un revêtement ou d’un organe plein: NODULE (organe déformé) Mal limitée, destruction des tissus de voisinage Taille variable
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BENIN MALIN
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CARACTERES MICROSCOPIQUES
BENIGNE Agencement cellulaire = celui du tissu normal Cellules bien différenciées Cellules fonctionnelles MALIGNE Agencement en cordons et massifs Taille des cellules inégale (plus petites), différenciation variable, rapport N/C , mitoses nombreuses, cytoplasme basophile (riche en ARN) Métabolisme plus actif
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CARACTERES EVOLUTIFS MALIGNE BENIGNE Invasive Développement local
Croissance variable Récidive habituelle Potentiel métastatique Évolution spontanée +/- rapidement mortelle BENIGNE Développement local Croissance lente Pas de récidive après exérèse complète Pas de métastases Évolution en principe favorable
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TUMEURS: DEFINITION ET CLASSIFICATION
CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE 4 groupes en fonction du tissu dont provient la tumeur - tumeurs épithéliales - tumeurs mésenchymateuses - tumeurs particulières (SN et système mélanogène) - tumeurs embryonnaires et placentaires
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TUMEURS EPITHELIALES = CARCINOME
EPITHELIUM DE REVETEMENT: = CARCINOME EPIDERMOIDE (MALPIGHIEN) EPITHELIUM GLANDULAIRE: = ADENOCARCINOME
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TUMEURS MESENCHYMATEUSES = SARCOME
Tissu conjonctif commun: FIBROSARCOME Tissu conjonctif primitif indifférencié: MYXOSARCOME Tissu conjonctif spécialisé: LIPO-, ANGIO-, LEIOMYO-, RHABDOMYO-, CHONDRO-, OSTEO-SARCOME, MESOTHELIOME MALIN Plusieurs types de tissus peuvent être associés
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TUMEURS PARTICULIERES
SYSTEME NERVEUX - Méningiome - SNP: schwano et neurofibrosarcome - SNC: gliomes malins provenant de la glie différenciée ou non SYSTEME MELANOGENE Mélanome malin
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TUMEURS EMBRYONNAIRES ET PLACENTAIRES
- tératocarcinomes - blastomes PLACENTAIRES: - choriocarcinome
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CROISSANCE TUMORALE
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CROISSANCE TUMORALE Prolifération clonogénique qui, d’une cellule maligne, aboutit à une tumeur macroscopique et/ou à des métastases
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CROISSANCE TUMORALE ETAPES DE LA CARCINOGENESE: Phase d’INITIATION
Phase de PROMOTION Phase de PROGRESSION
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CROISSANCE TUMORALE INITIATION
Transformation de la cellule normale par un facteur carcinogène (physique,chimique ou génétique): perte d’inhibition de contact, multiplication indéfinie et instabilité génomique. La 1° étape est celle de la transformation cellulaire. La cellule va acquerrir un certain nombre de propriétés qui lui permettent de devenir autonome et de proliférer indéfiniment (dans la théorie)
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CANCEROGENESE (1) Agression par carcinogènes Cellule normale
Réparation correcte Réparation défectueuse Cellule normale Cancérisation
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CROISSANCE TUMORALE ETAPES DE LA CARCINOGENESE: Phase d’INITIATION
Phase de PROMOTION Phase de PROGRESSION
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CROISSANCE TUMORALE PROMOTION
Accumulation de mutations successives qui permettent l’émergence du phénotype cellulaire tumoral et sa libération progressive plus ou moins rapide des contrôles tissulaires sains
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CROISSANCE TUMORALE ETAPES DE LA CARCINOGENESE: Phase d’INITIATION
Phase de PROMOTION Phase de PROGRESSION
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CROISSANCE TUMORALE PROGRESSION
Les cellules filles de la cellule transformée sont sélectionnées pour donner des clones plus malins qui vont proliférer d’abord lentement puis de façon exponentielle pour atteindre le seuil clinique de dépistage
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CANCEROGENESE (2) INITIATION PROMOTION PROGRESSION Cellule normale
CHIMIE RAYONS VIRUS Cellule normale Cellule initiée Lésion précancéreuse Tumeur maligne
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CROISSANCE TUMORALE COURBE DE GOMPERTZ:
1° phase de croissance lente (promotion) Croissance exponentielle rapide (progression) Ralentissement tendant vers un plateau (pertes cellulaires)
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MODE DE PROPAGATION TUMORALE
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Histoire Naturelle du Cancer
Phase locale : Limitation au tissu d’origine Dysplasie, carcinome in situ Phase loco-régionale : Infiltration des tissus sains de voisinage, carcinome invasif Phase de généralisation Invasion vasculaire Essaimage à distance Métastases : Développement d’une tumeur secondaire à distance L’histoire nat des K peut être ds la plupart des cas divisée en 4 phases
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MODE DE PROPAGATION TUMORALE
EXTENSION LOCALE: par contiguité (de proche en proche) EXTENSION REGIONALE DISSEMINATION A DISTANCE
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MODE DE PROPAGATION TUMORALE: voies de dissémination
Voie lymphatique Voie hématogène Autres voies: - canalaire - séreuses - cérébro spinale
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VOIES HEMATOGENES 4 Types de migration
1) Type pulmonaire: ADK Pulmonaire V pulmonaires Coeur G Gde Circulation 2) Type Hépatique: CHC Coeur D Poumon 3) Type Cave: système cave > (sein) ou < (rein) Poumon - 4) Type Porte: ADK Colique Système Porte Foie Poumon
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VOIES DE MIGRATION HEMATOGENE
Métastases pulmonaires Tumeur primitive bronchique Tumeurs multiples ≈ Métastases Tumeur unique ≈ Tumeur primitive Métastases hépatiques
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EPIDEMIOLOGIE INCIDENCE = nombre de nouveaux cas par an
PREVALENCE = nombre de cas existant dans une population à un temps donné INCIDENCE + PREVALENCE = MORBIDITE MORTALITE = nombre de décès par an
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1- VARIATION DES CANCERS EN FONCTION DES POPULATIONS
1-1 SUR LE PLAN MONDIAL Incidence des cancers en augmentation 1-2 SUR LE PLAN NATIONAL A la Martinique
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A LA MARTINIQUE INCIDENCE HOMME 205,89 GENITO URINAIRES: 33%
DIGESTIFS: 27% ORL: 12% INCIDENCE FEMME 141,65 DIGESTIFS: 24% GYNECOLOGIQUES: 23% SEIN: 19%
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2- VARIATION DES CANCERS EN FONCTION DU SEXE
Mortalité par cancer 2 fois plus importante chez l’homme que chez la femme Par ordre décroissant: F: sein, poumon, colon/rectum, uterus, estomac H: prostate, poumon, colon/rectum, ORL, estomac-oesophage
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3- EVOLUTION DE LA FREQUENCE EN FONCTION DU DEVELOPPEMENT INDUSTRIEL
Fqce : - estomac - cavité buccale et langue - col uterin Fqce : - poumon - colon - K peau et mélanome
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ALCOOL ET TABAC +++
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
1 FACTEURS CHIMIQUES - amiante - hydrocarbures polycycliques - nickel - chrome… Important: durée et intensité de l’exposition
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
2 FACTEURS PHYSIQUES - radiations ionisantes (radiodiagnostic et traitement) -radiations ultra-violettes
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
3 FACTEURS ALIMENTAIRES aucune catégorie de nutriment incriminée mais mode de vie - excès de graisses et de sucres - insuffisance de fibres et micronutriments - sédentarité - mode de cuisson
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
ALCOOL et TABAC
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
4 FACTEURS INFECTIEUX VIRUS: - HPV 16 et 18, HSV 2 - HBV et HCV - HIV BACTERIE: HELICOBACTER PYLORI PARASITE: SCHISTOSOMA HEMATOBIUM
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FACTEURS DE RISQUE ET CANCERS
5 FACTEURS HEREDITAIRES MALADIES GENETIQUES - polypose recto-colique familiale - HNPCC - trisomie 21 CANCERS FAMILIAUX Sein, ovaire: BRCA1 et 2
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DIAGNOSTIC ET EVALUATION DES CANCERS
PRESOMPTION (clinique, paraclinique) + CERTITUDE (anatomopathologie) EVALUATION TRAITEMENT
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= prélèvement de CELLULES
1- DIAGNOSTIC 1-1 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE Dépistage Symptôme fortement évocateur Parfois métastase Exceptionnellement, syndrôme paranéoplasique 1-2 CYTOLOGIE = prélèvement de CELLULES
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ANAPATH = DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
1-3 HISTOLOGIE=ANAPATH = prélèvement de TISSU Variété du cancer Caractère évolutif (grade histopronostique) Extension à l’intérieur d’un revêtement ou d’une paroi ANAPATH = DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
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Adénofibrome et adénocarcinome mammaire
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2- BILAN D’EXTENSION 2-1 BILAN LOCAL Volumes et rapportsex. clinique
ex. Rx ou endoscopiques 2-2 BILAN REGIONAL Territoires de drainageex. clinique ex. Rx
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2-3 BILAN A DISTANCE Recherche de métastases
Foie Poumon Os Cerveau (+/-) Dosage des marqueurs tumoraux
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3- RETENTISSEMENT SUR L’ORGANISME
ETAT GENERAL Amaigrissement, dénutrition Qualité de vie: performance status (échelle OMS, KARNOFSKY)
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MARQUEURS BIOLOGIQUES DES CANCERS
1- DEFINITION = molécules synthétisées par le tissu néoplasique et décelables soit au niveau de la tumeur, soit dans le sang ou dans les urines INTERET: Faible valeur diagnostique Grande valeur pronostique
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2- PRINCIPAUX MARQUEURS BIOLOGIQUES
SEIN: CA 15-3 COLON-RECTUM: ACE OVAIRE: CA 125 PROSTATE: PSA
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CLASSIFICATION TNM 1- PRINCIPES DE LA TNM BUTS: - décision de ttt
- indication sur le pronostic - appréciation des résultats de ttt - échange d’informations - poursuite des recherches PRECISE:extension anatomique, ganglionnaire et métastatique de la tumeur initiale
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2- REGLES GENERALES D’EMPLOI DE LA TNM
3 éléments évalués T: extension de la tumeur primitive et taille N: état des ganglions régionaux M: diffusion métastatique Souvent 2 classifications: clinique avant ttt et post op et histopathologique: pTNM
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3- EVALUATION DU PRONOSTIC
Facteurs pronostiques propres à chaque cancer A l’issu du bilan, classification TNM, FIGO (T. gynécologiques) Stade I-II T1-2 N0 M0 Stades précoces: tumeur de petite taille, limitée Bon pronostic Stade II-III T3-T4 N0-N+ Stades localement avancés: tumeur volumineuse et/ou envahissent ou comprimant les organes de voisinage Adénopathies locorégionales. Pronostic intermédiaire Forte probabilité de récidive, persistance tumorale, métastases Stade IV Qqs T Qqs N M+ Stades diffus: Métastases à distance Adénopathies à distance Viscérales à distance Pronostic sombre Guérison impossible SAUF EXCEPTION
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TRAITEMENT DES CANCERS LES MOYENS
CHIRURGIE curative ou palliative RTE externe / CURIETHERAPIE Ttt locaux RADIOLOGIE INTERVENTION CHIMIOTHERAPIE BIOTHERAPIE HORMONOTHERAPIE IMMUNOTHERAPIE Ttt généraux
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TRAITEMENT DES CANCERS STRATEGIES THERAPEUTIQUES
K LOCAL OU LOCO REGIONAL: chirurgie +/- RTE +/- chimio +/- thérapie ciblée +/- hormonothérapie en fonction des localisations K et des facteurs pronostiques K DISSEMINE: chimiothérapie et/ou thérapies ciblées et/ou hormonothérapie (pour les K hormonosensibles) +/- RTE et/ou chirurgie à visée palliative (antalgie, décompression…) ou curative
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EVOLUTION DES CANCERS Après traitement: Guérison Récidive locale
Récidive métastatique 2ème cancer (Ex: cancers des VADS)
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SOINS ONCOLOGIQUES DE SUPPORT
Complications : Mécaniques Compressions vasculaires, neurologiques... Douleurs Occlusions Ictère par rétention biliaire Compression médullaire … Générales AEG, dénutrition, immunodépression SOINS ONCOLOGIQUES DE SUPPORT
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