LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S) Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine

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1 LE(S) DIABETE(S) SUCRE(S) Pr S Christin-Maitre Saint-Antoine

2 « Le diabète consiste en une liquéfaction des chairs et des parties solides du corps dans l’urine. .. Les reins et la vessie ne cessent d’émettre de l’urine, comme si les aqueducs étaient grands ouverts. » Arétée de Capadoce

3 LE DIABETE SUCRE N’ EST PAS LE DIABETE INSIPIDE

4 L’hyperglycémie et donc la glycosurie crée
une hyperosmolarité urinaire et donc une augmentation de la diurèse avec déshydratation

5 DEFINITION DU DIABETE Glycémie à jeûn > 1,26 g/l (7 mmol/l)
Et/ou Glycémie postprandiale ou au hasard > 2g/l (11 mmol/l) A DEUX REPRISES

6 DEFINITION DU DIABETE Glycémie à jeûn > 1,26 g/l (7 mmol/l)
Et/ou Glycémie postprandiale ou au hasard > 2g/l (11 mmol/l) A DEUX REPRISES Pas de nécessité d’Hyperglycémie provoquée orale pour le diagnostic ADA 1997

7 DEFINITION DU DIABETE PAS DE NECESSITE D’HbA1C dans la définition du diabète (hémoglobine glycosylée, reflet de la moyenne de la glycémie sur 3 mois)

8 DEFINITION Glycémie Normale Glycémie à jeûn < 1,1g/l
(Glycémie 2h de l’Hyperglycémie provoquée orale avec 75 g<1,40 g/l )

9 DEFINITION Intolérance aux hydrates de carbone
Glycémie à jeûn > 1,1g/l et <1,26g/l Glycémie 2h de l’HGPO >1,40 g/l < 2g/l (11 mmol/l) 1/3 deviendront diabétiques

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11 300 millions de personnes dans le monde

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13 > 10 formes de diabètes sucrés

14 10 formes de diabètes sucrés
Ne plus parler de Diabète « insulinodépendant » Diabète « non insulinodépendant » MAIS TYPE 1 ET TYPE 2

15 Diabète de type 1: 5 à 10% des diabètes
DU A UNE CARENCE EN INSULINE

16 Diabète de type 1: 5 à 10% des diabètes
DU A UNE CARENCE EN INSULINE type 1A : destruction des cellules  d’origine autoimmune : 95% ++++ type 1B : non autoimmun : 5%

17 D’après Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971
Cellule pancréatique GLUT 1 GLUT 2 D’après Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971

18 Diabète de type 1 = AUTO-IMMUN anticorps anti-ilôts de Langherans
anticorps anti-GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) anticorps anti- IA2 (Insulinoma associated protein 2 = tyrosine phosphatase IA-2 ) anticorps anti-insuline

19 Un taux positif d’anticorps signe le diabète de type 1
Un taux négatif n’exclut pas le diagnostic de diabète de type 1

20 Diabète de type 1 = auto-immun
Chez un sujet génétiquement prédisposé Déclenché par des facteurs environnementaux Progression sur quelques mois

21 Diabète de type 1 = auto-immun
« sujet jeune » mais tout âge possible typiquement avant l’âge de 40 ans

22 Diabète de type 1 = auto-immun
« sujet jeune » mais tout âge possible typiquement avant l’âge de 40 ans sujet mince évolution souvent rapide pas de cas dans la famille

23 SYNDROME CARDINAL : Syndrome polyuropolydipsique (plus de 4 litres par 24 heures) Amaigrissement Asthénie

24 Diabète de type 1 : signes cliniques
Augmentation de la diurèse diurne et nocturne souvent supérieure à 4 litres /24 heures Sensation de soif Vision trouble

25 Diabète de type 1 : signes cliniques
Perte de poids : Initiale : déplétion hydrique, déplétion des stocks de glycogène et de triglycérides Chronique : réduction de la masse musculaire car acides aminés se transforment en glucose et en corps cétoniques

26 Diabète de type 1 : signes cliniques
Diminution du volume plasmatique : Vertiges Hypotension orthostatique Asthénie conséquence de la perte de K et du catabolisme protidique

27 Diabète de type 1 : signes cliniques
Paresthésies au moment du diagnostic surtout au niveau des membres inférieurs Par neurotoxicité de l’hyperglycémie chronique

28 Léonard Thompson 1922 1er patient traité par insuline

29 Si le déficit en insuline est sévère et rapide : tableau plus brutal
Diabète de type 1 Si le déficit en insuline est sévère et rapide : tableau plus brutal Acidocétose augmente la déshydratation et l’hyperosmolarité => Anorexie, nausées, vomissements => Douleurs abdominales : tableau pseudo-appendiculaire

30 AU MAXIMUM ACIDOCETOSE : Accumulation de corps cétoniques
Hyperglycémie Accumulation de corps cétoniques

31 > 10 formes de diabètes sucrés
Diabète de type 1 Diabète de type 2 : le plus fréquent ++

32 Diabète de type 2 : le plus fréquent ++
135 millions de sujets dans le monde > 90% des diabètes 5% de la population en France

33 Nombre de diabétiques diagnostiqués

34 Diabète de type 2 : le plus fréquent ++
- diagnostic sur prise de sang systématique âge en moyenne 60 ans - le plus souvent surcharge pondérale - ATCD familiaux de diabète

35 Depuis quelques années le diabète de type 2 atteint
Aussi les enfants et les adolescents….

36 Diabète de type 2 :

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38 Diabète de type 2 : - Anomalie du pic précoce d’insulinosécrétion
- Insulinorésistance dans le muscle et le tissu adipeux - Anomalie de l’effet de l’insuline dans le foie qui augmente la production hépatique de glucose

39 Diabète de type 2 : modes de découverte
glycémie systématique lors d’un bilan de santé ++++ complication : rétinopathie, néphropathie, macroangiopathie, neuropathie

40 ATTENTION Diabète de type africain Origine génétique ?
Acidocétose initiale Anticorps négatifs, échographie abdominale normale Sevrage en insuline possible en quelques semaines

41 > 10 formes de diabètes sucrés
Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète d’origine génétique

42 Diabètes d’origine génétique : monogénique diabète MODY
Maturity Onset Diabetes of the Young 1 à 5% de tous les diabètes 6 types différents identifiés à ce jour autosomique dominant début avant 25 ans sans acidocétose Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971

43 HNF-4 hepatic nuclear factor Glucokinase HNF-1  IPF-1 insulin promoter factor 1 HNF-1  Neuro D1

44 D’après Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971
Cellule pancréatique D’après Fajans SS N Engl J Med 2001; 345: 971

45 Diabète de type mitochondrial 0.5-2.8 % diabète
surdité neurosensorielle transmis par la mère mt DNA 3243 codant pour un tRNA Leu Ann Intern Med 2001; 134: 721 myopathie, encéphalopathie, acidose lactique = syndrome MELAS

46 Diabète par défaut génétique de l’action de l’insuline exceptionnel
Mutation du gène du récepteur de l’insuline Mutation du gène de l’insuline

47 > 10 formes de diabètes sucrés
Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète d’origine génétique Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas

48 Diabètes secondaires à une anomalie du pancréas exocrine :
pancréatite chronique calcifiante pancréatectomie K pancréas mucoviscidose hémochromatose (diabète présent 50% des sujets au moment du diagnostic)

49 > 10 formes de diabètes sucrés
Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète d’origine génétique Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas Diabète secondaire à une pathologie endocrinienne

50 à une pathologie endocrinienne
Diabètes secondaires à une pathologie endocrinienne acromégalie (GH) maladie de Cushing (cortisol) phéochromocytome (catécholamines) glucagonome (glucagon) hyperthyroïdie..

51 > 10 formes de diabètes sucrés
Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète d’origine génétique Diabète secondaire à une anomalie exocrine du pancréas Diabète secondaire à une pathologie endocrinienne Diabète secondaire à des traitements

52 Diabètes secondaires à des traitements corticoïdes diurétiques thiazidiques inhibiteurs de protéases béta bloquants cyclosporine, tacrolimus …

53 CONCLUSIONS Type 1 autoimmun : 5-10% ++ Type % ++++ origine génétique 2 à 3% origine pancréatique origine endocrinienne origine médicamenteuse

54 COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE

55 Complications aigues du diabète : coma potentiel
Acidocétose Hyperosmolarité Acidose lactique Hypoglycémie secondaire au traitement

56 Acidocétose Elle peut être révélatrice du diabète de type 1 Elle peut survenir lors d’une complication quelque soit le type de diabète (ex: Infarctus du myocarde) Elle est mortelle dans 5% des cas Toujours rechercher un facteur de décompensation (infection, problème de compliance)

57 Acidocétose Précédée d’1 ou 2 jours de polyurie, soif, asthénie, nausées, vomissements Odeur cétonique de l’haleine +++ Dyspnée, polypnée, tachypnée ( Kussmaul) Hypotension, tachycardie Douleurs abdominales ++++

58 Acidocétose : coma potentiel
Troubles de conscience, coma (seuil variable)

59 Acidocétose Hyperglycémie Glycosurie +++ Cétonurie à la bandelette +,++,+++ NE PAS CONFONDRE AVEC LA CETOSE DE JEÛNE Cétonémie Bicarbonates bas (5-15 mmol/l) Potassium normal ou plutôt élevé (5 à 8 mmol/l) malgré la déplétion globale en K

60 Acidocétose pH < 7,2 pCO2 basse par hyperventilation (15 à 20 mm Hg) Amylase peut être élevée, non spécifique

61 Acidocétose C’est une urgence thérapeutique : INSULINE +++

62 Hyperosmolarité : coma potentiel
Hyperglycémie sévère, hyperosmolarité, déshydratation MAIS Pas d’acidocétose Sujet âgé, porteur d’un diabète de type 2 Léthargie, confusion, coma si osm>330

63 Hyperosmolarité : circonstances déclenchantes
Survenue d’une Insuffisance rénale Survenue d’une Insuffisance cardiaque

64 Hyperosmolarité Pas d’acidocétose car résidu d’insuline sécrété Pas de lipolyse Pas d’accumulation de corps cétoniques

65 Hyperosmolarité Début insidieux Notion de déficit d’apports hydriques Déshydratation profonde +++

66 Hyperosmolarité : coma potentiel
Hyperglycémie sévère : 8 à 24 g/l Dans les formes peu sévères : Hyponatrémie de dilution et de perte urinaire ( mmol/l) Dans les formes sévères : Na > 130 mmol/L

67 Acidose lactique : coma potentiel
Accumulation de lactates > 5 mmol/l Trou anionique > 15 mmol/l (Na-(bicar + Cl)) Métabolisme du glucose en anaérobie Sous traitement par biguanides

68 Acidose lactique : coma potentiel
Hyperventilation confusion mentale Glycémie normale, basse ou élevée Bicarbonates et pH bas Mortel dans 20 à 30% des cas

69 Hypoglycémie : coma potentiel glycémie < 0,5 g/l (2,2 mmol/l) secondaire à un traitement par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants

70 CONCLUSIONS 1. Acidocétose souvent révélatrice d’un diabète de type 1 = carence aigue en insuline 2. Hyperosmolarité le plus souvent chez sujet agé avec un diabète de type 2, déshydratation 3. Acidose lactique : lors d’un traitement par biguanides, rare mais mortelle 4. Hypoglycémies chez sujet sous insuline ou sous sulfamides