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Troubles du sommeil de l’enfant et l’adolescent Que peuvent conseiller les cliniciens en 1ère ligne ? Dr Laura HATCHONDO Psychiatre – Médecin du Sommeil.

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1 Troubles du sommeil de l’enfant et l’adolescent Que peuvent conseiller les cliniciens en 1ère ligne ? Dr Laura HATCHONDO Psychiatre – Médecin du Sommeil de l’enfant et de l’adulte Doctorante en Neurosciences/Neuroimagerie Clinique Capio du Parc - Toulouse Ancien CCA du service de Neurophysiologie Clinique Centre régional des Pathologies du sommeil - CHU de Poitiers FERREPSY mars 2018

2 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Déclaration d’intérêt de l’intervenant Obligation de déclaration des liens d’intérêts prévu à l’article L du Code de la Santé Publique FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

3 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
PLAN Introduction Plainte d’insomnie Plainte de fatigue ou somnolence Conclusion FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

4 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Introduction Définition du sommeil Processus homéostasique S Processus circadien C FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

5 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Importance du sommeil Représente 1/3 de notre vie Fonctions Restauratrice, repos cardiovasculaire et respiratoire Régénération cellulaire « Epuration » des déchets du métabolisme cérébral diurne Sécrétion hormonale nocturne/diurne Apprentissage et mémorisation Processus global qui rééquilibre le corps humain, physiologiquement et psychologiquement Privation de sommeil = mort chez le rat au bout de 21 jours FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

6 A- Aspect général du sommeil 1- Variables neurophysiologiques
POLYSOMNOGRAPHIE FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

7 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
2- Stades de sommeil Sommeil : inhomogène 2 états différents basés sur l’aspect comportemental et la physiologie Sommeil lent : NREM sleep Sommeil lent léger : stades 1 et 2 Sommeil lent profond : stade 3 (SWS) Sommeil Paradoxal : REM sleep FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

8 B- Schéma du sommeil Hypnogramme
Analyse de l’architecture du sommeil chez un sujet sain: - endormissement en moins de 20 minutes, - passage par les stades de sommeil lent léger (stades 1 et 2) puis lent profond (stades 3 et 4) avant l’apparition du premier épisode du sommeil paradoxal dans un délai de 90 à 120 minutes Chez un sujet sain, le sommeil se subdivise en 4 à 6 cycles par nuit, chacun d’une période de 1h30 à 2 heures. Chaque cycle se subdivise en: - sommeil lent, profond: temps de récupération physique, beaucoup plus présent en première partie de nuit - sommeil rapide, paradoxal: temps de récupération psychique, dont la durée augmente en seconde partie de nuit. 3 22h h h h h h FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

9 C- Alternance Veille - Sommeil
2 principaux mécanismes régulant sommeil et veille L’homéostasie = processus S Les rythmes biologiques  CIRCADIEN +++ = processus C FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

10 1- Homéostasie – Processus S
Pourquoi s’endort-on ? Pourquoi se réveille-t-on ? Homéostasie le besoin de sommeil augmente pendant l'éveil et diminue pendant le sommeil FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

11 Modification de la pression de sommeil
FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

12 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Quel est ce facteur S ? ADENOSINE = produit dégradation ATP Fortement concentré cortex cérébral S’accumule durant éveil (récepteur A1 A2) Antagonistes adénosine = caféine et théophyline FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

13 Homéostasie - Conclusion
On peut réduire la durée du sommeil, mais cela ne signifie pas qu’on peut réduire son besoin de sommeil. Le besoin quotidien de sommeil (en moyenne 8h) est très variable selon les individus (caractéristique génétique) courts dormeurs <6h de sommeil par jour longs dormeurs qui ne peuvent se passer de 11 h FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

14 2- Rythmes biologiques – Processus C Les différents rythmes
Cent 7ans 1an 6 mois 27 j 4j h h 6h 90 mn 4s 1s 0,4 s infradien > 24h circadien ultradien < 24h Mensuel Saisonnier Annuel Digestion Sommeil REM T° corporelle, cycle veille : sommeil, PA, hormones Menstruel basse fréquence haute fréquence 24h Activité cérébrale Activité cardiaque Les rythmes biologiques sont des processus adaptatifs organisés autour d’une ou plusieurs horloges biologiques. On distingue: - Rythmes ultradiens < 24h: qui organisent certaines sécrétions hormonales, digestion… - Rythmes infradiens > 24h menstruations, nombreuses fonctions comme :les défenses et l'immunité réduites à la fin de l'hiver, le comportement sexuel accentué en automne, les aptitudes psychomotrices diminuées en hiver, le psychisme avec une tendance dépressive en hiver. - Rythmes circadiens (23h < P < 28h) : les plus couramment observés, qui s'adaptent à la longueur d'une journée solaire. Les rythmes circadiens ont été définis pour de nombreuses variables physiologiques et psychologiques : rythme de la température corporelle, le rythme veille/sommeil, la sécrétion de mélatonine, du cortisol, de la prolactine, de la TSH… * D’après R. Pringuey FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

15 Genèse des rythmes circadiens
Horloge biologique interne = Noyau supra- chiasmatique NSC ≠ de 24h Les « gènes horloges »  chronotypes per, tim, clock… Polymorphisme hper2 : < 24h, syndrome d’avance de phase Polymorphisme hper3 et clock : > 24h, syndrome de retard de phase FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

16 L’horloge interne et les synchroniseurs externes
Ces résultats expérimentaux tendent à montrer l’existence d’au moins deux horloges internes: Le NSC = oscillateur fragile car le plus sensible à l’environnement. Une zone encore inconnue = oscillateur indéreglable (en effet la déstruction partielle ou totale des NSC chez le rat ne supprime pas tous les rythmes circadiens, et l’observation de sujets humains en isolement temporel a montré après deux semaines l’installation, chez le quart des sujets, d’une désynchronisation interne entre le rythme de la température interne (t = 25 h) et le rythme veille sommeil (t = 33,4 h). Ces résultats ont été expliqués par la présence de deux oscillateurs ayant des périodes différentes: un oscillateur faible contrôle le rythme veille sommeil, un oscillateur fort celui de la température, ces deux oscillateurs étant couplés. On parle alors de syndrome de désynchronisation interne). FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO D’après E. Haffen

17 Cellules ganglionnaires
Dans la rétine Cellules mélanopsinergiques sensible à la longueur d’onde « bleue » de la lumière Axones CGM  NSC Réseau morphée FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

18 Physiologie des rythmes circadiens
D’après P. Pevet  Mélatonine: hormone clé de la synchronisation Dr HATCHONDO - Sommeil

19 Conséquences des ordinateurs, tablettes, smartphones…
LED bleues!!! FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

20 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Plainte d’insomnie ? FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

21 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Définition « L’insomnie correspond à un trouble de l’installation et/ou du maintien du sommeil» Elle se traduit par : des difficultés d’endormissement des éveils nocturnes Normal: < 1 x/sem Trouble modéré: 2-4 x/sem Trouble sévère: 5-7 x/sem pour plus d’un mois FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

22 Insomnie de 6 à 10 ans Etiologies
A- Insomnies environnementales Liés au mode de vie familial, culturel Liés au comportement parental Rôle des outils électroniques et numériques : 50-70% des enfants en CE2 aurait une télévision dans leur chambre Plus le nombre d’heures devant la TV augmente : plus la résistance au sommeil et l’anxiété augmentent plus le temps total de sommeil diminue B- Insomnies médicales Maladies chroniques (asthme, diabète…) Syndrome des jambes sans repos Traitement psychostimulant (TDAH) Maladies neurologiques, ORL (otites…) Syndrome d’apnées hypopnées obstructif du Sommeil Reflux gastro-œsophagien C- Insomnies psychologiques Histoire de l’enfant Histoire de la famille Troubles anxieux FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

23 Insomnie et adolescence SOFRES 2005, 15-19 ans
37% des adolescents concernés Dette de sommeil la semaine (durée moyenne < 8h) et rattrapage le WE (durée moyenne > 9h) Décalage de heures de sommeil = déstabilisation du rythme veille-sommeil Coucher (22h43  00h18) Lever (6h46  10h21) FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

24 Chronotype de l’adolescence et Conséquences
Pressions biologiques en faveur d’un retard de phase Horloge biologique interne en faveur des activités le soir = Zone de maintien d’éveil Pressions sociales et comportements (écrans) en faveur d’un retard de l’heure du coucher Horaires de l’école non adapté à ce changement de rythme biologique = lever tôt Dette de sommeil chronique Somnolence le matin (65% des adolescents français concernés) FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

25 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Pr C. Schröder

26 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Pr C. Schröder FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

27 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Plainte de somnolence ? FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

28 Interrogatoire et Outils
Différence fatigue et somnolence Fatigue oriente vers troubles psychiatriques ou troubles généraux inflammatoires/endocriniens Mais parfois le patient n’arrive pas à faire la différence entre clinophilie / fatigue / somnolence Outils Bilan biologique Tests d’évaluation de la somnolence ESEA Validée pour les enfants > 6 ans PDSS pour les enfants > 11 ans Epworth Modifié pour les enfants > 11 ans Agenda du sommeil FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

29 Etiologies Quelles pistes à évoquer ?
Primaires Narcolepsie, Hypersomnie idiopathique, Syndrome de Kleine-Levin Secondaires Environnementales : écrans, consommation d’excitants/drogues, mauvaises conditions de sommeil, privation chronique de sommeil Prise de médicaments sédatifs (antihistaminergiques ...) Pathologies organiques : SAHOS, Syndrome des jambes sans repos, Maladies chroniques neurologiques, endocriniennes (diabète, hypothyroïdie), infectieuse (ex:mononucléose infectieuse) Pathologies psychiatriques (dépression,..) Troubles du rythme circadien primaires : Syndrome de retard ou d’avance de phase, rythmes irréguliers induits (adolescents,..) FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

30 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Narcolepsie ou Maladie de Gélineau Rare, 1 personne sur 2000 en Europe Notion de transmission génétique : génotype HLA DQB1*0602 Destruction des neurones hypocrétinergique de l’hypothalamus  Instabilité du maintien de l’état de veille, et de l’équilibre entre veille et sommeil paradoxal Clinique Accès de sommeil incoercibles qui surviennent d’une manière inopinée quelles que soient les circonstances  Cataplexie = accès de chute brutale du tonus musculaire déclenchée par les émotions : fou rire, surprise, colère, excitation… Hallucinations hypnagogiques (endormissement) / hypnopompiques (réveil) Paralysie du sommeil   FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

31 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Cataplexies de l’enfant Images et vidéo Youtube de Lanna Barrison, mère de Dylan Protrusion linguale FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

32 FERREPSY mars 2018 - Dr L. HATCHONDO
Pr C. Schröder FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO

33 Merci de votre attention
FERREPSY mars Dr L. HATCHONDO


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