1 Encadré par : Pr MakhloufiPar Dr Dendani. Intérêt de la questionIntérêt de la question Introduction-DéfinitionIntroduction-Définition EpidémiologieEpidémiologie.

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1 1 Encadré par : Pr MakhloufiPar Dr Dendani

2 Intérêt de la questionIntérêt de la question Introduction-DéfinitionIntroduction-Définition EpidémiologieEpidémiologie ÉtiopathogénieÉtiopathogénie PhysiopathologiePhysiopathologie Objectifs de la prise en chargeObjectifs de la prise en charge Prise en charge :Prise en charge : Prise en charge Pré-hospitaliere Prise en charge Pré-hospitaliere Prise en charge Hospitalière Prise en charge Hospitalière Principes du Traitement Principes du Traitement PronosticPronostic ConclusionConclusion

3 Véritable problème de santé publique:  c’est la 1 er cause de mortalité chez l’adule jeune de moins de 25 ans.  Pathologie d'incidence élevée dont les conséquences en termes de morbi-mortalité sont importantes.  Risque de handicap a long terme :plus de 13 millions sont estimés vivre avec un handicap lié au TCG en Europe et USA. 3

4 Les progrès effectués dans la prise en charge initiale, la compréhension des mécanismes physiopathologiques aboutissant à la mort neuronale, ainsi que l’apport récent des nouvelles techniques de monitorage multimodal ont contribué à l’amélioration du pronostic de ces patients. Les désordres circulatoires et métaboliques cérébraux survenant après le traumatisme jouent un rôle important dans la physiopathologie du TCG et sont à l’origine des lésions secondaires (ACSOS). Ces dernières, dont le dénominateur commun est l’ischémie cérébrale, se surajoutent aux lésions traumatiques primaires et sont corrélées à un mauvais pronostic dès la phase post-traumatique immédiate posant ainsi un réel enjeu pour le médecin anesthésiste réanimateur.

5 TCG = GCS ≤ 8 après normalisation de l’état hémodynamique Définition TCG 5 Cependant, d’autres éléments d’appréciation doivent également être pris en compte, et en particulier les signes de souffrance du tronc cérébral,les signes moteurs (mono ou hémiplégie), les convulsions, l’agitation et le type de traumatisme (plaie crâniocérébrale, violence du choc, plaie par arme à feu)

6 Hommes Age: 15 à 44 ans +++ L'incidence annuelle du traumatisme crânien en France est de 155 000 cas, engendrant chaque année environ 8000 décès et environ 4000 comas. 70 % TCG : polytraumatisés (thoracique, abdominal, extrémités) 6

7 7  Causes  ALCOOL *****  Non respect des règles de sécurité *****

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10 Energétique cérébrale Poids du cerveau: 1200 ± 200 g, soit 2% du poids corporel DSC = 20 % débit cardiaque = 750 ml/min (50-60 ml/min/100 g) CMR O2 = 20% de la conso. totale (5ml/min/100g) CMR glucose = 25% de la conso.totale (31μmol/min/100g) 10 Les éléments vitaux du cerveau Oxygène Sucre DSC satisfaisant

11 La compliance cérébrale: Selon loi de Monroe et Kelly : Boîte crânienne inextensible V sang (5%) + V cerveau (80%)+ V LCR (15%) = cste Si un ou plusieurs de ces V : HTIC 11 1.Parenchyme : 80% 2.LCR: 15% 3.Volume sanguin cérébral: 5%

12 Courbe de pression-volume de Langfitt Phase de compensation PIC (mm Hg) Volume (ml)  V  P 40 30 20 10 12 Compliance élevée Faible complianc e Lorsque l’un des V augmente, des mécanismes compensateurs interviennent: -dilatation du cul de sac dural -chasse veineuse et baisse du VSC par compression des sinus duraux, -baisse de la formation et augmentation de la résorption du LCR.

13 Quelques définitions PPC: pression de perfusion cérébrale = pression avec laquelle le sang pénètre dans le cerveau = varie entre 60-70 mmHg PAM: pression artérielle moyenne =(pression systolique + 2×pression diastolique)/3 PIC : pression intracrânienne < 15 mm Hg PPC = PAM – PIC = P d’entrée - P de sortie HTIC: Hypertension intracrânienne > 20 mm Hg et qui persiste 13

14 Quelques définitions DSC: Débit sanguin cérébral (Doppler transcrânien) RVC : résistance vasculaire cérébrale DSC = PPC / RVC DSC normal ≈ 50 ml/100g/min Constant pour 50 < PPC < 130 mmHg Sonde 14

15 Auto régulation cérébrale système important de réactivité aux Δ des PAS et PPC 15 Objectif: Maintien DSC continu+Suppl O2 adéquate Δ PAS, Δ VSC Δ éxigences métab céréb Moyen Régulation de RVC via artérioles pie- mériennes Vasoconstriction Vasodilatation Le DSC = PPC/RVC=constante PPC proportionnelle RVC Par l’intermed de médiateurs : O2,CO2

16 Evolution des résistances vasculaires cérébrales en Autorégulation

17 CO2 Modulateur DSC et autorégulation cérébrale Relation linéaire entre 20 et 90 mmHg Variation de 1 mm Hg de PaCO2 = variation de 3 à 5% du DSC (soit 1 à 2 ml/min/100g) Hypercapnie = vasodilatation Hypocapnie = risque d’ischémie Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min 17

18 CO2 et DSC 18

19 O2 Relation DSC et O2 non linéaire Hypoxie= vasodilatation cérébrale Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg Hyperoxie = influence peu le DSC 19

20 20 In: Anesthesia, Miller, 7 e Ed, 2009

21 50150 Auto-régulation cérébrale 70 Ischémie hyperhémie DSC PPC = PAM – PIC 21

22 22 Cascades de Vasoconstriction-dilatation dans la vasculature cérébrale de Rosner : Une augmentation de la PPC sur le plateau d’autorégulation va provoquer, pour un même DSC, une vasoconstriction cérébrale, entraînant une diminution du volume sanguin cérébral (VSC) et donc de la PIC ( cascade vasoconstrictrice bénéfique de Rosner ) À l’inverse, une diminution de la PPC, toujours sur le plateau d’autorégulation, entraîne une vasodilatation artériolaire avec augmentation du volume sanguin cérébral et donc une augmentation de la PIC ( cascade vasodilatatrice aggaravante de Rosner)

23 Plusieurs facteurs peuvent déclencher les cascades de vasodilatation et de vasoconstriction 23

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25 Physiopathologie des lésions cérébrales 25 TRAUMA CRANIEN Lésions Primaires Lésions Secondaires Immédiates liées au trauma lui-même Lésions secondaires d’origine centrale Lésions secondaires d’origine systémique Quelques heures après ACSOS

26 Lésions primaires (immédiate) 26 Mécanisme direct (de contact) Fracture, embarrure, contusion, plaie crânio-cérébrale local Fracture irradiée, HED à distance Mécanisme Indirect d’inertie Accélération-décélération cisaillement Contusion contre coup, HSD LAD, hématome Mouvement crâne-encéphale contrainte de la substance blanche)

27 Lésions Secondaires 27 Souffrance puis destruction cellules neuronales ou gliales => Anomalies métaboliques Local Désordre métabolique et inflammation => œdème vasogénique par atteinte de BHE Systémiques Agression Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique ACSOS

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29 Conséquences physiopathologiques 29 1-Œdème cérébral post-traumatique : Accumulation nette d’eau et de solutés dans secteur intra/extra ¢ Se développe dans les heures et jours qui suivent le traumatisme, phénomène complexe qui met en jeu une accumulation de sodium intracellulaire liée à la défaillance énergétique (œdème intracellulaire ou cytotoxique ) et une rupture de la BHE (œdème interstitiel ou vasogénique ) Filtration de plasma via BHE (substance blanche ++)  Gradient Pression Hydrostatique  Perméabilité membranaire œdème vasogénique œdème cellulaire =œdème vasogénique

30 30 Œdème localisé : risque d’engagement des structures cérébrales en cas de gradients de pression intracrâniens = déplacements parenchymateux qui se dirigent des zones de hautes pressions vers celles de basses pressions Conséquences de l’œdème cérébral

31 31 Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale diffuse par baisse de la PPC et du DSC Conséquences de l’œdème cérébral -80 -60 -40 -20 0 -2024 Cerebral blood flow (% control) 6  Intracerebral water (g/100g w.wt)

32 Défini par un gonflement cérébral diffus 32 Brain Swelling

33 33 2-Hypertension intracrânienne HTIC : Augmentation de la PIC au-dessus de 20 mmHg Cette HTIC est liée à l'apparition d'un nouveau volume qui va modifier l'équilibre des pressions Il s’en suit une hypertension intracrânienne incompatible avec une PPC suffisante Conséquences physiopathologiques La PIC se modifie peu au début (stade de compensation) et beaucoup dans un second temps (stade de décompensation),

34 34 Conséquences de l’HTIC HTIC  PPC Ischémie cérébrale œdème ischémique

35 35 3- Lésions ischémiques cérébrales secondaires Conséquences physiopathologiques PPC = PAM – PIC DSC = PPC/RVC Un tiers des TCG présentent une baisse du débit sanguin cérébral (DSC) en dessous du seuil ischémique pendant les 6 premières heures qui suivent le traumatisme. Cette baisse est le plus souvent en relation avec une baisse de la (PPC), pouvant résulter d'une augmentation de la PIC et/ou d'une baisse de la PAM Les lésions hémorragiques traumatiques sont entourées d'une zone de pénombre siège de lésions ischémiques au sein de laquelle le fonctionnement neuronal est altéré mais peut potentiellement récupérer en cas d'amélioration de la perfusion et des apports métaboliques : c'est la pénombre traumatique. Cette zone est à risque d'évoluer vers l'infarcissement et donc l'ischémie avec mort cellulaire. Ces lésions seraient donc en théorie accessibles grâce à un traitement préventif

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37 37 Conséquences physiopathologiques 4- Désordres métabolique et circulatoire cérébral  Si le métabolisme cérébral augmente, le DSC s'adapte pour assurer un apport suffisant de substrats.  Inversement, lors d'un coma, la consommation cérébrale en oxygène (CMRO2) diminue, et le DSC diminue de façon parallèle.  On peut ainsi observer des situations où le DSC est en excès par rapport à la CMRO2 (situation d'hyperhémie) et favorise l'hypertension intracrânienne, ou au contraire, il est insuffisant (situation de bas débit) avec un risque d'ischémie.

38 38 4- Conséquence systémique : Conséquences physiopathologiques  Une HTA associée à l'élévation de la PIC (réflexe de CUSHING),  Une hypoxie d'origine plurifactorielle (obstruction des voies aériennes, trouble de la mécanique respiratoire,  Des troubles métaboliques et hydroélectrolytiques (hyper catabolisme, diabète insipide).

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40 40 DSC/PPC Optimal Lutter contre les ACSOS Maintien de l’homéostasie cérébrale Prévention des lésions ischémiques secondaires Lutter contre l’HTIC Adapter les apports (DSC) au métabolisme

41 41 1- Lutter contre les ACSOS Les recommandations pour la prise en charge des traumatisés crâniens graves préconisent le contrôle strict de ces agressions secondaires afin d'éviter l'apparition des lésions ischémiques cérébrales. Selon les recommandations de la SFAR sur la PEC du TCG publié le 21 septembre 2016 en collaboration avec les Sociétés ANARLF, SFMU, SFNC, GFRUP, ADARPEF :

42 42 Les ACSOS les plus délétères sont l'hypoxie (pression partielle en oxygène (PaO2) < 60 mmHg, SpO2< 90 %) et plus particulièrement l'hypotension artérielle (pression artérielle systolique, PAS < 90 mmHg).

43 Lutter contre les ACSOS Hypoxie (délétère pour les C neuronales qui ont besoins O2) Hypotension ( PPC, vasodilatation, PIC) Hypercapnie (vasodilatation, PIC) Hypocapnie majeure < 30 mmHg (Vasoconstriction majeure, ischémie) 2080 PCO2 mmHg DSC Ischémie hyperhémie 43

44 Lutter contre les ACSOS Hypoglycémie ou hyperglycémie: apport énergétique constant Hyperthermie: métabolisme cérébral Hyponatrémie: Œdème cérébral Anémie: Hb <10g/ dL (moins Hb, moins bonne oxygénation) 44

45 ACSOS et Pronostic : 45

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48 La prise en charge du patient TC est primordiale à la phase initiale car elle va conditionner son devenir neurologique et l'apparition des lésions cérébrales secondaires ischémiques

49 PRISE EN CHARGE PRÉ-HOSPITALIERE La période post-traumatique immédiate se caractérise par une inadéquation entre le débit cérébral et son métabolisme susceptible d’aggraver les lésions primaires, d’engendrer une souffrance cellulaire ischémique et d’accroître l’œdème cérébral.

50 Objectifs : PRISE EN CHARGE PRÉ-HOSPITALIERE

51 Informations essentielles : Age du patient Accident : type, mécanisme (A.V.P,chute…) Heure de survenue Délai d ’intervention Évaluation clinique initiale :

52 Évaluation clinique initiale UN TRAUMATISÉ CRANIEN GRAVE EST POTENTIELLEMENT UN POLYTRAUMATISÉ +++++ UN TRAUMATISÉ CRANIEN DOIT ETRE CONSIDERÉ COMME UN TRAUMATISÉ DU RACHIS CERVICAL JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE+++++

53 Évaluation clinique initiale Évaluation des grandes fonctions de l’organisme: Un rapide examen clinique doit rechercher la présence Défaillance hémodynamique Défaillance respiratoire Recherche de lésion extra-crânienne grave Pronostic vital Orientation du patient

54 Un trauma crânien isolé entraîne rarement une hypotension artérielle ou un état de choc

55 1- État de conscience: SCORE DE GLASGOW On utilise le Score de Glasgow modifié si le patient est intubé (évaluation sur 10 points en notant 1 pour la réponse verbale).

56 Les modifications de la taille pupillaire, les mouvements de décérébration et décortication, le réflexe de Cushing (associant hypertension artérielle, bradycardie, bradypnée) ne sont pas spécifiques de l’hypertension intracrânienne (HIC) Ils traduisent une souffrance du tronc cérébral dont le mécanisme peut être soit une HIC sévère, soit une compression directe à pression intracrânienne (PIC) basse Conscience n’élimine pas une HIC Etude rétrospective Juin 1994 – Décembre 2003 Trauma crâniens modérés 569 Incidence « Talk and Die » 2.6 % (15/569)

57  pupilles: - Taille - Réactivité - Symétrie  réflexes du tronc cérébral: - fronto -orbiculaire - photomoteur - oculo-cardiaque - oculo-céphalique horizontal - oculo-céphalique vertical  signes de localisation  crises convulsives  Rechercher et suturer une plaie du cuir chevelu Peut expliquer un choc hémorragique  Rechercher une otorrhée, une rhinorrhée, otorragie Fracture de la base du crâne Risque de méningite Troubles endocriniens Risque de lésion vasculaire

58 Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique ACSOS Les Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) doivent être recherchées et traitées précocement pour éviter toute aggravation et principalement une ischémie cérébrale

59 PRISE EN CHARGE PRÉ-HOSPITALIERE Initiale

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61  Technique: - L’intubation du patient traumatisé crânien doit être réalisée selon le protocole d’intubation à séquence rapide (estomac plein) - La présomption d’une lésion du rachis cervical impose son immobilisation en rectitude durant toute la procédure  Drogues: - stabilité hémodynamique - absence d’effet délétère sur le cerveau - élimination rapide (intubation difficile) Etomidate (hypnotique) -maintien P.A.M, P.P.C -diminue le métabolisme cérébral -diminue la P.I.C -diminue le V.S.C Le propofol ainsi que les barbituriques peuvent être utilisés à condition de préserver un état hémodynamique le plus stable possible. La kétamine, responsable d’une élévation de la PIC, n’a pas de place à ce stade Succinylcholine (curare) -majore la P.I.C (fasciculations) Pression intra thoracique,la pression intragastrique et intraoculaire Contracture des muscles du cou ( R.V.J)

62 En pratique, l’utilisation d’un hypnotique tel que l’étomidate associé à la succinylcholine, sous couvert de la réalisation de la manœuvre de Sellick, paraît être la technique la plus largement employée La séquence des drogues utilisées est alors la suivante : ƒ Lidocaïne 1.5mg/kg iv (1 amp pour 70kg) ƒ Etomidat 0.3mg/kg iv (1 amp pour 70kg) ƒ Succinolin 1.5mg/kg iv (1 amp pour 70kg) Le monitorage de la fraction expirée de CO2 (EtCO2) est indispensable Objectifs: SpO2 > 92% PaO2 > 70 mmHg SaO2 ≥ 97 % Une normocapnie PCO2 = 35 - 40 mmHg et une EtCO2 entre 30 et 35 mmHg Puis la ventilation minute est adaptée en fonction des résultats de la gazométrie Artérielle qui doit être contrôlé en continu 1 à 3 fois par jour.

63 Selon la Conférence d'essentielle portée sur le TCG à la phase aiguë et présentée lors du Congrès de la Sfar, septembre 2016. Objectifs : P.A.S > 110 mmHg P.A.M ≥ 90 mmHg P.P.C = 60 - 70 mmHg Moyens :  Remplissage  Cristalloides: Sérum physiol 0,9% Sérum sale hypertonique  Colloïdes: Gélatines fuides (plasmion…) Hydroxy-ethylamidon (hesteril,voluven)  Solutés mixtes: Cristalloïdes+colloïdes (dextran+SSH =Rescue flow)  Transfusion  Drogues vaso-actives En cas de défaillance cardiaque  Noradrénaline Adrénaline  Neosynephrine Dobutamine +/- noradrénaline  Dopamine

64 Objectifs : Adaptation au respirateur Éviter agitation et toux Réduire le risque d ’extubation Atténuer les phénomènes douloureux Propriétés des drogues:  N ’augmentent pas la P.I.C  Maintiennent la P.A.M et la P.P.C  Respectent le couplage D.S.C/CMRO2  Respectent l ’autorégulation et la réactivité au CO 2  N ’augmente pas le métabolisme cérébral  Action anticonvulsivante  Neuroprotectrices Recommandations : Hypnotique: Midazolam (hypnovel) 10 -20 mg /h Morphinique: Fentanyl 100 -300 mcg /h Sufentanyl 20 -30 mcg /h Curares: Uniquement si désadaptation du respirateur Vecuronium (norcuron) 0,1 mg / kg Atracurium (tracrium) 0,5 mg / kg

65 En cas de Signes cliniques d’engagement  Osmothérapie: Sérum salé hypertonique 20% a la dose de 40 ml en 20 minutes Mannitol 20% 0,5-1 g/kg soit 250 à 500 ml en 20 minutes  Sédation profonde  PAS «supranormale »  Hyperventilation aiguë transitoire (objectif de PaCO2 entre 20 et 30 mmHg)  Arrêt réchauffement  Curarisation  Prévenir équipe neurochirurgicale

66 PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

67 1- Réévaluation clinique 2- Examens Radiologiques 3- Monitorage multimodal spécifique 4- Stratégie de prise en charge Hospitaliere

68 Bilan neuroradiologique initial Le scanner cérébral et du rachis cervical sans injection représente l’examen de choix à réaliser en première intention Permet de faire le diagnostic des lésions primaires : - Lésions osseuses - Lésions parenchymateuses - Hématomes

69 Se méfier des scanners précoces réalisés avant la 3ème heure 1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6ème heure Scanner cérébral sans injection: (en haut) contusion frontale droite à h2 après le traumatisme crânien ; (en bas) évolution hémorragique de la même contusion à h16.

70 Un« bodyscanner » permettant de faire un bilan exhaustif des éventuelles lésions thoraco-abdomino-pelviennes associées, est de plus en plus souvent réalisé dès l’accueil du patient. IRM: Intérêt limité en urgence Intérêt pronostique (pronostic fonctionnel) à distance du trauma Angiographie cérébrale:(angio-IRM,angio-TDM, artério) -Dissection artérielle -fistule carotido-caverneuse -faux anévrysme (post -trauma) -malaise précédent le trauma ??? Explorations du rachis (Rx std,TDM avec reconstruction) Autres examens: -RP -Écho abdominale -Rx bassin

71 Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce du TC grave sont :  Hématome extradural symptomatique quelle que soit sa localisation,  Évacuation d'un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm),  Le drainage Hydrocéphalie aiguë,  Le Parage et la fermeture immédiate des Embarrures ouvertes.  Embarrure fermée compressive (épaisseur > 5 mm, effet de masse avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm)  Après échec d’un traitement de première ligne d’une hypertension intracrânienne, les contusions entrainant un effet de masse doivent faire discuter une indication chirurgicale

72 Signes Tomodensitométriques d’HIC Lésion intracrânienne + Déviation ligne médiane > 5 mm

73 Monitorage spécifique multimodal: L'objectif principal du monitorage cérébral est de maintenir une PPC et une oxygénation cérébrale adéquate, et d'éviter l'apparition de lésions ischémiques secondaires. Le monitorage permet ainsi d'ajuster les objectifs thérapeutiques (notamment le niveau de PPC) afin d'éviter l'ischémie et l'hyperhémie cérébrale.

74 1- MONITORAGE DE LA PIC Les recommandations actuelles insistent sur la nécessité de disposer d’un monitorage de la PIC pour tout patient victime d’un traumatisme crânien grave avec score de Glasgow inférieur à 8 :  en cas de scanner anormal ;  en cas de scanner normal et présence de deux des trois facteurs suivants : âge supérieur à 40 ans ; présence d’un déficit moteur uni- ou bilatéral ; PAS inférieure à 90 mmHg.

75  Détection HIC  Calcul PPC  Évaluation du traitement  Détermination du pronostic  Tester autorégulation et réactivité au CO2

76 2- Monitorage de la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO2)

77 3- DOPPLER TRANS-CRANIEN Mesure des vitesses (vélocités) circulatoires au niveau des artères du polygone de Willis en particulier les artères cérébrales moyenne ou sylvienne qui représente 80% du DSC Calcul IP: index de pulsatilité IP=(VS-VD)/VM VS=vitesse systolique VD=vitesse diastolique VM=vitesse moyenne Si IP>1,2 = hypoperfusion = ischémie Le cerveau est vascularisé en diastole. Si HTIC, la vascularisation se fait moins bien.

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79 4- MARQUEUR BIOLOGIQUE:PROTEINE S 100 BETA Sérique Marqueur d’ischémie cérébrale Normale : < 0,15 µg/l. La performance de ces biomarqueurs, en particulier obtenus avec un dosage plasmatique pour évaluer la gravité initiale des patients présentant unTC grave n’est pas assez bonne.

80 PRINCIPES DE TRAITEMENT:

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82 1°/ Positionnement de la tête : La surélévation du tronc de 30° par rapport au plan horizontal et le maintien de la tête dans une position neutre par rapport à l’axe du corps contribuent à la baisse de la PIC par amélioration du retour veineux cérébral. 2°/ Optimisation respiratoire : SpO2 > 92 % Paco2 = 35 - 40 mm Hg 3°/ Optimisation hémodynamique: Normo-volémie PAM pour PPC = 65 - 70 mm Hg 4°/ Correction de l’anémie: Un objectif d’Hg à 10 g/dl si le patient présente une PIC instable 5°/ Correction des troubles métaboliques : Natrémie 140 - 150 mmol / l Osmolalite 290 - 320 mosm / kg Glycémie 4 - 7 mmol / l Équilibre acido-basique ….. 6°/ Lutte contre l’hyperthermie et les frissons : Paracétamol,couvertures refroidissantes autorégulées / Myorelaxants si frissons 7°/ Correction des troubles de l’hémostase: PPSB, PFC Objectifs : TP > 70 %, PLQ > 100000/mm3 8°/ Prévention de crises convulsives: La prévention anticonvulsivante reste un grand débat

83 PIC < 20 mm Hg PPC = 60 -70 mm Hg SjvO2 > 55 %

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85 Craniectomie Décompressive Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral Mise en nourrice dans la paroi abdominale Toujours associé à une plastie de duremère Indications : Age < 40 ans + œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques + absence d ’engagement + PIC incontrôlable par des moyens médicaux.

86 La DVE: dérivation ventriculaire externe Draine directement le LCR Monitoring continu de la pression Ouverture de la ligne pdt 3 min si PIC > 20 mmHg Maintien du système clos DVE: drainage du LCR donc baisse PIC

87 Posologie = 0.25 à 1g/kg en 20 a 30 min Actions immédiates Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine) QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique Volémie, PPC Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg)Inconvénients Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie,osmolalite mesurée

88 Posologi Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SEActions: Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire QSC par déshydratation endothéliale et des GR adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoireInconvénients: Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Contre-indications Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L

89 HYPOTHERMIE THÉRAPEUTIQUE CONTRÔLÉE du métabolisme cérébral par du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base) concentration AA excitateurs [glutamate] réponse inflammatoire secondaire (probablement par préservation de la BHE) Objectif = Température centrale entre 32 et 33°C Moyens = Couvertures refroidissantes Lavages gastriques eau glacée Ventilation sur alèzes mouillées Catheter refroidissant En pratique, il faut faire baisser la température centrale de 0,5 en 0,5 °C et obtenir l’hypothermie la moins importante possible compatible avec le contrôle de la PIC

90 Utilise la réactivité au CO2 L ’hyperventilation entraîne une baisse de la PCO2. L ’hypocapnie par ses effets vasoconstricteurs sur les vaisseaux cérébraux entraîne une baisse de la PIC par le biais de : Baisse du VSC Baisse du DSC Monitorage de la SJVO2 obligatoire

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92 SÉDATION PROFONDE Le PROPOFOL en infusion continue associé au MIDAZOLAM est une technique validée pour réduire la PIC Risque de Syndrome d’infusion du Propofol (PRIS) [Fatal] BARBITURIQUES –THIOPENTHAL (coma barbiturique )

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94  Le niveau de conscience avec une mortalité a 80% pour un score qui avoisine les 3 sur 15  L’importance de la lésion : la nature, l'étendue et la topographie des lésions  l'âge : l'âge influence le pronostic, la mortalité augmente avec l'âge à partir de 15 ans. inversement, la mortalité diminue avec l'âge entre 0 et 15 ans.  la pression intracrânienne La mortalité atteint 50% chez ceux dont la pression est supérieure à 20 mmHg. Elle est de 95% lorsque la PIC est durablement supérieure à 40 mmHg.

95 La prise en charge des TC graves à la phase aiguë, dès la prise en charge pré-hospitalière, doit tout d'abord se concentrer sur la prévention, la détection et le traitement des agressions cérébrales secondaires. La prise en charge en milieu spécialisé permet ensuite de disposer d'un monitorage multimodal afin d'individualiser les objectifs thérapeutiques comme la PPC.

96 Références : -Traumatisme crânien grave à la phase aiguë : article de la SFAR publié le 6 janvier 2017 -Actualisation des Recommandations formalisées d'experts le 21 septembre 2016 conduite par la Société française d'anesthésie et de réanimation (Sfar) en collaboration avec les Sociétés ANARLF (Association de Neuro-Anesthésie Réanimation de Langue Française), SFMU(Société Française de Médecine d'Urgence), SFNC(Société Française de Neurochirurgie), GFRUP(Groupe Francophone de Réanimation et d’Urgences Pédiatriques), ADARPEF(Association desAnesthésistes-Réanimateurs Pédiatriques d'Expression Française) portée sur : la PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS GRAVES A LA PHASE PRECOCE(24 premières heures) -EMC 2017 :Surveillance et réanimation des traumatisés crâniens graves -Prise en charge du TCG du lieu de l’accident a l’hopital, Dr L.Abdennour -Traumatismes crâniens graves : Dr G.Zouheyr -Lancet Neurol 2017; 16: 452–64 : Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit -Journal of intensive care : Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care