PRISE EN CHARGE PERI OPERATOIRE DES URGENCES CHIRURGICALES NÉONATALES

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1 PRISE EN CHARGE PERI OPERATOIRE DES URGENCES CHIRURGICALES NÉONATALES
Quelques généralités sur l’anesthésie Et surtout la prise en charge des malformations chirurgicales en salle de naissance puis au bloc opératoire car elles constituent les principales indications d’anesthésie du nouveau né. De Saint Blanquat L

2 INTRODUCTION Diagnostic anténatal Transfert in utero
Prise en charge spécifique Information des parents La prise en charge anesthésique des nouveaux nés s’est considérablement amélioré au cours de ces dernières années. La principale raison est très certainement l’amélioration et la généralisation du diagnostic anté natal des malformations. En effet, la réalisation d’échographies au cours de la grossesse permet de dépister un certain nombre de malformations. Le transfert in utero est alors organisé vers une structure possédant un plateau technique anesthésique, chirurgical et réanimatoire performant pour accueillir l’enfant à la naissance. La connaissances des particularités physiologiques des nouveaux nés et l’utilisation d’un matériel adapté à ces particularités et la reconnaissance d’une vraie spécialité anesthésique et réanimatoire ont également contribué à améliorer la prise en charge de ces enfants. Enfin il existe un élément important dont il faut tenir compte, c’est l’information des parents chez qui l’interrogation se porte à la fois à court et à long terme.

3 DIAGNOSTIC ANTÉNATAL % (n = 20) (n = 22) (n = 21) ( n = 25) (n = 25)

4 Evolution du taux de mortalité après atrésie de l’œsophage au cours des 60 dernières années.
Rowe Am J Surg

5 Mise en condition standard en salle de travail
Maintien des grandes fonctions vitales Oxygénation Lutte contre la déperdition thermique Remplissage, apport de glucose Examens complémentaires Apport systématique de vitamine K Anamnèse obstétricale

6 INTUBATION Intubation vigile ?
Particularités anatomiques du nouveau né Trachée courte, rétrécissement sous glottique, Epiglotte longue, langue «  grosse » Naso trachéale Pré oxygénation ++ CRF basse, réserves en 02 faibles Intubation vigile ?

7 Conséquences de l’intubation vigile
Poussée d’hypertension artérielle pression fontanelle antérieure Modifications du rythme cardiaque Hypoxie Geste douloureux

8 Intubation: vigile versus anesthésie Nourrissons, sténose du pylore
Cook-Sather Anesth Analg 1998;86:945-51

9 Morphine, atropine, suxamethonium
Intubation vigile ? INT, prématuré, NICU Morphine, atropine, suxamethonium 20 nouveaux nés (25 à 40 SA), intubation semi urgente, randomisé intubation vigile ou avec prémédication Morphine 100 g/kg, atropine 10 µg/kg et suxamethonium 1 mg/kg Vigile Prémédication * p < 0,016 J Pediatr Child Health 2002

10 Protocole pour l’intubation
Prémédication atropine 10 à 20 µg/kg Hypnotique Si stabilité hémodynamique: Propofol 3 mg/kg Si instabilité: kétamine 2 mg/kg, étomidate 0.3m/kg Curare Célocurine 2 mg/kg Morphiniques Sufentanil , fentanyl (rigidité thoracique)

11 VENTILATION Air – oxygène Circuit adapté, réchauffeur, humidificateur
Mode pression: Obtention d’un Vt 6 ml/kg FR 40-50, PEP 2 Sp02 entre 90 et 96% Surveillance PCO2 et PO2 transcutanée

12 Remplissage du nouveau né
Capacités d’adaptation limitées particularités physiologiques Age gestationnel Tolérance aux variations volémiques circulation cérébrale dépendante PA systémique (prématuré ++) Conséquences neurologiques

13 Masse sanguine en pédiatrie
Vol sanguin ml/kg prématuré 95 NN 85 1 an 75 > 2 ans 70

14 Particularités physiologiques rappels
Importance de l’âge gestationnel Immaturité rénale Répartition des secteurs hydriques eau totale = 78 % poids à la naissance secteur interstitiel ++ Augmentation des pertes insensibles Immaturité d’autant plus importante que l’enfant est petit. Immaturité rénale:  réabsorption tubulaire du Na, du glucose  pouvoir de concentration des urines. Répartition des secteurs hydriques: augmentation de l’eau totale avec augmentation du secteur extra cellulaire, retour aux valeurs adultes par contraction du secteur EC Pertes insensibles : augmentation du rapport surf cut/poids,  pertes cutanées

15 Répartition des secteurs hydriques en fonction de l’âge
Prématuré NN 1 an Adulte Poids (kg) 1,5 3 10 70 Surface (m2) 0,15 0,2 0,5 1,7 Surf corp/pds 0,1 0,07 0,05 0,02 Eau totale 80 78 65 60 LEC % 50 45 25 20 LIC % 30 33 40

16 Particularités cardiovasculaires rappels
Contractilité myocardique  Compliance myocardique   Débit cardiaque fréquence dépendant Stimulation sympathique submaximale au repos Hypoperfusion périphérique précoce Masse myocardique diminuée, tissu contractile peu abondant Compliance avec  VES 2 raisons qui expliquent une capacité limitée à supporter une surcharge volémique Pas de réserve « sympathique », tonus para sympathique augmenté et tonus sympathique de base.

17 Signes cliniques de l’ hypovolémie
Tachycardie : signe le plus précoce Temps de recoloration cutanée ( >3 sec) Oligurie (< 2 ml/kg/h) Pression artérielle: PAS reflet de la volémie Sanglante: méthode la + fiable Non invasive : peu fiable, sous estimation si prise au MI

18 Stratégie du remplissage Apport peropératoire
Base : 4 ml/kg/h Holliday et Segar 1957 Fonction de la pathologie chirurgicale Hernie diaphragmatique 4 à 6 ml/kg/h Laparoschisis, entérocolite: 50 à 150 ml/kg/h  pertes insensibles  apports cachés

19 Apport de glucose péri-opératoire
Apport de glucose per-op : 0,3 g/kg/h réajustement selon dextros  facteurs de risque surajoutés diabète maternel, RCIU, Wiedman Beckwith macrosomie, post terme Surveillance régulière péri-opératoire ++ Intolérance glucidique transitoire postop Augmentation progressive des apports

20 Nouveau-né, prématuré Albumine ?
Soluté de remplissage de référence NN et prématuré  " turn over " de l’albumine accéléré hypoalbuminémie physiologique Actuellement controversé So Arch Dis Child 1997 Cochrane Injuries Group Albumin Rewievers BMJ 1998 NN chirurgical ?

21 Albumine versus Gélatines NN "chirurgical"
30 NN SAB ou Haemacel chirurgie majeure Variation de pression oncotique moins importante dans le groupe recevant de l’albumine Perte protéine dans la chirurgie digestive néonatale Stoddart. Pediatr Anaesth 1996;6:103-6

22 Solutés de remplissage
Cristalloïdes en première intention Sérum physiologique Colloïdes Albumine 5 ou 10 % EVITER Gélatines Hydroxyethylamidons

23 ANALGESIE Voies de la douleur effectives dés 20 SA
Conséquences à court et long terme de la douleur (Anand) Anticipation: protocole écrit Evaluation indispensable Utilisation d’échelle adaptée: DAN, EDIN

24 ANALGESIE Morphinomimétiques Paracetamol 15 mg/kg/6h
Morphine continue 20 à 150 µg/kg/h ou discontinue (30 à 50 µg/kg/3h) Sufentanil 0.5 à 2 µg/kg Pas de bolus: risque de rigidité thoracique ++ Nalbuphine bolus 0.2mg/kg/6h, continue 1 mg/kg/j Paracetamol 15 mg/kg/6h

25 Prise en charge nutritionnelle
Précoce ++ Nutrition entérale continue Lait maternisé ou lait maternel Surveillance RG, transit, abdomen Nutrition parentérale VVP puis KTC (jonathan) Adaptation journalière des apports Surveillance : poids /j

26 Surveillance neurologique
Hémorragie intra ventriculaire 1ère semaine de vie, prématuré Différer chirurgie si possible Leucomalacie péri ventriculaire Clinique Echographie trans fontanellaire J1 puis 1 semaine minimum EEG

27 Hernie diaphragmatique (1)
1/ 5000 naissances vivantes Diagnostic anté natal Hernie postérolatérale gauche ++ Malformations associées cardiaque, anomalies chromosomiques, Wiedman-beckwitt Hernie postérolatérale gauche dans 80 % des cas Viscères herniées: estomac, grêle, colon ascendant et descendant, lobe gauche du foie, pancréas, rein gauche PRONOSTIC = PULMONAIRE

28 Hernie diaphragmatique (2)
Hypoplasie pulmonaire bilatérale Immaturité pulmonaire Altération vasculaire pulmonaire insuffisance vasculaire, vasomotricité anormale Hypoplasie du cœur gauche HTAP, shunt droite-gauche Hypoxémie importante +/- réfractaire Hypoplasie prédominant du coté de la hernie, d’autant plus importante que la hernie survient tot Immaturité anomalie quantitative et qualitative du surfactant Réduction du nombre de vx,altération de leur réactivité Hypoplasie pulmonaire importante quand Pa02 postductale ou sus ductale < 100mm Hg sous Fi02 1 pdt les 24 premières heures,capnie > 40 mm Hg

29 Hernie diaphragmatique Prise en charge initiale
détresse respiratoire rapide et croissante PAS DE VENTILATION AU MASQUE Intubation, ventilation P d ’insufflations basses, Fi02=1, FR élevées surveillance Sp02 sus et sous ductales Sédation (midazolam -morphine) +- curare Sonde gastrique en aspiration

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31 Complication la plus redoutée Pneumothorax controlatéral

32 Stabilisation pré opératoire (1)
Ventilation Conventionnelle ou haute fréquence Hypercapnie permissive Lutte contre HTAP Différence Sp02 sus et sous ductale > 10 monoxyde d’azote Maintien hémodynamique Expansion volémique Amines pressives, éviter dopamine

33 Stabilisation pré opératoire (2)
Sédation Morphinique +/- midazolam +/- curare Surfactant: discuté ECMO Etude rétrospective 51 enfants 1: ventilation conventionnelle et chirurgie précoce 2: OHF et chirurgie après stabilisation Amélioration survie 26%  66 % Desfrere Intensive Care Med 2000

34 Hernie diaphragmatique Prise en charge post opératoire
Respiratoire  besoins ventilatoires possible Sevrage ventilation difficile Complications chirurgicales Chylothorax Lâchage Alimentation difficile

35 Omphalocele et laparoschisis
Omphalocèle Laparoschisis Fréquence 1/5000 1/10000 Origine Non réintégration anses intestinales Arrêt apport vasculaire Malformations 50 % Rares Viscères Sac Non Cordon Sommet du sac Latéral

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38 Omphalocèle et laparoschisis (2)
Diagnostic anté natal Prise en charge initiale identique DÉPERDITION THERMIQUE ET HYDRO ÉLECTROLYTIQUES RISQUE INFECTIEUX

39 Omphalocèle et laparoschisis Prise en charge
Sac à grêle Apports HE : 20 à 60 ml/kg/h Sonde gastrique, aspiration douce Réchauffement Décubitus latéral

40 Traitement chirurgical
LAPAROSCHISIS OMPHALOCELE Chirurgie urgente Ré intégration et fermeture dans 1seul temps Si instabilité ou prématuré ré intégration progressive (schuster) Si petit volume ré intégration immédiate Si volumineux Pansement compressif Réintégration progressif Fermeture plaque J8-J10

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42 Période postopératoire
Ventilation assistée postopératoire Surveillance tolérance hémodynamique Alimentation parentérale prolongée (laparoschisis ++) Pronostic à long terme bon 93% (omphalocèle), 88 %laparoschisis Boyd Arch Dis Fetal Neonatal Ed 1998

43 Atrésie de l’ œsophage (1)
1/4500 naissances Cinq types, type III le plus fréquent Malformations associées, VACTERL Diagnostic anté natal difficile Diagnostic en salle de naissance Butée sonde gastrique, test de la seringue négatif radiographie thorax

44 Atrésie de l’ œsophage classification anatomique

45

46 Atrésie de l ’œsophage (2)
Enfant en position proclive sonde CDS sup en aspiration (- 40 cm d’eau) Apports HE modérés +/- antibiothérapie Si intubation nécessaire pressions d’insufflations faibles Recherche de malformations associées Fibroscopie ORL pré opératoire ?

47 Atrésie de l’œsophage Traitement chirurgical
Thoracotomie droite, abord extra pleural Ligature de la fistule trachéo oeso Rétablissement de continuité en 1 seul tps sur sonde tutrice Drain pleural post opératoire

48 Atrésie de l’œsophage Période postopératoire
Extubation rapide possible Alimentation possible dés J2 post op Entérale dés J2 par la sonde tutrice duodénale Parentérale TOGD à J8 Si lâchage d’anastomose: traitement médical RGO très fréquent

49 Occlusions digestives (1)
Diagnostic anté natal Occlusions hautes : atrésie duodénale, du grêle Vomissements bilieux +/- ballonnement abdo Volvulus du grêle: Urgence +++ Occlusions basses : maladie Hirschprung, iléus méconial, bouchon méconial vomissements, ballonnement abdominal

50 Occlusions intestinales (2)
Abdomen sans préparation image double bulle bulles avec niveaux liquide distension grêle et colique Sonde gastrique Traitement chirurgical : 2 temps iléo ou colostomie rétablissement de continuité ultérieur

51 Occlusions intestinales (3)
extubation Alimentation parentérale prolongée Antibiothérapie large Compensation pertes par l’iléostomie Recherche mucoviscidose Pronostic: longueur de grêle restant

52 Entérocolite ulcéro-nécrosante
Urgence digestive médico-chirurgicale néonatale la plus fréquente Atteinte grêle et/ou colon Nécrose ischémique et hémorragique Pneumatose sous muqueuse et/ ou sous séreuse Facteurs de risque Prématurité, alimentation Infection Situation hypoxie-ischémie

53 Entérocolite ulcéro-nécrosante Diagnostic
Critères cliniques  RG, ballonnement abdo, rectorragies AEG, choc infectieux Critères radiologiques Dilatation des anses Pneumatose digestive , portale, pneumopértione Critères biologiques  CRP, acidose métabolique, thrombopénie,CIVD

54 Entérocolite ulcéro-nécrosante Prise en charge initiale
Médical Arrêt alimentation entérale, aspiration digestive Antibiothérapie: C3G + metronidazole + aminoside Maintien hémodynamique: compensation 3ème secteur, amines Chirurgical : iléostomie en zone saine Pneumopéritoine Hémodynamique ou infection non contrôlée

55 pneumopéritoine

56 Entérocolite ulcéro-nécrosante Evolution
Alimentation parentérale prolongée Sténoses intestinales séquellaires CRP > 120 mg/l, iléostomie précoce Leucomalacie péri ventriculaire

57 Conclusion Diagnostic ante natal et transfert in utero
Stabilisation hémodynamique et respiratoire du nouveau né Prise en charge de la douleur Amélioration du pronostic