Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation

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1 Contrôle de la natrémie en neuro-réanimation
P.E. Leblanc DAR Kremlin-Bicêtre

2 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

3 Définitions 1 Hyponatrémie : il existe toujours un excès en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté Hypernatrémie : il existe toujours un déficit en eau : le contenu en sel peut être normal, diminué ou augmenté

4 Définitions 2 Osmolarité = force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable P osm • • • • • • • H2O • • • • • • • 5 mosmole = 95 mmHg

5 Définitions 3 Dysnatrémie : Natrémie < 135 mM ou > 145 mM
Osmolarité plasmatique calculée : 2 x [Na] + urée + glycémie Osmolarité mesurée : Mesure directe par un osmomètre Osmolarité effective (ou efficace) = Tonicité : Osmolarité générée par les tonomoles Oster Arch Int Med 1999

6 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

7 Régulation du bilan de l’eau
Osmostat hypothalamo-hypophysaire qui module la secrétion d’ADH osmorécepteurs : variation d’osmolarité barorécepteurs : variation de volémie

8 Régulation du bilan du sodium
Mise en jeu de plusieurs systèmes : Rénine - Angiotensine - Aldostérone Peptides natriurétiques (ANP, BNP...) Activité sympathique rénale niveau de volémie niveau de PA

9 Régulation du volume cellulaire
Adrogué, NEJM 2000

10 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

11 Barrière hémato-encéphalique

12 Pression osmotique périphérique et cérébrale
Les mouvements d’eau trans-capillaires sont déterminés par la loi de Starling. Gradient de pression osmotique = concentration de substances dissoutes coefficient de réflexion osmotique (CRO) CRO protéines CRO électrolytes capillaires périphériques 0,8 < 0,1 capillaires cérébraux 1

13 Particularités cliniques
Patients souvent mono-défaillants Peu de co-morbidités Manipulations hémodynamiques fréquentes Une hyponatrémie profonde peut apparaître en quelques heures

14 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

15 Danger : hypertension intra-crânienne
Oedème cérébral L’hyponatrémie majore l’HTIC, engagement cérébral... Nécessite une intervention thérapeutique urgente Na Na Na 133

16 Mécanismes de l’hyponatrémie
Secrétion d’ADH Douleur / Morphinique / Ventilation Nausée / vomissement Lésion intracérébrale, HTIC Hypovolémie La secrétion d’ADH peut être “appropriée” ou “inappropriée” Apport d’eau sans électrolytes : Solutés hypotoniques (IV, PO) Excrétion urinaire de sodium à une concentration plus importante que celle du soluté perfusé = genèse d’eau sans électrolytes Steele Ann Int Med 1997 Gowrishankar Clin Nephrol 1998

17 Comment génère t-on de l’eau ?
Hyper- natriurèse 600 mosm 1 l 300 mosm 300 mosm Genèse d’eau 1 litre 1 litre 0 mosm 1 l Apports liquidiens Steele Ann Int Med 1997

18 Hypernatriurèse après agression cérébrale (HSA +++, TC)
Situation fréquente Entraîne une hyponatrémie en cas de secrétion concommitante d’ADH Peut aggraver un vasospasme si hypovolémie Étiologie multiple : liée à l’agression cérébrale liée aux thérapeutiques mises en œuvre

19 Cas particulier de l’HSA : stimuli multiples
Augmentation de la PA : réflexe de Cushing, HTA provoquée (lutte contre l’HTIC, 3H thérapie) Augmentation de la volémie : apports péri- opératoires, 3H thérapie, compensation des pertes Rôle des peptides natriurétiques (BNP +++) : relation variable avec l’apparition d’une hyponatrémie Tomida 1998, Berendes 2001

20 CSW ? Agression cérébrale Thérapeutique Peptides natriurétiques
Apports hydrosodés ↑ catécholamines ↑ PA Expansion volémique Hypernatriurèse CSW ?

21 Cerebral Salt Wasting : approche classique
Perte rénale de sel responsable d’une hyponatrémie et d’une ↓ de la volémie chez un patient ayant une lésion intra-crânienne Toutes les pathologies intra-cérébrales ont été décrites : Traumatisme crânien Hémorragie méningée Tumeur cérébrale AVC Méningite, notamment tuberculeuse…

22 Arguments diagnostics
Comparaison paramètres cliniques et biologiques CSW SIADH Volémie plasmatique ↓ ↑ Signes déshydratation + - Osmolarité Natriurèse Harrigan, Neurosurg 1996

23 Pathologie intra cérébrale,
Traitement secrétion ADH Hypernatriurèse appropriée inappropriée adaptée inadaptée Hyponatrémie

24 Hypernatriurèse adaptée ou inadaptée ?
À la volémie du patient : mesure ? Au bilan entrées / sorties en eau et en électrolytes

25 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

26 Correction d’une hyponatrémie chronique : risque de myélinolyse
Histoire clinique stéréotypée Signes variables suivant la localisation extra ou centro- pontiques Démyélinisation de la substance blanche : ↑ des électrolytes intracellulaires sans osmolytes Facteurs favorisants Vitesses de correction : pas plus de 0,5 mEq/l/heure ou 10 mEq/l/ jour Réadministrer des solutés hypotoniques si besoin Soupart Clin Nephrol 1996 Laureno Ann Int Med 1997

27 Myélinolyse : aspect IRM

28 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

29 Hypernatrémie 2 étiologies principales en neuro-réanimation :
Excès d’apport de sel (SSH, compensation des pertes, réanimation initiale...) Diabète insipide Attention au piège diagnostique : co- existence d’un DI et d’une diurèse osmotique liée au Mannitol : la densité urinaire est normale ou haute malgré un DI

30 Définitions Éléments de physiologie Particularités en neuro-réanimation Hyponatrémie aigüe Hyponatrémie chronique Hypernatrémie Prise en charge

31 Traitement d’une dysnatrémie
Correction à la vitesse à laquelle le désordre s’est constitué L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ? Stratégies en utilisation isolée ou simultanée Action sur les entrées Action sur les sorties

32 Hyponatrémie : actions sur les entrées
Restriction hydrique Apport d’électrolytes : Correction d’un déficit potassique Perfusion d’un soluté avec une concentration de sodium supérieure à celle des urines : serum salé hypertonique Sodium per os

33 Hyponatrémie : actions sur les sorties
Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes : diurétique de l’anse diurétique osmotique type Mannitol antagoniste de l’ADH Pham Am J Kid Dis 2006 Diminuer l’excrétion sodée : fludrocortisone Mori JNS 1999 Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes et diminuer l’excrétion sodée : intérêt de l’urée

34 Urée : un médicament original
Action par Diurèse osmotique Augmentation de la réabsorption sodée au niveau de l’anse ascendante de Henlé =↓ natriurèse 0,5 à 1g / kg / j PO Evalué dans des études cliniques et expérimentales Decaux Br Med J 1981 Soupart Clin Sci 1991

35 En pratique Hyponatrémie aiguë : Identifier les sources d’eau
Si [Na] sang < 125 mM et/ou signes neurologiques : NaCl 7,5% (HyperHes) : 1 à 2 ml / kg NaCl 20% : 2 A en 2 à 3 min IVL Hyponatrémie chronique : Correction non urgente si asymptomatique Obtenir une balance négative pour l’eau et positive pour le sodium et le potassium Hypernatrémie Diminuer les apports sodés Apports hydriques PO ou IV, pas de compensation de diurèse sytématique, Minirin (IV, SC, PO) si diabète insipide

36 Cas particulier de l’HSA
Hypernatriurèse avec aggravation clinique : Hyponatrémie et HTIC : serum salé hypertonique Hypovolémie et VSP symptomatique : expansion volémique Hypernatriurèse adaptée à l’état volémique du patient : ne rien faire, éventuellement tolérer une phase d’hyponatrémie transitoire s’il n’y a pas de signes de gravité, surveillance rapprochée (ionos, clinique, PIC...) Hypernatriurèse inadaptée : diminuer l’excrétion sodée Place des corticoïdes Place de l’urée

37 Conclusion L’hyponatrémie en neuroréanimation est une situation dangereuse en cas d’apparition rapide Éviter l’apparition d’une hyponatrémie Pas d’apports hypotoniques Pas de perfusion excessive Une hypernatriurèse après agression cérébrale (CSW) : Peut être autant lié à l’agression cérébrale qu’aux thérapeutiques mises en oeuvre Peut être adaptée ou pas Nécessite une prise en charge graduée et réfléchie en fonction des circonstances cliniques et para- cliniques