HYPO- HYPERNATREMIES Pr C ICHAI DAR-Est, CHU de Nice 1.

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1 HYPO- HYPERNATREMIES Pr C ICHAI DAR-Est, CHU de Nice 1

2 . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec :
des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% du Ringer-Lactate du glucosé à 10% des amidons de l'eau pure . Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme le calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.

3 . Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : d'une hyperhydratation intracellulaire pure d'une hyperosmolarité plasmatique d'une déshydratation globale d'une déshydratation intracellulaire pure d'une pseudohyponatrémie . Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : une vraie hyponatrémie une fausse hyponatrémie une pseudohyponatrémie une acidose métabolique organique une alcalose ventilatoire primitive

4 . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des :
hyponatrémies hypervolémiques hyponatrémies normovolémiques du SIADH des hypertonicités plasmatiques des hypernatrémies

5 OSMOLARITES : DEFINITIONS
2 types de substances osmotiques : - osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène glycol) : diffusent passivement à travers la membrane cellulaire - osmoles actives (sodium, glucose, mannitol, glycérol) : restent extra-cellulaires (sauf glucose + insuline)

6 OSMOLARITES : DEFINITIONS
1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de subst. osmotiques/l de plasma En pratique 2 2 - Osmolalité Plasmatique = [C] de subst. osmotiques/kg d'eau plasm. 3 - Tonicité ou OsmP active = [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma (glucose, sodium, mannitol, glycérol, …) = Reflet de l'hydratation intracellulaire 3

7 OSMOLARITES : EN PRATIQUE
- Mesurée : mesure du ∆ cryoscopique - Calculées : . OsmP calculée = (Na+ x 2) + glyc + urée (mmol/l) = mosm/l . Tonicité plasm. = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l) = mosm/l

8 HYPERTONICITE = DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
hydratation normale SEC Na K SIC MC H2O Na Glucose Mannitol DIC osmoles actives 1

9 HYPERTONICITE ≠ HYPEROSMOLARITE hydratation intra¢ normale
hydratation normale SEC Na K SIC MC osmoles inactives Urée, méthanol, éthylène-glycol hydratation intra¢ normale

10 HYPOTONICITE = HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
hydratation normale SEC Na K SIC MC H2O hypoNa HIC

11 déshydratation intra¢
HYPONATREMIE ET TONICITE 1 - HypoNa + hypotonie = vraie hypoNa = hyperhydratation intra¢ 2 - HypoNa + isotonie = pseudohypoNa = hydratation intra¢ normale LEC LIC 3 - HypoNa + hypertonie = fausse hypoNa déshydratation intra¢ insulinopénie Katz (N Eng J Med 1973) Nac = Na labo + (glyc x 0.3) Hillier (Am J Med 1999) Nac = Na labo + (glyc x 0.45) glucose 2

12 LA BALANCE HYDRIQUE [ADH] 1200 5 1100 4 900 3 700 500 2 300 1 ≤150
(Sterns RH et al, 1994) [ADH] 5 1200 1100 [ADH] plasmatique (pg/l) 4 Osmolalité urinaire (mosm/kg) [C] urinaire maximale 900 3 700 500 2 300 1 ≤150 SOIF 280 284 288 290 294 296 Osmolalité plasmatique (mosm/kg) 3

13 ADH STIMULI DE SECRETION d'ADH Hypertonicité Osmorécepteurs Hypoxie
Volorécepteurs Barorécepteurs hypoTA Morphiniques Hypovolémie Douleur-Stress Chémorécepteurs centre vomissement Hypoxie Nausea Vomitings Osmorécepteurs ADH 3

14 STIMULI DE SECRETION d'ADH

15 REGULATION DES PERTES RENALES
cible de l'ADH = V récepteurs canaux à eau= aquaporines (9) 4 3 1 5 2

16 26 putative AQP2 mutations
STRUCTURE des AQUAPORINES 6 hélices trans mb = AQP1 PKA phosphoryl. site 26 putative AQP2 mutations = AQP2

17 Tonicité plasmatique normale
L’OSMOREGULATION CEREBRALE Tonicité plasmatique normale eau 100% osmoles actives Hypotonie plasmatique 15-30 min Oedème cérébral 100% eau 100% osmoles actives eau osmoles actives (Na, K, Cl) Oedème cérébral modéré 2-3 heures Hypotonie aiguë Vol cérébral quasi normal 24-48 heures Hypotonie chronique 102% eau Osm. actives (AA, polyols, triéthylamines)

18 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE
En pratique : 4 étapes 1. Confirmer sa réalité 2. Evaluer sa gravité (= son retentissement clinique neurologique) 3. Rechercher sa cause (classer en fct du VEC) 4. En assurer le traitement

19 PseudohypoNa isotoniques
HYPONATREMIE : CONFIRMER SA REALITE Etude de l' Osm. P. mesurée Normale Elevée Fausses HypoNa PseudohypoNa isotoniques Basse Vraies hypoNa hypotoniques Hyperprotidémie Hyperlipidémie Hypertoniques Isotoniques - Hyperglycémie - Mannitol* - Glycérol* - Urée - Ethylèneglycol* - Méthanol* - Ethanol* Evaluation du VEC * TO

20 HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
Gravité clinique = Neurologique Na (mmol/l) conscience normale confusion stupeur coma convulsions 130 120 110 100 r = 0,64 n = 65 65 patients : Na ≤ 124 mmol/l p < 0,01 ARIEFF et al. Medicine, 1976 90

21 HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
Influence du sexe (Ayus et al Ann Intern Med, 1993) 100 97% hommes femmes 80 54% 60 Risque relatif x 28 46% 40 20 3% patients hypoNa n = 674 lésions cérébrales n = 34

22 patientes hypoNa contrôles n = 367
HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE Influence hormonale chez la femme (Ayus et al Ann Intern Med, 1993) Période postménauposique 100 89% Période d'activité génitale 76% 80 60 Risque relatif x 26 40 24% 20 11% patientes hypoNa contrôles n = 367 lésions cérébrales n = 33

23 HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
Facteurs de risque d'oedème cérébral aigu - Femme en période d'activité génitale et/ou postopératoire - Femme âgée sous thiazidiques - Enfant - Patients psychiatriques polydipsiques - Hypoxie

24 HYPONATREMIE : CHERCHER SA CAUSE
(Ayus JC 1995 ; Gennari FJ 1998 ; Kumar S 1998 ; Adrogué HJ 2000) Etude du volume extracellulaire VEC VEC VEC normal Anamnèse oui non non + S. DEC S. HEC non oui non oedèmes PVC abaissée variable normale > 30 < 20 > 30 < 20 = aux apports Na U (mmol/l) pertes rénales pertes extrarénales Prot. + Het Hémo[C] Hémodilution normaux Fct rénale IR (fct ou mixte) IR (fct ou mixte) normale

25 SIADH : CRITERES DIAGNOSTIQUES
(SCHWARTZ-BARTTER, 1957) 1. Critères absolus - hyponatrémie hypotonique - signes cliniques d'intoxication à l'eau - antidiurèse anormale (Osm U trop élevée / Osm P) - fonction surrénalienne normale - correction partielle par restriction hydrique 2. Critères relatifs - fonction rénale normale, euthyroïdisme - natriurèse élevée - normovolémie, absence d'oedème (au début)

26 SIADH : PRINCIPALES CAUSES
1. Pathologies du SNC infections : abcès, encéphalite, méningite TC, AVC, thrombose veineuse, polyradiculonévrites, polyneuropathies, délirium tremens, 2 . Pathologies pleuropulmonaires carcinome bronchique (petites cellules), mésothéliome SDRA, infections : tuberculose, aspergillose, pneumonies 3 . Tumeurs poumon, TD, pancreas, arbre urinaire, thymus 4 . Troubles endocriniens 5 . Divers médicaments : diabinèse, syntocinon, minirin, IMAO, anticancéreux VC, chirurgie, SIDA, idiopathique

27 TYPES DE SIADH 18 [ADH] plasm. (pg/ml) A C 14 A = Random SIADH (37%) B = reset osmostat (33%) 10 C = Vasopressine leak (15-20%) B D = normal (10-15%) 8 D [C] normale 4 2 250 260 270 280 290 30 Osm P (mosm/kg) Relation entre [ADH] plasm. et Osm P aprés perfusion de salé hypertonique (Zerbe RZ et al, Am Rev Med 1990) 6

28 IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS
1. HypoNa postopératoire . 10 % des hospitalisés : 3ème cause d'hypoNa hospitalière (JACOBSON HR, 1986) . 4,4 % des patients postop. (CHUNG HP, 1986) Mécanismes : - perf. de solutés hypotoniques (G 5%) +++ - stimulation de l'ADH par : douleurs, hypoxie, hypoglycémie, nausées, hypoTA, narcotiques - incapacité de dilution des urines, mvts transmembranaires de Na (maladie postop ?)

29 IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS
2. Le T rans U retral R esection of P rostate syndrome = TURP $ (TAUZIN-FIN P et al, 92 ; BADETTI C et al 93 ; FABER MD et al 94) . 1 à 7 % des résections transurétrales . Décrit après manoeuvres endoscopiques intra-utérines . Deux tableaux : - hypoNa isotonique glycocolle 2,2 % = pseudo HypoNa isotonique à VEC - hypoNa hypotonique glycocolle 1,5 % hypotonique . précocément = absorption intravasculaire dans les 2 cas, métab. du glycocolle HypoNa retardée (hypoton. hypervol.) 2

30 IDENTIFICATION DES CONTEXTES PARTICULIERS
3. HypoNa des buveurs de bière (RAPHAEL JC et al 80 ; ORY JP et al 84) + HypoCl + HypoK + alcalose métab. + hypovolémie Mécanismes ? - SIADH ?, Potomanie, diarrhée et polyurie osmotique car forte osmolarité de la bière, mais pauvreté en Na DONC : VRAIE + FAUSSE HYPONa 4. HypoNa et SIDA (AGARWAL A et al 89 ; VITTING KE et al 90 ; HOEN B et al 91) - 30 à 56 % des SIDA Mécanismes : SIADH (SNC) hypovolémie (diarrhée), insuffisance surrénale 3

31 chroniques symptomatiques
HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE aiguës = correction rapide chroniques symptomatiques 1. Sérum salé hyperton. 1. Sérum salé hyperton. - [Na] de 4-5 mmol/l/h si signes neurologiques graves [Na] de 1-2 mmol/l/h - puis [Na] de 2 mmol/l/h jusqu'à disparition des signes 2. Diurétiques de l'anse 3. Restriction hydrique 2. Diurétiques de l'anse ne jamais dépasser [Na] 15 mmol/24 h toujours arrêter salé hypertonique si : [Na] ≥ 130 mmol/l et/ou disparition des signes neurologiques

32 chroniques asymptomatiques
HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE chroniques asymptomatiques = correction lente 1. Restriction hydrique (< 800 ml) 2. Déméclocycline ( mg/j) 3. Antagonistes des récepteurs V2 = "aquarétiques"

33 LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE
(STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91) - Démyélinisation protubérantielle, mais aussi SG, SB, thalamus, cervelet, etc... Scanner, IRM, PEA ??? - Survenue lors de la correction de l'hypoNa ou après un intervalle libre de 1 à plusieurs jours - Clinique : détérioration neurologique progressive : confusion... pseudobulbaire, quadriparésie..., coma chronique..., décès

34 LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE
(ARIEFF , 86; STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91 - Pathogénie : . correction trop rapide de l'hypoNa . pré-existait à l'hypoNa . terrain carentiel (thiamine, éthyl, dénutrition) . hypoxie, sexe féminin - Traitement préventif : . recharge sodée lente : ne pas remonter la natrémie de plus de 2 mmol/l/h jusqu'à mmol/l . alimentation, Vitamine B1 - Traitement curatif = symptomatique 4

35 DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM
1ère étape OsmP et tonicité plasm. HyperOsmP HyperOsmP hypertoniques isotoniques Hyperazotémies Intox alcoolique . Ethanol . ATCD . Méthanol . Ethylèneglycol OsmPc OsmPc Nle et OsmPm TO 11

36 DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM
HyperOsmP hypertoniques S de déshydratation intra¢ 1 - Soif . attention aux hypodipsies, aux tr de cs 2 - Perte de poids . attention si VEC 3 - S neurologiques . dpd de l'osmorég. cérébrale 4 - Autres . ∆ du VEC . fièvre, dyspnée, rabdomyolyse 12

37 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Hypertonie plasm HyperNa Hyperglycémie VEC - apports excessifs iatrogènes, accidentels OsmU élevée cutanées, VEC - pertes rénales : polyuries osm. OsmU basse OsmU élevée - pertes extra- rénales : digestives, pulm VEC normal - diabètes insipides : centraux, néphrog. - hypodipsie Ire - hyperNa essentielle OsmU basse OsmU élevée OsmU inappropriée VEC . CAD : . SHH Nac = Na + glyc x 0,3 mmol/l (Katz) 17

38 SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERGLYCEMIE
(Arieff AI et al, 1977) OsmP (mosm/kg) 500 45 4 00 350 300 250 Conscience N. Obnubilation Stupeur Coma

39 64% 50% 15% survivants SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE
(Snyder NA et al, 1987) [Na] mmo/l 166 164 162 160 158 156 154 152 Conscient Obnubilé Stuporeux Comateux n = 45 n = 53 n = 48 n = 13 64% 50% 15% survivants (34) (24) (2)

40 HYPEROsmP PERIOPERATOIRE
1 - HyperNa postop . Neurochirurgie . = 22% des cas d'hyperNa . 5è j postop dans 50% des cas . Chirurgie abdo 2 - Hyperglycémie postop . diabète, atteinte pancréatique . apports excessifs de glucose . médicaments hyperglyc : catéchol, corticoides . Age : sensation de soif, capacité de [C] des urines +++ (Snyder NA et al, 1987; Ayus JC et al, 1995) . Infection . Infirmité, démence 18

41 2) Facteurs favorisants
LE SHH : PARTICULARITES CLINIQUES 1) Début insidieux Diagnostic tardif - dépistage précoce +++ : polyurie-polydipsie - TRT préventif +++ 2) Facteurs favorisants - DNID préexistant (2/3 des cas) - âge, démence - infection sous-jacente -médicaments : diurétiques, corticoïdes 3) Tableau neurologique - - crises convulsives : 15-20%, focales motrices

42 CLASSIQUES ≠ CLINIQUES ENTRE SHH ET ACD
Terrain DNID, âgé DID, jeune Durée des 3 j à 3 sem 1 à 4 j prodromes Patho sous-jacente Facteurs Patho sous-jacente sévère, Déshydratation favorisants moins sévère globale ++ Troubles de Variables mais moins Variables conscience sévères que dans ACD Convulsions Habituelles Rares Respiration Non Oui de Küssmaul

43 CLASSIQUES ≠ BIOLOGIQUES ENTRE SHH ET ACD
? ACD Glycémie ≥ 30 mmol/l < 30 mmol/l OsmP ≥ 350 mosm/l < 350 mosm/l Cétonémie - ou faiblement + fortement + Natrémie Variable Variable Kaliémie Variable Variable pH > 7,20 < 7,20 Trou anionique Normal ou faiblement + fortement élevé Glycosurie fortement + + Cétonurie - ou faiblement + fortement + En fait : véritable "continuum" entre SHH et ACD

44 TRAITEMENT 1 - TRT préventif 2- TRT étiologique 3 - TRT symptomatique
rétablir la volémie = corriger priorité absolue l'hypertonie plasm. . hyperglycémie . hyperNa à VEC (Morrison G et al, 1994; Ayus JC et al, 1995, Halperin ML et al, 1995) 19

45 . La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec :
des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45% du Ringer-Lactate du glucosé à 10% des amidons de l'eau pure . Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses : la tonicité plasmatique traduit l'état d'hydratation extracellulaire la natrémie reflète le pool sodé de l'organisme la calcul de l'osmolarité plasmatique tient compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm. 20

46 d'une hyperhydratation intracellulaire pure
. Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : d'une hyperhydratation intracellulaire pure d'une hyperosmolarité plasmatique d'une déshydratation globale d'une déshydratation intracellulaire pure d'une pseudohyponatrémie . Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : une vraie hyponatrémie une fausse hyponatrémie une pseudohyponatrémie une acidose métabolique organique une alcalose ventilatoire primitive 21

47 . Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des :
hyponatrémies hypervolémiques hyponatrémies normovolémiques du SIADH des hypertonicités plasmatiques des hypernatrémies