IMPACTS THERAPEUTIQUES

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1 IMPACTS THERAPEUTIQUES
Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées ‚ SaO2 (%) 100 Augmenter la SvO2 80 60 40 20 PaO2 (mmHg) 100 200 300 400 Redistribuer le débit sanguin pulmonaire ƒ

2 DEMARCHE THERAPEUTIQUE
1- Augmenter la SvO2 SvO2 = SaO2 - VO2 / 1.34.Hb.Ic.10  Augmenter l’Ic Corriger une hypovolémie, une dysfonction ventriculaire  Augmenter l ’Hb Corriger une anémie éventuelle  Diminuer la VO2 : Sédater le patient 2- Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées 3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire

3 AUGMENTER LA SvO2 EXEMPLE : QS/QT = 50 % PaO2 SaO2 (%)
100 SaO2 (%) 80 60 40 (QT - QS ) .CcO2 QS .CvO2 20 QT .CaO2 PaO2 (mmHg) 100 200 300 400 PaO2

4 MÉLANGE AVEC UN SANG MOINS DÉSATURÉ
AUGMENTER LA SvO2 • INHIBITION VPH • RECRUTEMENT CAPILLAIRE PaO2 PAPM MÉLANGE AVEC UN SANG MOINS DÉSATURÉ Qc SvO2 PaO2

5 Sédation BUTS : • Tolérance de la ventilation mécanique • Diminution de la VO2 Associe benzodiazépines, morphiniques et plus rarement curares. A réévaluer chaque jour dans le but de remettre le patient dans un mode de ventilation partielle le plus rapidement possible. L’usage de curares doit être limité au maximum.

6 DEMARCHE THERAPEUTIQUE
1- Augmenter la SvO2 2- Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées  Traiter la cause du SDRA  Corriger une hypervolémie éventuelle  Recruter par la PEP  Recruter par le Décubitus ventral 3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire

7 TRAITEMENT DE LA CAUSE DU SDRA
1 - Traitement de la cause déclenchante Comme celui d’une infection pulmonaire ou extra-pulmonaire, 2 - Traitement d ’une éventuelle surinfection pulmonaire

8 CORRECTION D ’UNE HYPERVOLEMIE
• RENFORCEMENT VPH • DERECRUTEMENT CAPILLAIRE PAPM Qc PaO2 SvO2  • DIMINUTION OEDEME • AMELIORATION DU SURFACTANT Pression Micro- vasculaire L’œdème alvéolaire inhibe le surfactant

9 ANTEROPOSTERIOR & CEPHALOCAUDAL GRADIENTS PERCENTAGE REDUCTION IN FRC
% % Bronchiole compression by edema Abdominal Pressure -25 -25 Heart weight -50 -50 -75 -75 -100 -100 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 5 10 15 20 DISTANCE FROM THE ANTERIOR CHEST WALL (cm) DISTANCE FROM THE APEX (cm)

10 CORRECTION D ’UNE HYPERVOLEMIE
• Limitation des apports hydrosodés et du remplissage vasculaire. • Mise du patient en bilan négatif. Son but est de réduire la pression microvasculaire intrapulmonaire. Cette déplétion doit être conduite sous un contrôle hémodynamique strict, au mieux par la mise en place d’un cathéter de Swan-Ganz à SVO2 et débit cardiaque continu. Elle doit être arrêtée quant surviennent des signes de mauvaise tolérance comme des marbrures périphériques, un refroidissement des extrémités, une baisse du débit cardiaque avec élargissement de la différence artério-veineuse en O2, une insuffisance rénale fonctionnelle et une acidose lactique.

11 APPLIQUER UNE PRESSION POSITIVE EN FIN D ’EXPIRATION
Matamis et al, Chest, 1984, 86: Gattinoni et al, ARRD, 1987, 136:

12 DEFINITIONS DES 3 GROUPES
• Hyperdensités limitées par une structure anatomique • Hyperdensités non limitées par une structure anatomique LOBAIRES DIFFUS Trois aspects différents étaient observés : LOBAIRES : n = 37% DIFFUS : n = 22% MIXTE : n = 41%

13 PATIENT AVEC DES HYPERDENSITÉS LOBAIRES
PATIENT AVEC DES HYPERDENSITÉS DIFFUSES PEP

14 64 ± 16 ml.cm-1 H2O 56 ± 18 ml.cm-1 H2O 47 ± 12 ml.cm-1 H2O
Volume (ml) Volume (ml) 56 ± 18 ml.cm-1 H2O 1000 LOBAIRES 750 MIXTES 500 DIFFUS 250 47 ± 12 ml.cm-1 H2O 10 20 30 Pression (cmH2O)

15 VOLUMES D ’AIR ET DE TISSU COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES
Volume d’Air (ml) Volume de Tissu (ml) 1500 2000 P < 0.005 1250 1500 1000 750 1000 500 500 250 L LD D L LD D

16 LOBES SUPERIEURS ET INFERIEURS COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES
Air Tissu VOLUME (mL) Lobes Supérieurs Lobes Inférieurs 2000 0.0002 1500 NS 1000 NS NS 500 L LD D L LD D

17 EFFETS DE LA PEP D PaO2 (mmHg) D Qs/Qt (%) D VDA/VT (%) 2 100 -5 -2 50
2 100 -5 -2 50 -4 -10 -6 -15 -8 L LD D L LD D L LD D

18 RECRUTEMENT ET SURDISTENSION
Surdistendu (ml) Recrutement (ml) 80 70 400 60 300 50 40 200 30 20 100 10 L LD D L LD D

19 COMPLIANCE DES LOBES SUP ET INF COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES
Lobes supérieurs Lobes Inférieurs mL/cmH2O 70 60 50 40 30 20 10 L LD D L LD D

20 QUANTIFICATION OF ALVEOLAR RECRUITMENT AND OVERDISTENSION IN PATIENTS WITH A LIP
Non Aerated Volume Overdistended Volume 600 Volume (ml) 1200 500 P=0.003 1000 300 400 800 300 200 PEEP 2 600 200 400 100 NS 100 PEEP 1 200 5 10 15 20 25 30 35 ZEEP PEEP1 PEEP2 ZEEP PEEP1 PEEP2 Pressure (cmH2O) Vieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159.

21 QUANTIFICATION OF ALVEOLAR RECRUITMENT AND OVERDISTENSION IN PATIENTS WITHOUT A LIP
Non Aerated Volume Overdistended Volume Volume (ml) 400 1500 1200 1000 P = 0.02 1200 300 800 900 PEEP 2 NS 200 600 600 400 PEEP 1 100 300 200 5 10 15 20 25 30 ZEEP PEEP1 PEEP2 ZEEP PEEP1 PEEP2 Pressure (cmH2O) Vieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159.

22 Décubitus ventral • Homogénéise les compliances régionales LS/LI
 Permet une ré-aération des zones qui étaient antérieurement dépendantes en décubitus dorsal. • Permet aussi un très bon drainage bronchique qui participe aussi à son efficacité. Supprime l ’effet du poids du cœur sur les bronches Se pratique par séances quotidiennes de 6 à 10 h

23 Supine Prone Low PEEP High PEEP D PaO2 induced by proning
RESPIRATORY AND HAEMODYNAMIC EFFECTS OF THE PRONE POSITION AT TWO DIFFERENT LEVELS OF PEEP IN A CANINE ACUTE LUNG INJURY MODEL C-M. Lim Eur Respir J 1999; 13: Supine Prone Low PEEP High PEEP D PaO2 induced by proning

24 DEMARCHE THERAPEUTIQUE
1- Augmenter la SvO2 2- Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées 3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire  Préserver la VPH  Vasodilater la zone ventilée  Vasoconstricter la zone non-ventilée

25 DÉTERMINANTS DE LA PaO2 VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE
"Elle limite la perfusion des territoires non ventilés" PHYSIOLOGIQUES Sepsis / Endotoxine PHARMACOLOGIQUES Inhibiteurs calciques Nitrés IEC alpha - PHYSIOLOGIQUES PSO2 = PAO2 0,6 + PvO2 0,4 Pression intra-vasculaire Variabilité inter-individuelle PHARMACOLOGIQUES Almitrine / Doxapram STIMULANTS INHIBITEURS Marshall et al, ICM, 1994, 20:

26 REDISTRIBUTION DU DÉBIT SANGUIN PULMONAIRE
NO INHALE GMPc VASODILATATION DE LA ZONE VENTILÉE PGE1 INHALEE AMPc ALMITRINE Inhibition Canaux K+ VASOCONSTRICTION DE LA ZONE NON VENTILÉE ICOX Inhibition PGI2

27 Facteurs prédictifs de l ’effet du NO, de l ’almitrine et de leur association analyse multivariée
CS CT PaO2 PaCO2 PAPM Crs NO ALM ALM+NO

28 UTILISATION PRATIQUE DU NO INHALE
• Administration inspiratoire • Concentration inspiratoire 5 ppm

29 Toxicité du NO Methemoglobine NO2 Emphysème Effet Pro-oxidant

30 Contre-indications du NO inhalé
Défaillance cardiaque gauche Loh et al, Circulation, 1994. Bocchi et al, Am J Cardiol, 1994. Troubles de l ’hémostase ?

31 PaO2 (mmHg) Qs/Qt (%) GALLART, AJRCCM, 1998, 158:1770 350 40 300 250
n = 48, moy±sem PaO2 (mmHg) Qs/Qt (%) * vs Control ¶ vs Alm * p < 0.01 ¶ p < 0.01 350 310 ± 15 mmHg 40 300 * p < 0.01 * p < 0.01 * p < 0.01 250 * p < 0.01 35 242 * p < 0.01 ¶ p < 0.01 215 200 30 150 141 Controle NO Alm Alm+NO Controle NO Alm Alm+NO FiO2 = 100 %

32 PaO2 (mmHg) n = 4 Non répondeurs au NO Non répondeurs à l ’Almitrine
400 400 n = 4 Non répondeurs au NO Non répondeurs à l ’Almitrine n = 4 Répondeurs au NO Non répondeurs à l ’Almitrine 350 350 300 300 250 250 200 200 150 150 100 100 Control NO Alm NO+Alm Control NO Alm NO+Alm 400 400 n = 8 Non répondeurs au NO Répondeurs à l ’Almitrine n = 32 Répondeurs au NO Répondeurs à l ’Almitrine 350 350 300 300 250 250 200 200 150 150 100 100 Control NO Alm NO+Alm Control NO Alm NO+Alm répondeurs = PaO2=20%

33 GALLART, AJRCCM, 1998, 158:1770 % de répondeurs en fonction du seuil retenu 100 75 50 NO ALM 25 ALM+NO PaO2 20% 60% 100%

34 PaO 2 (mm Hg) FiO =100% Sans Choc Septique (n=13)
Avec Choc Septique (n=17) 350 300 250 200 150 100 Control 2 4 16 Control 2 4 16 (µg Almitrine . kg -1 min ) Sans NO Avec NO moy±SEM

35 Qs / Qt (%) Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17)
45 40 35 30 25 Control 2 4 16 Control 2 4 16 (µg Almitrine . kg -1 min ) Sans NO Avec NO moy±SEM

36 VDA/VT (%) Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17)
40 35 30 25 Control 2 4 16 Control 2 4 16 (µg Almitrine . kg -1 min ) Sans NO Avec NO moy±SEM

37 Concentrations / Doses d ’almitrine
(ng.ml-1) 1500 1250 1000 750 500 250 4 8 12 16 Dose d'almitrine (µg.kg-1.min-1)

38 Décroissance des concentrations d ’almitrine à l ’arrêt
2 4 6 8 10 12 500 1000 1500 Temps (heures) Almitrine ng/ml

39 EFFETS DELETERES POTENTIELS ET CONTRE-INDICATIONS DE L ’ALMITRINE
• Hémodynamique : • Hypertension artérielle pulmonaire • È Post-charge ventriculaire droite • Inhibition phosphorylation oxydative : • Acidose lactique • Hépatite cytolytique • Neuropathies périphériques

40 HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE
PAPM (mmHg) RWSI 28 26 24 22 Avec NO 5 ppm 20 Avec NO 5 ppm Control 2 4 16 Control 2 4 16 (µg Almitrine . kg -1 min )

41 COURBES DOSE REPONSE : PaO2
FiO =100% 2 Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17) 350 300 250 200 150 Sans NO Avec NO 100 Control 2 4 16 Control 2 4 16 (µg Almitrine . kg -1 min ) moy±SEM

42 TAUX DE LACTATES ARTERIELS
mmol . L-1 3 2,5 2 NS 1,5 1 NS SS + 0,5 SS - C 2 4 16 Almitrine µg. kg-1.min-1

43 UTILISATION PRATIQUE DE L ’ALMITRINE
CONTRE-INDICATIONS : • HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE • INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE • INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE • ACIDOSE LACTIQUE UTILISATION < 1 SEMAINE CATHETER CENTRAL, VOIE UNIQUE DEBUTER A 4 µg/kg/min CHEZ NON CHOQUES 2 µg/kg/min CHEZ CHOQUES DIMINUER RAPIDEMENT A µg/kg/min

44 CONCLUSION ‚  ƒ Diminuer le % d ’alvéoles non ventilées
SaO2 (%) 100 Augmenter la SvO2 80 60 40 20 PaO2 (mmHg) 100 200 300 400 Redistribuer le débit sanguin pulmonaire ƒ