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PATHOLOGIE HEPATHIQUE

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Présentation au sujet: "PATHOLOGIE HEPATHIQUE"— Transcription de la présentation:

1 PATHOLOGIE HEPATHIQUE
Dr I. DADAMESSI

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3 CIRRHOSE DEFINITION Architecture normale nodules de structure anormale séparés par une fibrose annulaire Nécessité d’une PHB Tableau clinico-biologique évocateur

4 EPIDMIOLOGIE Alcool : 90% chez l’homme, 75% chez la femme
Risque : > 60g d’alcool/jour (homme) < 30g d’alcool/jour (femme) Hépatite B et C Hémochromatose Maladies auto-immunes

5 CONSEQUENCES Lésions ischémiques HTP
Nécrose des hépatocytes en foyer ou en nodule  réaction inflammatoire et sclérose HTP Hyperplasie et dysplasie hépatocytaire Cirrhose ancienne, surtout virale Lésion pré-cancéreuse Dégénérescence CHC

6 HYPERTENSION PORTALE Le diagnostic de cirrhose est souvent porté devant l’association de signes d’HTTP et d’insuffisance hépaoto-cellulaire (I.H.C) Physiopathologie de l’HTP Signes d’HTP Circulation veineuse collatérale portocave Splénomégalie Ascite Varices oesophagiennes, cardio-tubérositaires Gastropathie en mosaïque

7 Signes d’HTP Asthénie Ictère Signes neurologiques (encéphalopathie)
I : astérixis II : I + troubles conscience III : coma Fetor hepaticus Angiomes stellaires Érythrose palmo-plantaire Leuconychie Hypogonadisme Chute du TP et facteur V Chute albuminémie Baisse de l’urée hypoglycémie

8 Facteurs pronostiques
Biologie : TP facteur V bilan hépatique NFS (hypersplénique) Morphologie : Echo-Abdo FOGD (taille des varices) PBH Classification de Child-Pugh

9 Classification de Child
Classe A Classe B Classe C Birlirubine (µmol/l) Albumine (g/l) Ascite Encéphalopathie Etat nutritionnel < 35 > 35 Absente Excellent 35-50 30-35 Contrôlée Minime Bon > 50 < 30 non contrôlée Coma Mauvais

10 Classification de Pugh
1 point 2 points 3 points Birlirubine (µmol/l) Albumine (g/l) Ascite Encéphalopathie Taux de prothrombine Classe A : 5-6 points Classe B : 7-9 points Classe C : points < 35 > 35 Absente > 50% 35-50 28-35 Modérée Minime 40-50% > 50 < 28 Importante Coma < 40%

11 COMPLICATIONS Cirrhose « stable » : compensée
Cirrhose « compliquée » : décompensée Ascitique Hémorragique Encéphalopathie cancérisation

12 ASCITE : S’accompagne d’OMI qui peuvent remonter jusqu’aux lombes (tableau d’anasarque) Peut s’accompagner d’un épanchement pleural plus ou moins important Risque de surinfection  ILA Facteur pronostique car 50% de DC à 1 an traitement

13 HEMORRAGIE : minime ou cataclysmique (hématémèse, méléna, rectorragie)
Met en jeu le pronostic vital Choc cardio-vasculaire Infection du liquide d’ascite Encéphalopathie Syndrome hépato-rénal

14 Prise en charge : Mise en condition du patient : TA, pouls, diurèse, accès veineux, Scope… Transfusion de macromolécules ou de sang selon nécessité Mise en place d’une SNG afin d’effectuer un Cooling Orientation en secteur de soins intensifs avant la réalisation de la FOGD Mise en route du TTT vaso-actif (SANDOSTATINE® en SE) Traitement endoscopique :injections d’Aetoxisclerol ou colle biologique, ligature élastique

15 Si hémorragie +++ ou récidivante : sonde de Blakemore
Si non amélioration : anastomose porto-cave (TIPPS ou Chir) Stade A ou B de Child-Pugh Prévention de la récidive hémorragique : FOGD  injection de LE, mise en route de β-

16 Diagnostic différentiel :
ENCEPHALOPATHIE : Ensemble de signes neurologiques consécutifs à l’effet de substances neurotoxiques produites par l’intestion et normalement détruites par le foie 3 stades de GRAVITE Diagnostic différentiel : Hématome sous-dural Encéphalopathie carencielle de Gayet-Wernicke Œdème cérébral (HypoNa+)

17 Facteurs favorisants :
Anastomose port-cave Prise de sédatifs Hémorragie digestive Infection (ILA) Hépatite alcoolique aigüe TRAITEMENT : DUPHALAC®

18 Carcinome hépatocellulaire
CANCERISATION : Carcinome hépatocellulaire Diagnostic : ECHO Dosage AFP PBH Traitement : chirurgical Alcoolisation Hormonothérapie (Nolvadex®)

19 TRAITEMENT DE L’ASCITE CIRRHOTIQUE
ARRÊT de l’agent causal Alcool VHB VHC… REGIME hyposodé Repos au lit Restriction hydrique seulement si Hypo Na+

20 3. Traitement diurétique
SPIROLACTONE : Aldactone® (épargneur K+) : 100 à 400 mg / jour FUROSEMIDE : Lasilix® : 20 à 80 mg / jour Surveillance : Clinique (poids, périmètre abdominal, diurèse) Biologique (ionogramme, fonction rénale) Effets secondaires : Lasilix® : Insuf. Rénale, HypoK+, HypoNa+ Aldactone® : Insuf. Rénale, HyperK+, HypoNa+, gynécomastie, impuissance

21 Paracentèses = PONCTIONS
Évacuatrices : compensation par macromolécules ou ALBUMINE (1 falacon / 3 litres évacués) ASCITE REFRACTAIRE Valve de Le Veen : shunt péritonéo-jugulaire, risque d’infection et d’obstruction Anastomose porto-cave chirurgicale ou médicale (TIPS) : risque d’encéphalopathie hépathique Transplantation hépatique


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