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Publié parAcelin Carpentier Modifié depuis plus de 11 années
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Marie Hebert R2 UMF Jardins-Roussillon « Journal Club » 15 mai 2012
Analgésie et sédation chez le patient ventilé mécaniquement Revu clinique concise Marie Hebert R2 UMF Jardins-Roussillon « Journal Club » 15 mai 2012
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Analgésie - Étape 1 50% des patients se rappelle de la douleur comme la pire expérience vécue durant leur séjour aux SI Douleur 2aire à l’intubation et la ventilation mécanique, changement de position, tubes…. Il est possible qu’un patient qui est bien soulagé n’aura pas besoin de sédation
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Analgésie Communication difficile Numeric rating scale
Behavioral pain scale and critical care pain observation tool Non verbal pain scale
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Opioid Stimulation des récepteurs des opioids u1 --> inhibe la douleur au niveau du SNC Sédation légère Pas amnésie rythme respiratoire Préservation du volume courant « tidal» Hypotension, vasodilatation Métabolisme hépatique Excrétion rénale
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Morphine Accumulation des métabolites en insuffisance rénale ( dose par 50%) Myoclonus Convulsion
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Hydromorphone 5-10 x plus potent Pas de métabolites actifs
Peut s’accumuler en insuffisance rénale
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Fentanyl Lipophilique Effet prolongé Début d’action rapide
Pas de métabolites actifs Pas d’excrétion rénale Moins tendance à tension artérielle
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Remifentanil nouveau Début d’action rapide
Métabolisé par des enzymes non-spécifiques du sang Métabolites inactifs Pas d’ajustement en insuffisance hépatique ou rénale
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remifentamil Effects 2aire:
Hyperalgésia (< 16 ans , doses > 30 mcg/kg) Augmentation paradoxal de la sensibilité à la douleur
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opiods Peut induire de la tolérance ce qui conduit à l’utilisation de doses de plus en plus grande
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Sédation -Étape 2 Soulager l’inconfort, anxiété
Améliore la synchronicité avec la ventilation mécanique le travail respiratoire consommation d’O2
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Ramsay
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Benzodiazépines GABA récepteur
Anxiolytique --> sédatif --> hypnotique avec dose croissante amnésie Propriété antiépileptique RR volume courant (tidal)
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Effets 2aires Réaction paradoxale --> agitation (surtout chez les personnes agées) Delirium Sevrage Anxiété, agitation, désorientation, HTA, tachycardie, hallucination, convulsion, delirium non expliqué Si plusieurs jours avec une infusion de midazolam, changer à propofol1 journée avant l’extubation planifiée Si excès --> hypotension Dépression respiratoire
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Propylene glycol: Solvent utilisé pour lorazepam
Irritation au site d’injection Hypotension, tachycardie Peut causer acidose métabolique hyperosmolaire, acidose lactique, hypotension, arythmie (syndrome clinique qui imite une sepsis) 20% peuvent démontrer des signes de toxicité Corrélation avec dose d’infusion plus élevé
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Les benzo conduisent à un outcome plus défavorable : sédation excessive délais d’extubation et délais du congé de l’hopital comparé au propofol ou dexmedetomidine
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Midazolam Lipophile Début rapide < 1min
Métabolisé par CYP450 au niveau hépatique Insuffisance hépatique augmente la durée d’action Métabolites actifs qui s’accumulent dans le contexte insuffisance rénale
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Suite à une infusion, l’évaluation neurologique peut être embrouillée pour plusieurs jours
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Lorazepam Moins lipophile Début d’action plus lent
Métabolites non actifs Préférable chez le patient avec insuffisance rénale
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Bloqueurs neuromusculaires
Les bloqueurs neuromusculaires ne plus utilisé car il pourrait contribué à prolonger la faiblesse Pourrait être utile chez les patients avec une syndrome de détresse respiratoire aigue et sévère pour une durée limitée de 48 heures Cisatracurium
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Bloqueurs neuromusculaires
Pas d’effet analgésique, sédatif ou amnésique ( ajout d’une sédation pour avoir amnésie) Bispectral Index Analyse d’un encéphalogramme
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Propofol Mécanisme d’action pas très bien compris
Modulation de neurotransmetteurs (GABA) Lipophile Début d’action rapide (secondes à minutes)
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Sédation de courte durée (< 72hrs) Amnésie Pas d’analgésie
Pas d’ajustement nécessaire en insuffisance rénale ou hépatique Hypotension 2aire diminution du tonus artériel et veineux Diminution du output cardiaque RR, apnée Pas si choc hémorragique
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Seulement patient ventilé mécaniquement Hypertriglycéridemie
10% aprés 3 jrs controle q 3 à7 jours Doit être calculer dans l’apport calorique Sujet à prolifération bactérienne (zinc chelaté EDTA et suppplément de zinc si infusion > de 5 jrs) Réaction anaphylactoide rare Urine verte
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Syndrome d’infusion du propofol
Bradycardie Insuffisance cardiaque Acidose métabolique Rhadomyolyse Hyperkalémie Avec dose élevé (>4-6 mg/ kg/ hr pour > 24 à 48 hrs) Monitoring CK lactate pH Tx: D/C, tx de support, pacing cardiaque PRN Mortalité 80%
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Possible effet de neuroprotection ( consommation cérébrale d’O2 et pression intracranienne)
Status épilepticus réfractaire Delirium tremens
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Dexmedetomidine A2 agonist
Agit centrallement pour inhiber la libération de la norépinéphrine Propriétés sédative et analgésique Pas dépression respiratoire bon pour pt avec SAS, MPOC lorsqu’il sont sevré du ventilateur) Début d’action (quelques minutes) Utilisation à court terme (<24 hrs) dose si insuffisance hépatique
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Extubation et congé plus tôt
Moins de delirium que benzo
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Effets 2aires Hypotension et bradycardie Sevrage:
Peut être sévère si > 65 ans ou bloque cardiaque peuvent être minimisé en évitant une dose de charge et une infusion lente Sevrage: Agitation, tachycardie et hypotension (si infusion prolongée) (similaire à la clonidine)
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Interruption quotidienne de l’infusion pour permettre au patient de se réveiller est associé avec
une durée de ventilation plus courte Un séjour aux S.I plus court Meilleur évaluation du statut neurologique Moins de tests diagnostiques pour évaluer une diminution du niveau de conscience
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Une étude par Strom et collègues
Patient sans sédation mais morphine au besoin vs sédation avec interruption quotidienne Groupe sans sédation Plus de jours sans ventillation Séjours plus cours aux S.I et à l’hôpital Pas différence dans le taux d’extubation
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Interruption quotidienne de la sédation et essaie de respiration spontané vs essaie de respiration spontané seul mène à : plus de jour sans ventilation mortalité à 1 an certains patients peuvent participé à ergo physio
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Trouble de stress post traumatime au SI
Peut-être associé à l’utilisation d’une sédation plus élevé
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Delirium Marker de maladie au SI
Associé à un mauvais outcome incluant mortalité Séjour plus long aux SI Associé avec morbidité du statut fonctionnel au congé Qualité de vie à long terme fonction cognitive à long terme
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CAM ICU
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Prévention et conduite à tenir
Plus d’étude est nécessaire pour déterminer les stratégies de prévention et la conduite à tenir Evidence modérée qui supporte l’effet des interventions non pharmacologiques
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Prévention et conduite à tenir
Reorientation Favoriser sommeil Minimiser med qui pourrait exacerbée un delirium Mobilisation tôt --> delirium, et mortalité
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Prévention et conduite à tenir
Un protocole d’éveil et de respiration quotidiens combiné à une mobilisation précoce --> delirium et pourrait mortalité
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Prévention et conduite à tenir
Minimisé la sédation le choix de la sédation: dexmedetomidine delirium et améliore mortalité comparé au benzo particulièrement chez les patients septiques
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Antipsychotiques Haloperidol Atypique
Plus d’études sont nécessaires pour évaluer si l’utilisation d’antipsychotique améliore l’outcome
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Haloperidol Bloque les récepteur dopaminergique Calme
Réduit l’initiative et l'intérêt pour l’environnement et les émotions
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Effets secondaires Symptômes extrapyramidaux
Syndrome malin des neuroleptiques Prolongation du QT Torsade de pointes
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Atypique Serotonine » dopamine Moins d’effets extrapyramidaux
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Références Patel S. Kress J. Sedation and analgésia in the mechanically ventilated patient , concise clinical review, Am J Resp Crit Care Med, Vol 185, Iss 5 pp , Mars Marino, P. The ICU Book, 3rd édition,lippincott Williams & Wilkins, 2007 Philadelphie
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