Le coeur Marieb, chap.18.

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1 Le coeur Marieb, chap.18

2 IMPORTANT! À la fin de chaque section, nous complèterons ensemble les notes de cours trouées. N’oubliez pas de remplir ma feuille d’évaluation!

3 Plan de la leçon 1) L’irrigation du tissu cardiaque
Pourquoi irriguer le cœur Comment le cœur est irrigué 2) Notes récapitulatives section 1 3) Physiologie du cœur Rappel sur les propriétés du muscle cardiaque Mécanisme et déroulement de la contraction Physiologie de la contraction Système de conduction du cœur Électrocardiogramme Révolution cardiaque Fréquence cardiaque 4) Notes récapitulatives section 2 3) Activité d’intégration: l’ECG

4 1) L’irrigation du tissu cardiaque: pourquoi et comment irriguer le cœur?

5 Coeur Chargé Sang propulsé dans l’organisme Transport de l’oxygène dans cellules des organes Fonctionnement des cellules

6 Circulation coronarienne = Irrigation du tissu cardiaque
Nourrir le tissu cardiaque Oxygène Nutriments Toutes les cellules de toutes les couches du cœur doivent être irriguée Quelles sont les tuniques de la paroi du cœur?

7 péricarde séreux: épicarde
Cavité du coeur (Lame pariétale du péricarde séreux) Lame viscérale du péricarde séreux: épicarde Cavité du péricarde

8 Irrigation artérielle Irrigation veineuse
*Anastomose = jonction de vaisseaux

9 Irrigation artérielle
D’où viennent les artères coronaires? De la base de l’aorte Quand le sang est-il propulsé dans les artères coronaires? Lorsque le cœur se relâche, la pression est élevée dans l’aorte (notions du dernier cours: pression, ouverture/fermeture des valves)

10 Irrigation artérielle (suite)
Artère droite/Artère gauche Passent sous les oreillettes Ramification Ram. Vent. Ant. Ram. Vent. Post. Suit sillon interventriculaire Distribution aux 2 ventricules - À l’apex du cœur, les rameaux antérieurs se rejoignent, s’anastomosent.

11 Irrigation artérielle (suite)
Les artères coronaires irriguent les oreillettes et les ventricules Les principales ramifications sont dans l’épicarde → myocardes Les artères coronaires fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent et rythmique Circulation coronarienne = au relâchement car sinon vaisseaux sont comprimés

12 Irrigation veineuse Où commence l’irrigation veineuse?
Dans les capillaires du myocarde Quand le sang est-il envoyé dans les veines du cœur? Suite aux échanges de gaz et de nutriments Réseau parallèle aux artères (sillons à la surface du cœur)

13 Irrigation veineuse (suite)
Capillaires du myocarde Veines du coeur Sinus coronaire (face postérieure) Grande veine du coeur Veine Moyenne du coeur Veine Postérieure du vent. gauche Petite Veine du coeur Veine Antérieure du coeur Face post. Face Ant. Vent. droit Oreillette/ Vent. droit Vent. gauche Oreillette droite *Sinus coronaire: veine à paroi mince sans muscle lisse

14 Maladies reliées à la circulation coronarienne
Angine de poitrine Quoi? Douleur sternum Cause: Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde Origine de la diminution: surcharge de travail + artères partiellement obstruées= ↓ oxygène Résultante: Affaiblissement des cellules myocardiques Infarctus du myocarde (crise cardiaque) Quoi? Douleur au sternum Cause: Obstruction/spasme prolongé Résultantes de l’obstruction: nécrose (cellules musculaire cardiaque amitotiques → tissu non contractile) Chances de survivre: étendue et zone obstruée

15 À vos notes de cours!! Section 1

16 2) Physiologie du coeur

17 Rappel sur les propriétés du tissu musculaire cardiaque
Caractéristiques anatomiques propres qui lui confèrent son rôle de pompe Les cellules sont: Courtes Épaisses Ramifiées Généralement mononucléées Contiennent beaucoup de grosses mitochondries (25% vol. F.M.Card.) + gouttelettes lipidiques + myofibrilles Anastomosées via disques intercalaires (desmosomes + jonctions communicantes) Striées (alternance de bandes sombres (A) et claires (I))

18 Tissu musculaire cardiaque
Fibres musculaires cardiaques Sarcoplasmes (= cytoplasme) + Bcp Myofibrilles (80% du volume) + réticulum sarcoplasmique + Autres organites et Bcp de mitochondries (25%) Dans myofibrilles, on a les myofilaments + sacromères

19 Propriétés du muscle cardiaque (disques intercalaires)
Rôle des desmosomes: Protection mécanique. Empêche les cellules de se séparer pendant la contraction Rôles des jonctions ouvertes: Passage libre des ions d’une cellules à l’autre. Transmission directe du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque = rôle de syncytium fonctionnel*. * Masse de cytoplasme comprenant plusieurs noyaux.

20 Propriétés du muscle cardiaque (suite)
Les cellules musculaires cardiaques se contractent et permet la propulsion du sang dans le cœur grâce aux myofibrilles composés de sacromères typiques. Contractions dues au glissement des myofilaments (actine/myosine = protéines contractiles) Ligne z Ligne z Strie I Strie A Strie I

21 (a) Portions du muscle. (b) Partie de fibre musculaire montrant les myofibrilles. (c ) Agrandissement d'une myofibrille montrant les myofilaments qui forment des stries. (d) Agrandissement d'un sarcomère en coupe longitudinale.

22 Propriétés du muscle cardiaque: les besoins énergétiques
Beaucoup de mitochondries = besoin beaucoup d’énergie. Respiration cellulaire presque exclusivement aérobie Besoin d’oxygène pour se contracter Manque d’oxygène = Fatal

23 Mécanisme et déroulement de la contraction

24 Mécanisme et déroulement de la contraction
Une seule cellule= Syncytium fonctionnel (transmission de l’onde par jonctions) Période réfractaire ≤ période de contraction* Se contractent par: Nerfs/hormones (fréquence) 1% autoexcitables *Empêche contractions prolongées (fin à l’action de pompage du cœur)

25 Cellules autoexcitabes
Responsables de l’automatisme cardiaque Établissent le rythme du coeur Génèrent des potentiel d’action (P.A.) spontanés qui déclenchent les contractions du coeur Travaillent de façon répétitive et rythmique

26 Physiologie de la contraction

27 Production du potentiel d’action
Par et dans les cellules cardionectrices (non contractiles) Ondes se propagent d’une cellules à l’autre Changements de la perméabilité de la membrane

28 Phénomènes électriques (cellule contractile)
Changement du potentiel de repos Dépolarisation Plateau (couplage excitation/contraction) Repolarisation

29 1) Changement du potentiel de repos
Ouverture des canaux rapides à Na+ voltage-dépendants Diffusion rapide des ions sodium du liquide interstitiel vers le sarcoplasme Ouverture des canaux à Ca2+ lents Entrée du Ca2+ interstitiel Fermeture des canaux à K+: perméabilité ↓

30 2) Dépolarisation de la membrane sarcoplasmique
Phase ascendante du P.A. Inversion du potentiel de membrane (rétroactivation) de -90 mV à +30 mV Canaux NA+ se referment inst. (perméabilité accrue au Na+ ↓ Canaux Ca2+ lents restent ouverts plus longtemps K+ ↓

31 Dépolarisation

32 3) Plateau (200 ms): couplage excitation-contraction
Période réfractaire ≠entrée Na+ =repolarisation débutée Perméabilité de la membrane au K+ faible: prévient polarisation rapide Libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique = dépolarisation prolongée Calcium + troponine active myosine = glissement filaments

33 4) Repolarisation P.A. ↓ abruptement Fermeture canaux Na+ et Ca2+
Ouverture canaux K+: diffusion des ions K+ du sarcoplasme vers liquide interstitiel Rétablissement du P. de repos (-90 mV) Ions Ca2+ remenés au réticulum sarcoplasmique

34 Repolarisation

35 Changements du potentiel de membrane et de la perméabilité de la membrane pendant les PA des cellules myocardiques banales

36 Régulation des contractions
Contraction du muscle cardiaque est intrinsèque MAIS!! Coeur alimenté par neurofibres qui modifient le rythme de l’activité du coeur DONC 2 SYSTÈMES DE RÉGULATION DE LA CONTRACTION!

37 1) Système de conduction du coeur (intrinsèque)
Dépolarisation: des oreillettes aux ventricules Fonctionnel grâce: jonctions ouverte Système cardionecteur Dépolarisation différente que pour cellules contractiles

38 La dépolarisation des cellules cardionectrice
cardionectrices contractiles P.A. déclenché par le potentiel de Pacemaker (dépolarisation lente): seuil d’excitation,déclenchement potentiel d’action P.A. déclenché par influx nerveux

39 Localisation des cellules cardionectrices
Noeud sinusal Noeuds auriculo-ventriculaires Faisceau auriculo-ventriculaire Branches du faisceau auriculo-ventriculaire Myofibres de conduction cardiaque

40 Localisation des cellules cardionectrices

41 Déroulement de l’excitation (par les cellules cardionectrices)

42 a) Noeud sinusal Départ: génère des influx nerveux et amorce une onde de contraction (rythme sinusal) Où: dans la paroi de l’oreillette droite, au dessous de l’entrée de la veine cave supérieure Pacemaker ou centre rythmogène Marque la cadence de toutes les cellules contractiles cardiaques Détermine la fréquence cardiaque (centre de contrôle) P.A. / minute (ultra rapide pour se propager!)

43 b) Noeud auriculo-ventriculaire (au-dessus de la valve auriculo-ventriculaire droite)
Le P.A. se propage du nœud sinusal au noeud auriculo-ventriculaire via le tractus internodaux P.A. ralenti par petites fibres Oreillettes se contractent et se vident (avant contraction oreilettes)

44 c) Faisceau auriculo-ventriculaire (HIS)
Débute dans septum interauriculaire Seul lien électrique entre oreillettes et ventricules Entouré par squelette fibreux (non-conducteur)

45 d) Branches du faisceau de His
Division du faisceau de His en 2 branches Assure l’excitation des cellules du septum (seulement!) Septum interventriculaire ↓ APEX

46 e) Myofibres de conduction cardiaque (Purkinje)
Assure la dépolarisation des ventricules APEX ↓ Haut des parois ventriculaires * Réseau de fibres plus élaborées à gauche

47

48 Finalement, le système cardionecteur sert à…
Coordonner et synchroniser l’activité cardiaque Augmenter la vitesse des battements

49 Pathologies reliées Arythmie
Fibrillation (foyer ectopique: extrasystole) Bloc cardiaque (infarctus)

50 Arythmie Irrégularité du rythme cardiaque
Déclenchée par stimuli: caféine, nicotine, déséquilibre hydroélectriques, hyperthyroidie, hypoxie ou intoxication par des médicaments. Traitement: digitaline

51 Fibrillation Contractions rapides et irrégulières de plusieurs régions du myocarde ≠ syncytium fonctionnel Auriculaire: réduit activité de pompage (20%) Ventriculaire: mort Traitement: défibrillation = dépolarisation complète (nœud sinusal repart à 0)

52 Infarctus Nécrose d’un tissu cardiaque causé par une interruption d’un apport sanguin. Bloc cardiaque: entrave à l’influx entre oreillettes et venticules stimulateur cardiaque à rythme fixe stimulateur sentinelle Mort si résulte d’une fibrillation ventriculaire Traitements infarctus Agents thrombolytiques Anticoagulants Angioplastie pontages

53 L’électrocardiogramme
Représentation graphique de la propagation du courant électrique à la surface du cœur, pendant une révolution cardiaque

54 L’ECG La propagation du P.A. dans le cœur génère des courants électriques que l’on peut détecter à la surface du corps. Permet de détecter: trajet de conduction normal Hypertrophie cardiaque Dommages cardiaques Composé habituellement de 5 ondes (pqrst)

55 Les étapes de l’ECG Onde P (0,08s): faible amplitude
Résulte de dépolarisation des oreillettes par noeud sinusal Entrée de Na+ et Ca2+ dans les cellules musculaires Après le début de l’onde P, les oreillettes se contractent

56 Les étapes de l’ECG Le complexe QRS (0,08s): Pic
Résulte de la dépolarisation ventriculaire L’onde se propage dans les ventricules Les ventricules se contractent peu à peu Repolarisation auriculaire masquée par QRS

57 Les étapes de l’ECG Onde T (0,16s):
Résultante de la repolarisation ventriculaire Juste avant relaxation ventriculaire Plus petit mais plus large que QRS car repolarisation plus lent que dépolarisation

58 Les étapes de l’ECG L’intervalle PQ (0,16s): L’intervalle QT (0,36s)
∆t de l’influx pour traverser les oreillettes (dépolarisation des oreillettes) Contraction des oreillettes L’intervalle QT (0,36s) ∆t début de la dépolarisation ventriculaire et repolarisation ventriculaire Contraction des ventricules

59 Les étapes de l’ECG Segment ST (0,2s):
Phase de dépolarisation ventriculaire complète pendant le plateau

60 Qu’arrive-t-il si la succession et la durée des ondes ne sont pas constantes?
EXEMPLES: Onde R grossie: hypertrophie des ventricules Onde T aplatie: ischémie cardiaque Intervalle QT prolongé: anomalie de la repolarisation du cœur (↑ risque arythmie)

61 Notes de cours Section 2

62 La révolution cardiaque

63 Qu’est ce que c’est? Tous les événements associés à 1 battement cardiaque (env. 0,8 s) À chaque cycle, en alternance, les oreillettes et les ventricules se contractent pour éjecter le sang se relâchent pour se remplir Systoles /Diastoles représentent la révolution cardiaque

64 Systoles/Diastoles Systole: Diastole:
Phase de contraction du muscle cardiaque Expulsion du sang Diastole: Phase de relâchement du muscle cardiaque Remplissage des oreillettes et des ventricules

65 Systole Contraction des oreillettes Contraction des ventricules
Comprime le sang dans les ventricules Systole auriculaire (0,1s) Contraction des ventricules Expulsion dans l’organisme artère pulmonaire (circulation pulmonaire) Aorte (circulation systémique/coronarienne) Systole ventriculaire

66 Diastole Phase de relaxation complète des oreillettes et des ventricules Phase de quiescence (0,4s) Fermeture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire

67 Les bruits du coeur Par l’auscultation du thorax au stéthoscope
Créés par la fermeture successive des valves cardiaques. 2 bruits sur 4 sont perceptibles à chaque révolution

68 Origine des bruits du cœur (1)
Le premier bruit entendu, nommé B1, provient de la fermeture des valvules mitrale et tricuspide.( basse fréquence) Il se produit au début de la systole ventriculaire, au moment ou le volume ventriculaire est à son maximum. Il correspond au QRS de l’ECG. Ce bruit est fort, long et résonnant. (BOUM) -Le bruit provient surtout du ventricule gauche p-c-q chambre a haute pression - bruit de base fréquence : BOUM

69 B1

70 Origine des bruits du cœur (2)
Le deuxième bruit entendu, nommé B2, provient de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire.(haute fréquence) Il se produit à la fin de la systole ventriculaire. Ce bruit est bref et sec . (TAC) surtout la valve aortique Bruit bref : TAC

71 B2

72 Signification de l’intervalle
La distance entre B1 et B2 correspond à la systole ventriculaire. La distance entre B2 et B1 correspond à la diastole ventriculaire. L’intervalle entre le B1 et le B2 est inférieur à celle entendue entre le B2 et le B1. B1- B2 est diminuer lors d’une péricardite B2 est diminuer ex: rétrécissement aortique Si le patient est en FA l’intensité est variable -après 30 ans les bruits peuvent être dédoublé

73 La fréquence cardiaque
Nb de battements (révolutions cardiaques) par minutes Adulte au repos: bat./min

74 Régulation de la fréquence cardiaque (FC)
Régulation nerveuse (système nerveux autonome, SNA) Régulation chimique Autres facteurs

75 Régulation par le SNA Système nerveux sympathique (centre cardio-accélérateur du bulbe rachidien) Facteurs émotionnels ou autres l’active ↑ fréquence (adrénaline sur noeud sinusal) ↑ force de contraction du muscle cardiaque (favorise pénétration de calcium dans membrane) Système neuveux parasympathique (centre cardio-inhibiteur du bulbe rachidien) ↓ fréquence (une fois le stress passé: acétylcholine) ↓ force de contraction du muscle cardiaque (ouverture canaux K+)

76 Quelle est l’influence prédominante au repos?
Au repos, envoi d’influx constant du symp. Et parasymp. au nœud sinusal Parasympathique l’emporte! Sécrétion d’Acétylcholine ↓ fréquence des battements Tonus vagal

77 Régulation par le SNA

78 Régulation chimique Due à des qtées insuffisantes ou excessives
d’ hormones (adrénaline, noradrénaline, hormones thyroïdiennes) D’ions (K+, NA+, CA2+)

79 Autres facteurs Age Sexe
Forme physique (bradycardie bonne chez les athlètes car hypertrophie le coeur et volume systolique augmente, mais…) Température corporelle

80 À vos notes de cours! Section 3

81 Travail d’intégration
L’ECG