Tachycardies à complexes larges

Présentation au sujet: "Tachycardies à complexes larges"— Transcription de la présentation:

1 Tachycardies à complexes larges

2 Mr P. 71 ans cardiopathie ischémique FE 34% Traitement Béta-bloquants, AAP, Statines, IEC

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4 Appel à 19h de son épouse: son mari ne se sent pas bien, il fait un malaise puis il dit que son cœur est rapide … Que faites vous ?

5 Pas de pot, le SAMU n’est pas dispo
Quel(les) précaution(s) prenez vous?

6 Vous arrivez sur les lieux et vous examinez le patient
Conscient TA 8/6 Dyspnée Crépitants bases Tachycardie pouls d’amplitude variable Que faites vous?

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9 Messages Toute tachycardie à complexes larges survenant chez un patient ayant une cardiopathie ischémique est une TV jusqu'à preuve du contraire Toute tachycardie à complexes larges mal tolérée est une TV jusqu'à preuve du contraire

10 L’état clinique du patient s’aggrave brutalement, Pourquoi ?

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12 L’évolution naturelle…

13 Que faites-vous ?

14 La défibrillation semi-automatique
DSA Placer les électrodes sous-axillaire gauche sous-claviculaire droite Electrodes

15 La défibrillation semi-automatique
Ne pas toucher le patient Attendre l ’analyse Ecouter les consignes du DSA

16 faire les premiers gestes
La défibrillation semi-automatique En fonction des consignes : ou appuyer sur le bouton clignotant faire les premiers gestes

17 En cas d’échec RCP

18 Restauration rythme sinusal 1° choc
Pose Défibrillateur Implantable

19 Choc électrique externe
II III aVF V1 V2 V3 V4 aVL aVR V5 V6

20 FV sur Infarctus antérieur

21 ESV puis FV sur IdM

22 Le défibrillateur implantable

23 Évolution des DAI Évolution de la technologie des DAI

24 Évolution des DAI 281g Evolution des appareils Medtronic

25 Le défibrillateur implantable

26 Le défibrillateur implantable
Traitement par stimulation ventriculaire rapide

27 Le défibrillateur implantable

28 Le défibrillateur implantable

29 Toutes les tachycardies à complexes larges sont-elles des TV ?

30 Etiologies Mécanismes d’élargissement du QRS

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33 Conditions : Pas de BB préexistant, Pas d’antiarythmiques

34 Les quatre signes les plus évocateurs d'une tachycardie ventriculaire sont : une tachycardie régulière rapide ; faite de QRS dysmorphiques ; d'aspect similaire aux ESV intercritiques ; au sein desquels on peut déceler une activité auriculaire dissociée. Chacun de ces signes peut manquer et leur conjonction est rare. Compte tenu du pronostic, en cas de doute, le dogme est de considérer toute tachycardie à complexes larges comme une TV jusqu'à preuve du contraire. une onde R large en V1 ou V2 (> 0,04 s) une descente crochetée ou ralentie de l'onde (Q)S en V1 ou V2 un intervalle > 0,07 s entre le début du complexe ventriculaire et le fond de l'onde (Q)S en V1 ou V2 toute onde Q en V6 si et seulement si le QRS est négatif en V1 Complexes de fusion ou de capture

35 En pratique Tenir compte du contexte, cardiopathie et du traitement
Effectuer manœuvres vagales ( bloque le nœud)

36 TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (3)
Le diagnostic peut être difficile devant une tachycardie à complexes larges Toujours penser aux manœuvres vagales (MSC / globes oculaires / striadyne) en enregistrant l’ECG en continu pour l’interpréter  arrêt de la tachycardie (++ atrial ou jonctionnel) ralentissement (= supraventriculaire avec visualisation activité atriale) Utilisation des critères de Brugada : Pas de RS dans tout le précordium Complexes RS > 100 ms dans 1 précordiale Dissociation AV Autres critères morphologiques en V1 et V6  En cas de doute persistant et si bien tolérée, exploration endocavitaire

37 Critères de BRUGADA non valables en cas de traitement antiaryhtmique de classe IC 1 Absence de complexes RS dans toutes les dérivations précordiales = TV (Sensibilité à 21%, Spécificité à 100%) 2 S'il y a au moins un complexes RS, une largeur mesurée du début de l'onde R à la partie profonde de l'onde S > 0,10 sec = TV (Sensibilité à 66%, Spécificité à 98%) 3 Une dissociation auriculo-ventriculaire = TV (mais aspect difficile à voir)

38 Critères de BRUGADA (suite)
Si tachycardie avec aspect de retard droit: En faveur d'une TV: En V1, une onde R monophasique ou un aspect QR ou QS En V6, une onde R monophasique, un aspect QR ou QS ou R/S < 1 En faveur d'une TSV une bloc de branche droit avec aspect triphasique en V1 ou V6 Si tachycardie avec aspect de retard gauche: En faveur d'une TV: En V1, V2: R >30 ms ou durée jusqu'à l'acmé de l'onde S >60 ms En V6, aspect QR ou QS

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40 Mr S, 16 ans vient vous voir pour palpitations et malaises
Quelles questions poser et que faire?

41 Circonstances +++ ATCD familiaux Traitements

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44 C'est le temps qui sépare le début de la dépolarisation du myocarde ventriculaire (début du QRS) de la fin de repolarisation (fin de l'onde T). Sa valeur peut varier de 50 ms d’une dérivation à une autre. Sa mesure s’effectue dans la dérivation dans laquelle le QT est le plus long et l’onde T la plus visible L’espace QT est long quand le QT mesuré il est ≥ 20% de sa valeur théorique ou quand le QTc est supérieur à 450 ms chez l’homme et 460 ms chez la femme. Une alternance de l’onde T ou une onde T biphasique dans trois dérivations sont fréquemment associés à un QT long congénital. L’espace QT est discrètement plus long chez les femmes que chez les hommes et augmente légèrement avec l’âge. L’espace QT se raccourcit quand la fréquence cardiaque augmente. Pour pouvoir interpréter un QT il faut donc le corriger en tenant compte de la fréquence ou comparer le QT mesuré au QT théorique donné par les réglettes en fonction de la fréquence du patient

45 Il vous appelle pour malaise 24 après A quoi pensez vous?
Depuis 5 jours, nausée, diarrhée fébrile traitement motilium, ciflox, imodium Il vous appelle pour malaise 24 après A quoi pensez vous?

46 Torsades de pointes Variation d’amplitude des complexes QRS
Changement d'axe électrique Risque de FV

47 Syndrome du QT long L'allongement de l'espace QT est généralement acquis, provoqué par
des anomalies électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie) de nombreux médicaments dont les antiarythmiques de classe Ia (quinidiniques) ou III (amiodarone, bépridil, sotalol), les phénothiazines, les benzamides , et les antidépresseurs cycliques, le probucol, la ciclétanine, certains anti-histaminiques tels l'astémizole, certains anti-infectieux dont la sparfloxacine, la spiramycine, le triméthoprime, l'amphotéricine B, les antipaludéens (chloroquine, quinine, méfloquine et halofantrine), l'érythromycine… une hémorragie sous-arachnoïdienne, une hypothyroïdie ou un bloc AV du 3ème degré. Le syndrome du QT long peut également survenir de façon congénitale en prenant la forme d'une anomalie isolée et idiopathique (ex. syndrome de Romano-Ward). Les risques rythmologiques sont les torsades de pointe et la mort subite

48 Autres pathologies haut risque mort subite

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51 dysplasie ventriculaire droite arythmogène
La est une myocardiopathie à caractère familial associant des changements histologiques du myocarde ventriculaire droit et des arythmies ventriculaires parfois mortelles chez le sujet jeune. L'ECG montre certains signes évocateurs (mais inconstants) prédominant en précordiales droites : élargissement localisé du QRS > 110 ms en V1-V2, bloc droit complet ou incomplet, inversion de l'onde T au delà de V1 (signe le plus classique qui peut s'étendre jusqu'en V5-V6, et plus rarement en D2-D3-VF), onde epsilon. En cas de bloc de branche droit, la prolongation de durée du QRS en V1, V2, V3 (égale ou supérieure à 25 ms par rapport à V6) est un signe de bloc pariétal surajouté qui doit faire évoquer la dysplasie en l'absence de l'onde epsilon. Il existe un risque fort de tachycardie ventriculaire issue du ventricule droit et de morphologie assez caractéristique : QRS peu larges (environ 150 ms), à type de retard gauche et axe droit et des ondes T négatives dans le précordium droit.

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54 Syndrome de Brugada Ce syndrome, décrit en 1992 par les frères Brugada, associe des anomalies particulières sur l'électrocardiogramme et un risque de mort subite. Le diagnostic est suspecté devant un bloc de branche droit, un sus-décalage du segment ST (en selle ou en dôme) et des ondes T négatives dans les dérivations V1, V2 et V3. L'espace PR est souvent allongé. Des variations de repolarisation peuvent précéder les évènements rythmiques : majoration du sus-décalage de ST, disparition de l'aspect en selle remplacé par l'aspect en dôme. L'ECG peut également se normaliser transitoirement, ce qui peut faire méconnaître le diagnostic. Les patients sont généralement indemnes de cardiopathie morphologiquement décelable ou de désordres électrolytiques. Les études génétiques ont révélé des anomalies de constitution des canaux sodiques.