Sepsis reconnaître et traiter

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1 Sepsis reconnaître et traiter
DIUMU Vendredi 06 février 2004 Thierry Stouls

2 Plan Généralités Physiopathologie Clinique Traitement Définitions
Epidemiologie Physiopathologie Clinique Traitement

3 Généralités

4 CHOC SEPTIQUE BACTERIE Atteinte Hémodynamique
S.I.R.S T° >38 ou <36 FC >90 FR >20,PaCO2 <32 GB 4< ou >12 SDVM CHOC SEPTIQUE SEPSIS SEVERE Dysfonction d’organe BACTERIE FUNGI SEPSIS Atteinte Hémodynamique PARASITE VIRUS INFECTION

5 Dysfonction d'organe Cardio-vasculaire : hypotension artérielle systolique < 90 mmHg durant 30 minutes et nécessitant une expansion volémique ou l'administration de drogues vaso-actives sans autre cause apparente que le sepsis ou acidose lactique inexpliquée par ailleurs Respiratoire : ventilation mécanique ou PaO2/FiO2 < 250 mmHg Neurologique : encéphalopathie inexpliquée par ailleurs et score Glasgow < 13 sans sédation Rénale : diurèse < 0,5mL /Kg / heure ou créatininémie > 170 µmol/L Hépatique : bilirubine > 50 µmol/L ou Taux de Prothrombine < 50% lié à une cause hépatique Hématologique : Plaquettes < éléments / mm3 American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

6 Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
au moins deux critères parmis les quatre suivants Température > 38°C ou < 36°C Fréquence respiratoire > 20 cycles / minute ou PaCO2 < 32 mmHg Fréquence cardiaque > 90 battements / min Globules blancs éléments/ mm3 ou 4000 éléments / mm3 ou > de 10% de cellules immatures Infection sans Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

7 Syndrome septique peu sévère ou sepsis
infection associée à au moins 2 critères de SIRS sans dysfonction d'organe Syndrome septique sévère ou sepsis sévère Sepsis associé à au moins une dysfonction d'organe (et/ou une hypotension) Choc septique Sepsis sévére avec hypotension persistante 1 heure malgré l'expansion volémique et/ou nécessitant la mise sous drogues vaso-actives [Dopamine 5µg/Kg/min, Adrénaline (qq soit la dose), Noradrénaline (qq soit la dose) American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

8 CHOC SEPTIQUE INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE REPRESENTANT
LA REPONSE SYSTEMIQUE A UNE INFECTION GRAVE DYSFONCTION D'ORGANE AVEC HYPOTENSION PERSISTANTE MALGRE UNE EXPANSION VOLEMIQUE APPAREMMENT ADEQUATE

9 Epidémiologie France en 1993 ; sur 2 mois ; admissions consécutives dans 170 réanimations. Sepsis sévères : 9% des admissions et 6,3% avec confirmation bactériologique. Etiologie infectieuse documentée dans 93 % des cas. Origine nosocomiale dans près de la moitié des cas, Principalement secondaires à des infections respiratoires (41%) ou abdominales (32%). Plus souvent les hommes que les femmes. Rapportée à la population française on peut estimer le nombre de sepsis sévère en France à environ patients par an. Brun-Buisson C, Doyon F., Carlet J. et al. Incidence, Risk Factors, and Outcome of Severe Sepsis and Septic Shock in Adults. JAMA 1995: 274,

10 MORTALITE Taux de mortalité de selon la gravité: 7% en cas de SIRS
16% en cas de sepsis 20% en cas de sepsis sévère 46% en cas de choc septique Taux de mortalité de selon la gravité la nature de l'infection : infection nosocomiale : 20 % infection communautaire : 49 %. Rangel-Frausto M.S. et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273: (9 mois et 3708 admissions)

11 Physiopathologie

12 Physiopathologie Hémodynamique - Hypovolémie - Défaillance cardiaque - Lactate - Coagulation

13 Etat de Choc Diminution de la perfusion tissulaire
Défaillances Viscérales Cœur, Vaisseaux Poumon Rein Cerveau, SNP Tube digestif Hémostase, Cellules sanguines Métabolisme Hypoxie cellulaire Souffrance cellulaire Épuisement énergétique Acidose Augmentation de la perméabilité capillaire Activation de la coagulation - CIVD

14

15 Facteur plasmatique circulant : « myocardial depressant factor »
Dysfonction myocardique Facteur plasmatique circulant : « myocardial depressant factor » = TNF-alpha ; IL-1 bêta  contractilité cardiaque par  de la production de NO. TNF-alpha diminue la concentration intra-cellulaire de calcium du cardiomyocyte. NF-kB induit l'expression de la NO-synthase inductible et du TNF-alpha. Altération du couplage excitation - contraction du cardiomyocyte. Atteinte systolique et diastolique, Dilatation ventriculaire Parillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. J Clin Invest 1985 ; 76 : Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 1996 ; 183 :

16 Comment évaluer le débit cardiaque ?
Évaluation clinique : degré de perfusion des organes Perfusion cutanée altérée : vasoconstrictions, pouls capillaire ralenti, extrémité moite et froide, mesure de la température cutanée Oligurie Altération de l’état mental : désorientation, confusion Mesure du débit cardiaque Échographie doppler Thermodilutions Hyper lactatemie : signal tardif fin d’un débit cardiaque inadéquat Débits sanguins régionaux Tonometrie gastrique SaO2 jugulaire SaO2 sushépatique, débit hépathosplanchnique …

17 Augmentation de la coagulation Diminution de la fibrinolyse
Activation des médiateurs de l'inflammation  état procoagulant et antifibrinolytique - Endothélium vasculaire : facteur tissulaire qui active la voie extrinsèque de la coagulation - Diminution de la protéine C circulante  thrombi au sein de la microcirculation  défaillance d'organe  Coagulopathie microvasculaire

18 Clinique

19 Manifestations cliniques
VASOPLEGIE CONTRACTILITE HTAP ENCEPHALOPATHIE SDRA 4-20% sepsis 20-40% Choc septique I RENALE AIGUE

20 Manifestations cliniques
FOIE INTESTIN Synthèse Epuration Immunité Nécrose Ulcère Pancréatite Séquestration GB,Plqt CIVD Rhabdomyolyse

21 alcalose respiratoire Dyspnée sine materia T° Frisson
HyperVentilation Polypnée, alcalose respiratoire Dyspnée sine materia T° Frisson Troubles du comportement Vigilance, agitation, confusion Obnubilation, prostration DTS, somnolence, angoisse Marbrures, Sueur froide Cyanose, Tps recoloration Instabilité hémodynamique Hypovolémie, Oligurie DETRESSE RESPIRATOIRE Défaillance d'organe Ictère, IRn, HD, CIVD

22 Dysfonction Défaillance Respiration Polypnée, hypoxie Hypoxie majeure
Alcalose ventilatoire SDRA Neurologie Agitation Coma CGS<6 Obnubilation Cardio-Vx Instabilité PA Choc PAm< Tachycardie, Hypovolémie PAs<80 Rein Oligurie, IRnf Anurie, IRnO Sang Thrombopénie GB<1,5, Plqt<40 CIVD Foie-Tube digestif Bilirubine Ictère, HD La mortalité augmente de 15 à 20% par organe défaillant Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, Bernard GR, Russel JA. A simple multiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome. CHEST 1993; 104:

23 Facteurs de risque de choc septique
Dépendant de l’hôte Age extrême Malnutrition État débilitant (immunosuppression, néoplasie) Grossesse Maladie chronique (hépatique,rénale, diabète, éthylisme, cardiaque) Traumatisme, brûlures Dépendant du traitement Intervention chirurgicale Mis en place de corps étrangers Antibiothérapie Immunosuppresseur Hypothermie Environnement hospitalier (germe virulent)

24 TRAITEMENT

25 Traitement Etiologique Symptomatique : VIP
Prélévements bactériologique Antibiothérapie probabiliste Éradication du foyer Chirurgie, drainage Symptomatique : VIP Ventilation Hémodynamique Infusion : remplissage Pompe : amines …

26 Traitement étiologique
Démarche clinique Le terrain diabète et staphylocoque splénectomie et pneumocoque Caractère communautaire ou nosocomiale de l’infection Recherche de foyers infectieux Examen clinique radiographie pulmonaire abdomen sans préparation échographie abdominale, rénale, cardiaque ponction lombaire …

27 Traitement étiologique
Les prélèvements doivent être effectués rapidement, si possible avant introduction de tout agent anti-infectieux Hémocultures positives : 30% à 35% des cas Examen cytobactériologique des urines (L'absence de leucocyturie chez un sujet neutropénique n'élimine pas le diagnostic d'infection urinaire) Prélèvement pulmonaire si foyer pulmonaire Ponction lombaire si syndrome méningé Ponction de tout abcès ou d'épanchement, prélèvements cutanés, coprocultures, ponction lombaire, ponction de sinus… Si hospitalisation > 48 h penser à Matériel étranger (cathéters veineux, sondes urinaires…) Chirurgie récente

28 Traitement étiologique
Traitement anti-infectieux précoce et adaptés Bryan CS. Rev. Infect. Dis. 1983; 5 : Bi-Antibiothérapie empirique Bêtalactamine et aminoside ou fluoroquinolone Eventuellement vancomycine Retrait des cathéters infectés, changement des sondes à demeure Chirurgie ou drainage des foyers profonds

29 Origine de l’infection
Porte d'entrée infectieuse retrouvée : 70-80% Arguments épidémiologiques et probabilistes État infectieux grave Pulmonaire : 33 % Urinaires : 24 % Digestive : 22% Inconnu : 3 % Choc septique. Abdomen : 20% - 52% Respiratoire : 23% -45% Urinaire : 9% - 10% Cutanée : 5 % Médiastin : 5% N. Engl. J. Med ; 317 : ) / 1997; 336: / 1999; 340: / 2001; 345:

30 Infections à germes à Gram +
Pneumocoque pneumopathie communautaire grave Méningite Purpura fulminans péritonites Terrain : splénectomie, ethylisme, cancer Streptocoque Cellulite TSS streptococcique Staphylocoques Infections communautaires : état septique et localisations multiples : purpura nécrotique, atteinte méningo-encéphalitique, rachidiennes, pulmonaires, hépatite cholestatique, mutilations valvulaires, arthrite Toxique shock syndrom : desquamation secondaire prédominant aux régions palmo- plantaires vers le septième jour Infections hospitalières à staphylococcus epidermidis : matériel étranger, immunosuppression

31 Infections à bactéries à gram négatif
Méningocoque, haemophilus influenzae Purpura fulminans Pseudomonas : 8-20% des infections nosocomiales mortalité élevée Colonisation fréquente des patients hospitalisés Fièvre typhoïde Legionellose

32 Infection à anaérobies
Cellulite à Clostridium perfringens Bacteroïdes fragilis : foyers digestifs ou gynécologiques pneumopathie abcèdante fasciite nécrosante Fusobacterium : à point de départ de la bouche Infections souvent poly-microbiennes

33 Autres agents infectieux
Tuberculose viscérale des immunodéprimés Accés palustre à Plasmodium falciparum Infections fungiques à candida et Aspergillus Infection virale (grippe, hépatites, varicelle, arboviroses, CMV, EBV …)

34 Le traitement étiologique est parfois insuffisant
Altération des organes par le processus infectieux Terrain et sévérité de la maladie sous-jacente Réponse inflammatoire de l’hôte

35 Traitement de choc septique
Traitement symptomatique Oxygénation : O2 ; ventilation mécanique Hémodynamique : pression artérielle débit cardiaque débits régionaux Suppléances d’organe Insuffisance rénale : hémodialyse

36 Traitement symptomatique du choc 1 - Oxygénation
Masque, CPAP, Intubation et Ventilation mécanique : Améliore les échanges gazeux Diminue la post charge VG Repos des muscles respiratoires Réduit la demande en oxygène des muscles respiratoires et le risque d'anoxie cérébrale qui peut faire suite à un arrêt anoxique IRpA : VM 85% ; durée 7-14J Evolution vers un SDRA dans 50% Wheeler A, Bernard G. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340:

37 Traitement symptomatique du choc : 2 – Support hémodynamique
Remplissage Améliore la perfusion capillaire Augmentation du VES Test de remplissage +++ Amines Dopamine Dobutamine Adrénaline Noradrénaline

38 Rétablir une volémie efficace : Remplissage
Moyens Transfusion de : GR (Ht = 30%, Hb = g/L) PFC si troubles de coagulation Soluté de remplissage : Cristalloïdes, Gélatine, Amidon Guidé par FC, PA, Signes cutanés, Diurèse, PVC ? Remplissage Optimal ? Signes de Surcharge : OAP, Hypoxie, PtdVG sans augmentation de Qc

39 Remplissage : Cristalloïde
NaCl 0,9%, Solution de Ringer Expansion immédiate, faible (dilution dans l’eau totale : 25% intra vasculaire, 75 % interstitium et intra cellulaire) Durée action 1-3 h, élimination rénale CI du Ringer (hypotonique) : HIC, hyper K

40 Remplissage : Colloïdes
HEA (PM, Tx substitution, Concentration, C2/C4) < 33 ml/kg, J1 < 20 ml/kg/j, J2 et J33 j 200-0,6-6% (Elohés ) 200-0,5-6% (Hestéril) 130-0,4-6%-9/1 (Voluven) Troubles de l ’hémostase (Willebrand), accumulation Gélatines

41 Rétablir une pression de perfusion : Catécholamines

42 Dobutamine Aucun intérêt Si bas Débit cardiaque (IC< 2,5l/min/m²)
Pour améliorer la perfusion splanschnique en association avec les vasoconstricteurs Aucun intérêt à augmenter artificiellement le débit cardiaque

43 Posologie (µg/kg/min)
Poids 60 kg Débit 1 ml/h Débit 4 ml/h Dobutamine 500 mg / 50 ml 2,8 11,1 amp 25 mg Dopamine 400 mg / 40ml 2,8 11,1 amp mg Adrénaline 25 mg / 50 ml 0,14 0,56 amp mg NorAdrénaline 16 mg /48 ml 0,1 0,4 amp 8 mg

44 PRISE EN CHARGE

45 Voies veineuses de gros calibre
Perfusion et remplissage amines Deux unités de remplissage en 30 minutes But : PAm > 70 mmHg Succès : Poursuivre remplissage Echec :Amine pressive Oxygène à haut débit

46 Surveillance En continu Tous les quarts d’heure Toutes les heures
Fréquence cardiaque Saturation en oxygène Tous les quarts d’heure Pression artérielle États cutanés (marbrure) Conscience Toutes les heures diurèse Biologie : Lactate, gaz, iono, coag, NFP, enzymes …

47 Evolution sous traitement
Amélioration : poursuite de remplissage vasculaire Pas d’amélioration Reconsidérer le diagnostic Éradication d’une porte d’entrée Laparotomie, néphrostomie, drainage d’un abcès Suppléance des défaillances viscérales éventuelles (Rein, poumon) Exploration hémodynamique invasive ou échographique

48 Diagnostics différentiels
Mécanisme du choc étiologie clinique Examens complémentaires Obstacle au remplissage du ventricule gauche Embolie pulmonaire Douleur thoracique Insuffisance VD phlébite TDM spiralé, scinyi, EDVMI, ECG, gazométrie Tamponnade Pouls paradoxal Echographie, catheterisme Défaillance myocardique Infarctus Trouble du rythme Angor IVD, IVG ECG, troponine, BNP, myoglobine, echographie Hypovolémie vraie ou relative déshydratation Pli cutané Protéines, hématocrite, urée créatinine hémorragie Pâleur saignements hémoglobine Anaphylaxie Erythrose cutanée Œdème de quincke

49 États "septiques" non infectieux
Pancréatite aiguë nécrosante Brûlures étendues Polytraumatisme Vascularite systémique Néoplasie

50 MESSAGE REMPLIR OXYGENE ANTIBIOTIQUES Amines
Intubation et ventilation mécanique