Module Respiratoire SDRA

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1 Module Respiratoire SDRA
Michel Sirodot 26/03/09

2 Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë SDRA
Définition: insuffisance respiratoire aiguë (IRA), c’est à dire de début brutal ou rapidement progressif images alvéolaires bilatérales sur la radiographie du thorax standard de face, rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg, quel que soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP) et la FiO2, absence de signes d’hypertension auriculaire gauche. Oedème pulmonaire lésionnel du à une atteinte de la structure de la membrane alvéolo-capillaire Atteinte secondaire à une réaction inflammatoire d’origine pulmonaire ou extrapulmonaire

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7 SDRA : le traitement La ventilation assistée: VAC
VT < 6 ml/ Kg de poids idéal prédit par la taille P Plateau < 30 cm d’ H2O PEP La VNI Les moyens adjuvants: Décubitus ventral NO inhalé Almitrine CEC corticothérapie

8 SDRA Concept de « Petits poumons »
Unités alvéolaires normales participant aux échanges gazeux Unités instables, s’ouvrant et se fermant avec le cycle respiratoire, recrutables avec la PEP Unités collabées, atélectasiées, ± recrutables avec la PEP

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11 SDRA: traitement Role de la PEP:
Recruter, réouvrir des alvéoles collabées , pour augmenter les zones d’échanges gazeux et diminuer l’ effet shunt responsable de l’hypoxie Diminuer les forces de cisaillement au niveau des territoires instables s’ouvrant et se fermant à chaque cycle Effets indésirables: surdistension alvéolaires, effets hémodynamiques Risque de la ventilation mécanique: le volotraumatisme Surdistension des zones saines entrainant des lésions alvéolaires Appréciation de la pression alvéolaire moyenne: Pression plateau: occlusion télé inspiratoire d’1 s P Plateau < 30 cm H2o

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14 SDRA Conséquence de cette VM non agressive:
L’hypercapnie « permissive » et l’ acidose respiratoire pH > 7,25 Compensation de la réduction du Vt par une augmentation de la FR

15 SDRA: traitements adjuvants
Le DV: Effets: Meilleure distribution de la ventilation Recrutement alvéolaire amélioré Meilleur drainage des sécrétions Échec des essais cliniques contrôlés, en terme de survie, mais Amélioration de l’oxygénation dans 60-70% Diminution significative des PAVM Tendance à l’ amélioration de la survie chez les patients les plus graves et en cas de DV > 12h Nouvel essai: PaO2 / FiO2 < 150 et DV= 16 h/j

16 SDRA: traitements adjuvants
NO: Vasodilatateur puissant Gaz inhalé Vasodilatation capillaire au niveau des alvéoles ventilées Dérivation du sang dans les territoires bien ventilés, et dévascularisation des territoires mal ventilés Diminution de l’ effet shunt Amélioration de la PaO2 Échec des grands essais cliniques: pas d’amélioration de la survie Ttt de sauvetage Almitrine ( vectarion ) Renforce la vasoconstriction hypoxique Risque d’ HTAP

17 VM , BPCO et Asthme Caractéristiques physiopathologiques communes:
Trouble ventilatoire obstructif Augmentation des résistances bronchiques Difficultés pour expirer: dyspnée expiratoire Sibilances expiratoires Expiration longue et insuffisante Hyperinflation dynamique Distension pulmonaire Augmentation du travail respiratoire Barotraumatisme et retentissement hémodynamique Tamponnade gazeuse et ACR

18 VM , BPCO et Asthme Caractéristiques de la VM de ces TVO:
Favoriser l’expiration +++ Réduction du Vt Diminution de la FR Augmentation du TE Diminution du TI, par augmentation du Débit inspiratoire Diminuer le travail respiratoire PEP externe, si VS

19 VM , BPCO et Asthme Mécanique ventilatoire:
Pression de crête: reflet des résistances bronchiques Auto-PEP ou PEP intrinsèque: reflet de l’hyperinflation dynamique Mesurée par une occlusion télé expiratoire de 3 s

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