EXPLORATION DE L’HEMOSTASE

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1 EXPLORATION DE L’HEMOSTASE
Pq TCA TP Fg + Contexte !!

2 Facteurs du complexe prothrombinique : I,II, V, VII, X
Facteurs du TCA : II, V, VIII, IX, X, fibrinogène et facteurs de la phase contact (XI, XII, KHPM et prékallicréine). Facteurs vitamine K-dépendants : II, VII, IX, X (PPSB)

3 Voie intrinsèque Allongement isolé du TCA TQ N Héparine?  TT/TR APL?
XII KHPM PK VII II X XI TQ N VIII IX Fg Héparine?  TT/TR APL?  TCK TCA (T+M) Corrigé : Hémophilie A/B Willebrand Déficits en XI, XII, PK, KHPM Non corrigé : ACC anti facteur Syndrome anti-PL (APL) - TCK moins sensible à l’héparine et aux hypoFg que le TCA - TCK est insensible au APL

4 Allongement isolé du TQ
Voie extrinseque Allongement isolé du TQ Baisse du TP < 70% VII Fg TCA N VII II X TQ (T+M) Corrigé : Déficit en VII Début de ttt AVK ou déficit en vit. K Non corrigé : ACC anti-VII - TQ insensible à l’héparine (contient un inhibiteur), mais jusqu’à un ceratin point

5 Allongement du TCA et du TQ
Voie finale commune Allongement du TCA et du TQ VII II X Fg Anomalie du complexe prothrombinique Anomalie du Fg Déficit du complexe thrombinique (II, V, VII, X) Déficit constitutionnel en II, V, VII ou X Déficit acquis : Hypovitaminose K IHC CIVD (voir étiologies Ex : LAM 3) Qualitatif Quantitatif V N Dysfibrinogénémie Hypo et aFg HyperFg

6 Allongement du TCA Allongement du TQ Baisse du TP < 70% TQ N TQ ↑
TCA N TCA (T+M) TQ (T+M) Corrigé : Hémophilie A/B Willebrand Déficits en XI, XII, PK, KHPM Non corrigé : ACC anti facteur Syndrome anti-PL Corrigé : Déficit en VII Début de ttt AVK ou déficit en vit. K Non corrigé : ACC anti-VII TT ↑ TR TR N : Contamination à l’héparine Déficit du complexe thrombinique (II, V, VII, X) Déficit constitutionnel en II, V, VII ou X Déficit acquis : Hypovitaminose K IHC CIVD (voir étiologies Ex : LAM 3) TR ↑ : Dysfibrinogénémie V N