Pr J.Thiebot (Novembre 2009)

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1 Pr J.Thiebot (Novembre 2009)
A.V.C. ischémiques Pr J.Thiebot (Novembre 2009)

2 Les AVC c’est… L’ischémie d’origine artérielle :
80% des AVC , scan- et IRM de diffusion L’ischémie d’origine veineuse : 2 % ,infarctus souvent hémorragique L’hémorragie 18% ,HSA= anévrysme sinon HTA-sujet agé En urgence, le scan sans injection montre l’hémorragie +++

3 Les A.V.C. c’est.. 150 000 nouveaux cas par an
Pas de modification du nombre Des séquelles lourdes avec handicap 3ème cause de mortalité Pas de traitement correct….

4 A.V.C. ischémiques 80% des AVC Facteurs favorisants :
Plus fréquents chez le sujet agé Facteurs favorisants : HTA +++ Athérome Troubles cardiaques (infarctus,F.A.) Troubles de coagulation

5 2- Clinique Déficit brutal plus ou moins étendu AIT transitoire :
Moins d’une heure,imagerie normale AI constitué : Déficit persistant Plus ou moins régressif Souvent avec séquelles Questions :1-s’agit-il d’un AVC ? 2-ischémique ou hémorragique ?

6 Etiologies principales
HTA –Diabète-Tabac Athérome :axes carotides-vertebrales Sténose,plaque … Dissection des vaisseaux : Spontanée ou post-traumatique Embol : Cardiaque (F.A.,infarctus…) Sanguin (trouble de coagulation) Causes diverses :drépanocytose,

7 Physio-pathologie de l’ischémie….
Diminution du débit sanguin régional Lesion neuronale définitive Zone de pénombre ischémique réversible (limitée dans le temps –3 heures ?) L’ischémie Altération cellulaire avec nécrose L’œdème cytotoxique Mouvement d’eau vers la cellule, dans les 3 premières heures (baisse du coefficient de diffusion) L’œdème vasogénique Passage d’eau hors de la cellule,vers la 6ème heure,avec rupture de la BHE

8 Territoires vasculaires cérébraux

9 Territoires vasculaires cérébraux
Zones jonctionnelles

10 Territoires vasculaires cérébraux

11 Quelques images ….. 40 ans,déficit massif gauche
1-quel est votre diagnostic ? 2-que va –t-il se passer ?

12 Quelques images… A J2,infarctus massif avec hypodensité constituée et oedème

13 Quelques images… Ischémie occipitale D : AIT + HTA :ischémie ancienne
prise de contraste(rupture de la BHE) AIT + HTA :ischémie ancienne

14 Quelques images… Ischémie occipitale ancienne à droite,
récente à gauche

15 Lésions vasculaires Siège des lésions Mécanismes possibles d’AVC

16 4 -Imagerie Scan- angioscan IRM-angio-IRM Doppler-écho
Rarement artériographie But :faire le diagnostic d’ischémie, rechercher une étiologie

17 Scan-angioscan De première intention ,en urgence, sans injection :
Pour éliminer l’hémorragie La clinique ne peut pas faire le diagnostic C’est l’examen le plus simple L’angioscan étudie bien les vaisseaux cervicaux : Exceptionnellement utile en urgence

18 TDM (1) Précoce (J0-J1) Technique rigoureuse (hélice sans injection)
Souvent normal (mais élimine l’hémorragie) Hypodensité limitée,effacement des sillons,des noyaux gris,parfois hyperdensité d’un vaisseau(caillot) Toujours regarder la base (espace carotidien +++)

19 TDM (2) J2-J15 Moins utilisé(priorité à l’IRM)
Hypodensité constituée de l’infarctus Parfois œdème (mauvais pronostic) Systématisation d’un territoire (acm-aca..) Territoires jonctionnels Lacunes (HTA-moins de 1cm) Rehaussement si on injectait(rupture de la BHE)

20 TDM évolution des densités…

21 TDM (3) L’angioTDM est un bon examen :
Étude du polygone en cas de suspicion d’anévrysme Etude des vaisseaux cervicaux Recherche de dissection (mise sous anticoagulants) Recherche de sténose ou d’occlusion athéromateuse (intérért du doppler Rarement en urgence

22 L’IRM (1) Examen de choix Les séquences privilégiées Sensibilité
Précocité Etude de la fosse postérieure Mais plus difficile en urgence (cf scan) Les séquences privilégiées T1 – T2 ou Flair –Diffusion – T2* L’injection n’est pas nécessaire

23 L’IRM (2) Avant la 6ème heure +++ Après
L’IRM de diffusion est positive L’œdème cytotoxique modifie la diffusion de l’eau Hyper B1000,avec baisse de l’ADC Après Les lésions sont très visibles hypoT1,hyper flair ou T2 Microsaignements visibles en T2*

24 L’IRM (3) Les vaisseaux peuvent etre analysés TOF – pour le polygone
2D gado ou contraste de phase ou T2 pour les veines 3D écho de gradient avec gado pour les vaisseaux cervicaux Coupes axiales T1avec fatsat ou TOF – pour voir l’hématome d’une dissection

25 AVC typique… Déficit G brutal Exploration à 24h -ischémie hyper Flair
-occlusion axe sylvien D -vaisseaux cervicaux N

26 AVC typique… Déficit droit constitué , Concordance des images..
artério T2 scan ARM

27 IRM Diffusion et Perfusion
Visualisation précoce de l’ischémie (6h) Bo idem au T2 B1000 séquence de diffusion(les spins immobiles hyper ADC coefficient diminué dans l’œdème cytotoxique Perfusion Analyser le compartiment intravasculaire Le PDC dans le tissu perfusé =déphasage=perte de signal Si ischémie :inverse Approche du volume sanguin cérébral(débit-transit-TMT La comparaison Diffusion-Perfusion =zone réversible ?

28 Bilan vasculaire des AVC
Echo-doppler Recherche de lésions potentiellement responsables de l’ischémie (embol ou baisse de débit) Non invasif,facile à réaliser,en 1er Angio-TDM (iode et multibarrettes) Excellents résultats pour artère et veine, Polygone et vaisseaux cervicaux Pb allergie/iode/irradiation AngioMR avec gado Excellent parenchyme + vaisseaux Pas d’irradiation,pas d’allergie

29 L’ischémie cérébrale, Le scan en urgence élimine l’hémorragie
L’IRM analyse parenchyme et vaisseaux avec la diffusion avec l’angioMR Le bilan vasculaire Doppler Angioscan ou angioIRM

30 La thérapeutique Mesures générales +++
HTA Troubles métaboliques Éviter les pneumopathies Prévenir la thrombose veineuse… Mesures de reperfusion cérébrale Thrombolyse IV (3 premières heures-0,1%) Mesures de prévention Anticoagulants ( emboles cardiaques , dissections) Antiaggregants…..