Thromboses veineuses et embolies pulmonaires maladie thromboembolique veineuse Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGP Cours IFSI 2è année.

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1 Thromboses veineuses et embolies pulmonaires maladie thromboembolique veineuse
Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGP Cours IFSI 2è année

2 Phlébite et embolie pulmonaire- plan du cours
Définition Physiopathologie Signes cliniques Diagnostic Traitement Mesures hygiénodiététiques Traitement médicamenteux Curatif Filtre cave Surveillance Complications Education Mesures d’hygiène Traitement préventif Embolie pulmonaire Définition Facteurs de risque et causes Signes cliniques Signes de gravité Diagnostic Biologique Echocardiographie Angioscanner Scintigraphie pulmonaire Traitement Médicamenteux Chirurgical surveillance Complications

3 Définition, pathogénie : formation d’un caillot fibrino cruorique dans des veines superficielles ou profondes des membres destruction des veines et valvules cause de maladie postphlébitique possibilité de migration du thrombus ou un fragment vers les veines centrales, les cavités droites et la circulation pulmonaire = embolie pulmonaire le plus souvent asymptomatique donc d’autant plus dangereux

4 Définition, pathogénie: Embolie pulmonaire (EP) asymptomatique si grave ou récidivante insuffisance cardiaque droite (dilatation OD , VD, élévation des pressions pulmonaires et insuffisance de retour veineux avec OMI, engorgement de la VCI et du système porte obstruction des artérioles pulmonaires entraîne une hyperpression dans les cap pulm artériels d’ou HTAP chronique = cœur pulmonaire chronique

5 Physiopathologie de la formation du thrombus 1
Physiopathologie de la formation du thrombus 1. ralentissement circulatoire 2. activation de la formation ou inhibition de la dégradation de la fibrine 3. lésion de l’endothélium Les 3 phénomènes sont isolés ou réunis en fonction de la pathologie sous jacente

6 Physiopathologie de la formation du thrombus immobilisation plâtre, alitement quel que soit la cause affection médicale ou chirurgicale chirurgie des MI ou petit bassin anomalie de l’hémostase l’acte chirurgical infection, inflammation quelque soit la cause (cancer , maladie systémique) anomalies constitutionelles déficit en protéine C et S déficit en antithrombine III mutation du facteur V de LEIDEN=RPCA SD des AC antiphospholipides Lésion de l’endothélium ponction veineuse, cathéter en place depuis plus de 48H, traumatisme externe (contusion ,fracture de membre,chirurgie osseuse ou petit bassin

7 Production de la fibrine. fibrinogène. fibrine Facteur X
Production de la fibrine fibrinogène fibrine Facteur X thrombine (F IIa) Facteur X a prothrombine (F II)

8 Production de la fibrine X  Xa sous l’action des facteurs Plaquettes permettent activation de V, VIII et VII et X AVK agissent sur les facteurs II, VII, IX, et X et diminuent formation thrombine Héparines non fractionnées (HNF) et fondaparinux sur le facteur IIa Héparines de bas poids moléculaire ( HBPM) sur le facteur Xa fibrinolytiques (activateurs du plasminogène) antithrombine direct au cours de sa formation (hirudine,ximelagatran)

9 Dégradation de la fibrine réaction transitoire par rétrocontrôle négatif qui font réversibilité du système dans les deux sens rétrocontrôle négatif Inh de l’act du PAI 1 antag du plasminogène  Plasmine Plasminogène Fibrinogène Fibrine PDF(produits de dégradation de la fibrine) Thrombine (FII)

10 Evolution -  taille par entretien phénomène local de coagulation, phénomène généralisé dans certains cas - fragmentation et migration par embolisation - obstruction du vaisseau touché: maladie veineuse postphlébitique (oedème chronique par insuffisance veineuse par destruction des valvules)

11 Physiopathologie de l’embolie pulmonaire thrombus ou embole dans une artère pulmonaire de petit, moyen, et grand calibre avec des conséquences minimes à très graves en fonction de la taille PAP  POD  PVD déplacement SIV avec gêne remplissage VG possibilité ouverture FO avec hypoxie par passage sang D vers G hypoxémie,  FC, travail cardiaque et si cœur défaillant, IVG associée au niveau pulmonaire défaut oxygénation d’une partie du sang mais ventilation symétrique d’ou hypoxie hypocapnie alcalose le CO2 sanguin diminue mais l’O2 n’augmente pas = shunt d’ou FC, FR, DC phénomènes humoraux zone embolisée : bronchoconstriction réflexe par ventilation normale pas de perfusion: hypoxie  VC° et PAP et retentissement cardiaque EP grave: DC , PA , FC  délitement du thrombus spontané ou pas et retentissement variable d’un cas à l’autre insuffisance cardiaque droite chronique et insuffisance respiratoire

12 Facteurs favorisants de la MTE
Immobilisation Contraception Orale /THS Grossesse Surcharge pondérale Antécédents de MTE ou terrain variqueux Notion familiale de MTE

13 Signes cliniques: phlébite généraux: fièvre, fatigue locaux: douleur de jambe localisée, unilatérale, douleur la palpation, œdème (différence de plus de 3cm du périmètre) douleur mollet la dorsiflexion du pied,circulation veineuse collatérale, contexte ou terrain favorisant formes cliniques: -phlébite sous poplitée ou TV Distale (veines du mollet) -phlébite sus poplitée ou TV proximale (poplitée et veines fémorales) -thrombose veineuse haute (iliaque ou plus haut), risque phlébite bleue et EP+++ -thrombose veineuse superficielle (saphène interne et externe)

14 Diagnostic Biologie: dosage des-dimères, forte valeur prédictive négative échodoppler veineux des MI: non invasif localisation, diagnostic positif, extension, caillot flottant (non compressibilité, caillot adhérent, dilatation des veines, absence de reflux, circulation veineuse collatérale) phlébographie: invasif, en salle KT, injection PCI, abord scarpa droit sous AL , 20 minutes, couché sans bouger explication examen au patient, recherche allergie iode ou Insuffisance rénale; bilan biologique préprocédure NFS , plaquettes, coagulation, GR, RH, RAI réservée aux formes iliaques hautes et couplée geste interventionnel (opacification pour délimiter pole supérieur du caillot et pose filtre cave)

15 Diagnostic de gravité déterminer le niveau le plus haut de l’obstruction veineuse( si iliaque haut risque d’EP) rechercher la présence d’un caillot flottant existence d’une dyspnée ou douleur thoracique non expliquée antécédents d’allergie l’héparine ou TIH (thrombopénie induite par l’héparine)

16 Bilan étiologique biologie à faire AVANT instauration traitement anticoagulant qui rend les résultats non interprétables si recherche thrombophilie Mutation du FV de Leiden ou RPCA: 2 à 5% Déficit en protéines C et/ou S : 1% Mutation du Facteur II: 10% Déficit en antithrombine III: 1 pour % de causes retrouvées 40% de causes non identifiées : anomalies coagulation, cancer, 20% pas étiologie

17 Traitement curatif Traitement
HNF ou HBPM avec niveau de preuves équivalent CI des HBPM: insuffisance rénale avec cl créat <30ml/min Allergie ou antécédents de TIH Bilan pré traitement: bilan de thrombophilie, NFS, plaquettes, coagulation, groupe, rhésus, RAI Héparine avec relais rapide par AVK Suppression cause: CO, THS, maladie sous jacente,… Eviter maladie post phlébitique:contention veineuse élastique à garder lors orthostatisme et retirer en position couché a garder pendant trois mois et remettre si oedème ou si séquelles échographiques

18 Traitement curatif thromboses veineuse sous poplitées pas d’hospitalisation nécessaire, lever avec bas de contention débuter les AVK et les HBPM en même temps pour obtenir rapidement un INR cible entre 2 et 3 et arrêter l’héparinothérapie surveillance de l’activité anti Xa nécessaire que si patient insuffisant rénal contrôle des plaquettes entre 3 et 5 j puis 2 fois par semaine contrôle de l’INR le 3e jour de traitement puis par 48H puis 1 fois par semaine puis à 15 jours puis une fois par mois durée des anticoagulants : 3 mois avec contrôle écho pour s’assurer disparition ou séquelles, si séquelles garder les bas de contention

19 Traitement curatif thromboses veineuse sus poplitées hospitalisation avec repos mais lever précoce avec bas de contention et des que l’anticoagulation est efficace traitement par HBPM avec instauration des AVK quasi simultanée, l’équilibration du traitement pouvant se faire en ambulatoire durée du traitement AVK 3 à 6 mois avec contrôle de l’évolution du thrombus échographique après 8 jour et avant l’arrêt du traitement thromboses iliaques hospitalisation immédiate, repos strict, anticoagulation de préférence par HNF, instauration des AVK dès que le bilan étiologique est réalisé, discussion de la pose d’un filtre cave car haut risque d’EP lever progressif avec bas de contention durée du traitement 6 mois voire plus en fonction de la cause et de la surveillance échographique si thrombophilie = traitement anticoagulant par AVK à vie

20 Traitements antithrombotiques mode d’action
Molécule Site d’action Surveillance biologique Héparine non fractionnée, pentasaccharide Facteur IIa et Facteur Xa Héparinémie TCA Héparine Fractionnée, ximelagatran Facteur Xa Facteur anti Xa Antivitamine K II, VII, IX et X INR Hirudine Hirulog lepirudine antithrombine

21 Traitement anticoagulant injectable
molécule dose Dosage surveillance HNF 500UI/kg/j IVSE 1mg = 100UI 4 h après initiation et idem après chaque modif dose TCA (2-3 x le témoin), héparinémie ( ) Plaquettes 2X/sem HBPM 100UI anti Xa/kg 2 fois par jour à 12 d’intervalle en SC 4h après la deuxieme injection Anti Xa pas nécessaire sauf cas particulier Fondaparinux (Arixtra*) 1 injection SC/j de 2.5mg à la même heure non Adaptation à la clairance créatinine et respect strict horaires Danaparoïde sodique Orgaran*

22 Traitement anticoagulant oral
molécule dose surveillance périodicité PREVISCAN (acenocoumarol) 20mg INR (2-3) Par H jusqu’à INR cible et modif dose puis 1 fois par mois SINTRON MINISINTRON (Fluindione) 1 et 4mg idem COUMADINE (warfarine) 2mg 4mg Par 4 à 5 j jusqu’à équilibre et modification de dose puis 1fois/mois EXANTA (Ximelagatran) Retiré

23 Traitement indications des filtres caves si traitement anticoagulant contrindiqué ou impossible (grossesse, hémorragie en cours, hémorragie cérébrale dans les 6 mois précédents, neurochirurgie récente,complication grave d’un traitement anticoagulant auparavant caillot proximal iliaque ou cave progressant malgré une anticoagulation efficace ou ayant occasionné une embolie pulmonaire

24 Evolution diminution des signes locaux et de l’inflammation locale et généraux (fièvre et syndrome inflammatoire biologique) amélioration des signes doppler (régression, adhésion à la paroi, reperméabilisation de la thrombose) surveillance de l’anticoagulation port du carnet d’anticoagulation+++ maladie veineuse postphlébitique œdème, dilatation du réseau veineux superficiel douleur locale troubles trophiques: dermite ocre à l’ulcère veineux contention élastique +++, effort musculaires en endurance CI à la chirurgie des varices

25 Mesures préventives Eviter immobilisation ne toutes circonstance (chirurgie, voyages,…) Port de bas de contention si immobilisation supérieure à 2 heures et facteurs de risque (ATCD TV ou varices ou oedèmes des membres inférieurs) bonne hydratation durant voyages, vidange régulière vessie injection sous cutanée d’une dose curative d’HBPM avant chaque voyage de plus de 2 heures ou prise d’une dose d’aspirine de 500mg si risque faible signaler ses antécédents à la consultation anesthésiste préoperatoire

26 Embolie pulmonaire signes cliniques grande variabilité des tableaux cliniques clinique souvent peu spécifique ne pas oublier de l’évoquer ou la rechercher lors d’un diagnostic douteux douleur thoracique latérothoracique polypnée avec FR>20/min dyspnée syncope tachycardie sinusale >100/min ou trouble du rythme SV facteur favorisant Si EP grave, hypotension artérielle TA<100mmHg hypoxie majeure avec PA 02 < 60mmHg cyanose, signes IVD, collapsus, troubles du rythme, ACC

27 Embolie pulmonaire diagnostic gaz du sang en air ambiant: hypoxie Pa02 < 90mmHg hypocapnie PaCO2 < 36mmHg saturation normale ou basse ECG: tachycardie sinusale, bloc de branche droite, axe droit, S1Q3, T négatives en V1, V2, V3 Radiographie pulmonaire Normale, atélectasie en bande, absence de vascularisation d’un poumon Biologie: D dimères positifs, troponine positive (signe de gravité) Echocardiographie normale ou signes droits avec dilatation des cavités droites , élévation PAPS, déplacement du SIV vers le VG, thrombus

28 Embolie pulmonaire diagnostic Echodoppler veineux des MI normal ou présence d’une thrombose veineuse localise le thrombus, recherche thrombus iliaque ou cave inférieur Angioscanner spiralé des artères pulmonaires Diagnostic de certitude, localise les thrombus et la sévérité de l’atteinte classification selon score de gravite et % de poumon lésé Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion difficile à obtenir en urgence anomalie entre la ventilation qui est conservée et la perfusion qui ne l’est pas (classification selon probabilité faible, moyenne ou élevée)

29 Embolie pulmonaire traitement Hospitalisation USI cardiologie ou pneumologie repos au lit oxygénothérapie nasale voie veineuse périphérique héparinothérapie à la SE après prélèvement du bilan étiologique et prétraitement; objectif TCA à 2 fois le témoin ou HBPM à doses curatives activité anti Xa selon la mol écule utilisée (AMM: fragmine,…) selon la localisation du thrombus: filtre cave, embolectomie chirurgicale contention veineuse élastique et lever progressif dès que l’anticoagulation est efficace anticoagulation par AVK à débuter en même temps que l’héparinothérapie avec objectif INR entre 2 et 3 sauf étiologie particulière

30 Embolie pulmonaire traitement EP grave Hospitalisation en réanimation Oxygénothérapie au masque ou intubation orotrachéale Héparinothérapie à la SE Thrombolyse : diverse molécules Streptokinase : 1,5 million d’unités sur 1 heure rtPA (Actilyse(R)) : 15 mg en bolus, 0,75 mg/kg sur 30 minutes puis 0.5 mg/kg sur 60 minutes. rPA (Reteplase (R)) : 10 MU en bolus et 10 MU en bolus 30 minutes plus tard. Inotropes positifs (dobutamine ) Surveillance continue

31 Embolie pulmonaire traitement
molécule origine Nom commercial dose surv streptokinase bactérie STREPTASE* KABIKINASE* 1.5MUI sur 1H allergie altéplase GG ACTYLYSE* 15mg bolus+ 0.75mg/kg sur 30 min+ 0.5mg/kg sur 60min rétéplase RAPILYSIN* 10MUI bolus et 10MUI après 30 min Pro-urokinase urokinase Urine humaine ABBOKINASE*

32 Embolie pulmonaire complications Le cœur pulmonaire chronique post embolique tableau d’IVD et IRC complication des EP à répétition même si traitée rares possibilités de thrombectomies chirurgicales

33 traitement anticoagulant:ORGARAN Le danaparoïde sodique est un mélange de glycosaminoglycanes extraits de la muqueuse intestinale de porc de poids moléculaire moyen d’environ 6000 daltons, composé essentiellement de sulfate d’héparane (85 %) et dépourvu de tout fragment héparinique.; haute affinité pour l’antithrombine III activité anti-facteur Xa prépondérante avec un ratio activité anti-facteur Xa sur activité anti-facteur IIa voisin de 20, nettement plus élevé que celui des héparines de bas poids moléculaire. La pharmacocinétique du danaparoïde est linéaire avec la dose. Après administration sous-cutanée, la biodisponibilité est voisine de 100 % et le pic d’activité anti-facteur Xa est obtenu 4 à 5 heures après l’injection. L’élimination est principalement rénale avec une demi-vie d’élimination de l’activité anti-Xa d’environ 25 heures et de 7 heures pour l’effet inhibiteur de la génération de thrombine. Le danaparoïde est donc à utiliser avec précaution en cas d’insuffisance rénale (10) Malgré cette demi-vie d’élimination prolongée, 2 a 3 injections SC par jour semblent nécessaires pour obtenir une efficacité clinique optimale.

34 La surveillance de l’activité anti-Xa en cas de situation prophylactique, n’est pas nécessaire en dehors du patient insuffisant rénal ou pesant plus de 90 kg. Toutefois dans cette indication, l’activité anti-Xa si elle est mesurée, ne doit pas dépasser 0,4 unité/ml entre 2 injections (soit 6 h après l’injection SC). En cas de traitement curatif par le danaparoïde, la mesure de l’activité anti-Xa n’est pas systématique mais doit être envisagé en cas de cachexie, de surpoids, d’insuffisance rénale ou de risque hémorragique. En cas d’administration IV, l’activité doit être comprise entre 0,5 et 0,8 U anti-Xa/ml. En cas d’administration SC, l’activité mesurée au 3ème jour entre 2 injections doit être comprise entre 0,4 à 0,8 U anti-Xa/ml. Dans tous les cas, il est essentiel pour le laboratoire d’utiliser une gamme d’étalonnage spécifique du danaparoïde et différente de celles utilisées pour mesurer l’héparinémie lors d’un traitement par une HBPM. La surveillance des plaquettes est impérative. Indications Les indications reconnues du danaparoïde sont les suivantes : prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique en chirurgie orthopédique et oncologique prophylaxie des manifestations thromboemboliques en cas de TIH de type II aiguë sans complication thromboembolique en cas d’antécédents documentés de TIH de type II et nécessité d’un traitement prophylactique antithrombotique parentérale traitement curatif des manifestations thromboemboliques (13) en cas de TIH de type II aiguë en cas d’antécédent documenté de TIH de type II et nécessité d’un traitement antithrombotique parentérale