Toxoplasmose DR ‘S BENYAHIA HAMIDI CHU DORBAN. Introduction Anthropozoonose ubiquitaire et cosmopolite due à un protozoaire  La toxoplasmose est une.

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1 Toxoplasmose DR ‘S BENYAHIA HAMIDI CHU DORBAN

2 Introduction Anthropozoonose ubiquitaire et cosmopolite due à un protozoaire  La toxoplasmose est une Anthropozoonose ubiquitaire et cosmopolite due à un protozoaire : Toxoplasma gondii. Autrefois redoutée dans sa forme congénitale, actuellement (avec l'épidémie de VIH/Sida) sa localisation cérébrale est au premier plan. Autrefois redoutée dans sa forme congénitale, actuellement (avec l'épidémie de VIH/Sida) sa localisation cérébrale est au premier plan. La maladie est le plus souvent latente (bénigne) sauf (grave, problématique) chez les femmes enceintes et les immunodéprimés, en particulier les sidéens. La maladie est le plus souvent latente (bénigne) sauf (grave, problématique) chez les femmes enceintes et les immunodéprimés, en particulier les sidéens. Important problème de santé publique dans les régions tropicales à cause de sa fréquence et de sa gravité au cours de l'infection à VIH/Sida. Important problème de santé publique dans les régions tropicales à cause de sa fréquence et de sa gravité au cours de l'infection à VIH/Sida. La fréquence des immunodépressions a imposé l’amélioration du diagnostic précoce, du traitement curatif et des préventions primaires et secondaires de la toxoplasmose de réactivation. La fréquence des immunodépressions a imposé l’amélioration du diagnostic précoce, du traitement curatif et des préventions primaires et secondaires de la toxoplasmose de réactivation.

3 Épidémiologie : Toxoplasma gondii (TG): protozoaire intracellulaire Agent causal Toxoplasma gondii (TG): protozoaire intracellulaire Au cours de son cycle évolutif, le toxoplasme présente trois stades infectieux : Au cours de son cycle évolutif, le toxoplasme présente trois stades infectieux : - Tachyzoïte (ou trophozoïte): - Tachyzoïte (ou trophozoïte): forme à multiplication rapide intracellulaire, très fragile, a une forme de croissant. Responsable de la forme aigue de l’infection. - Kystes et bradyzoïtes: - Kystes et bradyzoïtes: →les bradyzoites sont regroupés au sein des kystes, elles sont semblables aux tachyzoïtes, mais plus petits. →Le kyste est une forme de latence dans l’organisme durant toute la vie de l’hôte. Il persiste dans tout l’organisme, mais prédomine dans les tissus musculaires, nerveux et rétiniens.

4 Épidémiologie : Les kystes sont détruits par la chaleur (65°C) ou congélation à-20°C pendant 48h (il résiste à -7°C) Oocystes et sporozoïtes: les sporozoïtes sont présents au sein des oocystes, forme de résistance dans le milieu extérieur et de contamination -L'oocyste n'est présent que dans le tube digestif du chat et des félidés sauvages qui constituent les hôtes définitifs du parasite.

5 Épidémiologie : Les chats n’éliminent les oocystes que quelques semaines au cours de leur vie, lors de la primo infection. -Les oocystes doivent séjourner un certain temps (2 à 5 jours) dans le milieu extérieur pour être infectants, car ils sont émis non sporulés (non infectants). -Ils peuvent survivre sur le sol plus d'un an dans un climat humide.

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7 Épidémiologie : La transmission à l'homme se fait par: Les kystes: ingestion de viande insuffisamment cuite. Les kystes: ingestion de viande insuffisamment cuite. Les oocystes contenus dans des aliments (végétaux crus) ou de l'eau contaminée par des fèces de chat ou des félidés sauvages. Les oocystes contenus dans des aliments (végétaux crus) ou de l'eau contaminée par des fèces de chat ou des félidés sauvages. Les tachyzoites ( Contamination fœtale ): La contamination du foetus est secondaire à une parasitémie, le plus souvent concomitante d’une primo-infection toxoplasmique chez la mère. Les tachyzoites ( Contamination fœtale ): La contamination du foetus est secondaire à une parasitémie, le plus souvent concomitante d’une primo-infection toxoplasmique chez la mère.

8 Épidémiologie : Autres: Contaminations accidentelles : Contaminations accidentelles : -L’inoculation accidentelle de T. gondii après greffe de moelle, transplantation d’organe, expose à une toxoplasmose grave chez un receveur non immunisé. -Le personnel de laboratoire est exposé au risque d’inoculation cutanéomuqueuse lors de la manipulation de souches vivantes de T.gondii.

9 Réservoir : -Réservoir animal: animaux multiples. -Réservoir tellurique et hydrique.

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11 PHYSIOPATOLOGIE Ingestion de kystes/oocystes Bradyzoites /sporozoites qui pénètrent la cellule intestinale et y se transforment en tachyzoites Dissémination dans l’organisme par voies hématogène ou lymphatique  Chez l’immuno compétant : La réponse immune contrôle la multiplication du parasite et aboutit à l'arrêt de sa dissémination l'infection reste asymptomatique transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes et puis en kystes, qui peuvent persister, quiescents, parfaitement bien tolérés pendant la vie entière. Libération par digestion de: Lors de la primo infection

12 CYCLE EVOLUTIF  Sauf chez le sujet immunodéprimé déjà infecté par TG: VIH avec CD4<200, greffe de MO ou d’organe, traitement immunosuppresseur.  les bradyzoïtes se réactivent en tachyzoites et détruisent de proche en proche les éléments cellulaires avoisinants : on assiste à une reviviscence des infections chroniques latentes à partir des kystes déjà présents donnant: des abcès du cerveau, choriorétinite, myocardite…..)  Les tachyzoites peuvent disséminé par voie sanguine Lors de la réactivation

13 Cycle évolutif de Toxoplasma gondii

14 Clinique toxoplasmose : A-La toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent (Primo-infection) : enfant, adolescent, adulte jeune La primo-infection symptomatique : La primo-infection symptomatique : - Incubation de 10 à 23 jours.

15 Clinique : - Un syndrome mononucléosique associant: -des adénopathies préférentiellement cervicales postérieures, -des adénopathies préférentiellement cervicales postérieures, -une éruption cutanée, -une éruption cutanée, -une fébricule, -une fébricule, -une asthénie, céphalées, myalgies, arthralgies -une asthénie, céphalées, myalgies, arthralgies -une élévation des monocytes avec des lymphocytes hyper basophiles avec une hyper éosinophilie -une élévation des monocytes avec des lymphocytes hyper basophiles avec une hyper éosinophilie - L'évolution est spontanément résolutive et ne semble pas influencée par la prescription d’antibiotiques antitoxoplasmiques

16 Formes cliniques : 1/La forme asymptomatique : Très fréquente (plus de 80 % des cas), y compris chez la femme enceinte pour laquelle le suivi sérologique est systématique et permet de détecter la primo-infection sans aucun élément clinique d'orientation. 2/Les toxoplasmoses localisées: Sont rares chez les sujets immunocompétents : La méningite toxoplasmique, myocardite aiguë, des formes myalgiques avec élévation des enzymes musculaires. Des atteintes ophtalmologiques à type de choriorétinite, d'uvéite.

17 3/Les formes graves de primo-infection: exceptionnelle Le tableau clinique consiste en un: Syndrome infectieux avec une fièvre élevée, une atteinte marquée de l'état général, une hépatosplénomégalie et une atteinte viscérale essentiellement une pulmonaire bilatérale qui aboutit à un tableau de détresse respiratoire aiguë dans près d'un tiers des cas, en l'absence de traitement.

18 B- La toxoplasmose acquise du patient immunodéprimé: En cas d'immunodépression, la toxoplasmose devient une infection grave.  La toxoplasmose est une infection opportuniste majeure au cours du sida  La toxoplasmose est une infection opportuniste majeure au cours du sida (CD4<100). Les patients non immunisés font des primo infections graves, les patients immunisées font des réactivations sous formes de neuro toxoplasmose( ou des chorio rétinites. les patients immunisées font des réactivations sous formes de neuro toxoplasmose( l’atteinte est le plus souvent cérébrale) ou des chorio rétinites.  Chez les transplantés non immunisés: transmission parasitaire à partir des kystes du greffon, ils font des primo infections graves.  Chez les transplantés immunisés: réactivation de leur propres kystes du fait de l’immunodépression induite.

19 C/ La toxoplasmose congénitale : La transmission materno-foetale se fait en cas de toxoplasmose maternelle aiguë. La transmission materno-foetale se fait en cas de toxoplasmose maternelle aiguë. La transmission est plus importante au 3ème trimestre de la grossesse (58 à 72 %), versus 6 % au premier trimestre, La transmission est plus importante au 3ème trimestre de la grossesse (58 à 72 %), versus 6 % au premier trimestre, Mais l’infection fœtale est plus graves au cours du premier trimestre de grossesse (le fœtus est jeune et ne dispose pas d’un système immunitaire mature. T1 T3 Transmission Gravité IMG

20 C/ La toxoplasmose congénitale : La contamination fœtale précoce peut entraîner : La contamination fœtale précoce peut entraîner : - la mort in utéro - la mort in utéro - l'accouchement prématuré - l'accouchement prématuré - ou à terme d’un enfant présentant un tableau de toxoplasmose polyviscérale mortelle. - ou à terme d’un enfant présentant un tableau de toxoplasmose polyviscérale mortelle. La contamination fœtale de la deuxième moitié de la grossesse peut être à l’origine d’atteintes néonatales neuro- oculaires. L’évolution est souvent péjorative avec un retard psychomoteur et des séquelles graves. La contamination fœtale de la deuxième moitié de la grossesse peut être à l’origine d’atteintes néonatales neuro- oculaires. L’évolution est souvent péjorative avec un retard psychomoteur et des séquelles graves. Les formes infracliniques latentes, inapparente sont en revanche les plus fréquentes et s’observent chez plus de la moitié des patients (surtout infectés en fin de grossesse). Les formes infracliniques latentes, inapparente sont en revanche les plus fréquentes et s’observent chez plus de la moitié des patients (surtout infectés en fin de grossesse). NB: Un retard psychomoteur peut ne se révéler que très à distance de la naissance de même qu’une choriorétinite (jusqu’à 7 ans)

21 Diagnostic + : 1/DIAGNOSTIC INDIRECT: SÉROLOGIQUE = sérodiagnostic Des anticorps spécifiques de type IgM et IgA sont produits au cours de la première semaine suivant l’infection et puis disparaissent en 6 à 9 mois.(les IgA sont inconstantes). Des anticorps spécifiques de type IgM et IgA sont produits au cours de la première semaine suivant l’infection et puis disparaissent en 6 à 9 mois.(les IgA sont inconstantes). Les IgG spécifiques apparaissent 2 semaines après les IgM puis diminuent lentement pour persister toute la vie. Les IgG spécifiques apparaissent 2 semaines après les IgM puis diminuent lentement pour persister toute la vie.

22 Diagnostic +: Pour connaître l’ancienneté de l’infection, il convient de: Pour connaître l’ancienneté de l’infection, il convient de: -recourir au test d’avidité des Ig G qui permet de dater la Séroconversion: Une forte avidité permet l’exclusion d’une infection récente (datant de moins de quatre mois). -Ou apprécier la cinétique des titres d’Ig G sur deux sérums à 2 à 3 semaines d’intervalle en l’absence de tout traitement spécifique. En cas d’augmentation significative (doublement des IgG), on conclut à une infection contractée moins de 2 mois avant le premier prélèvement.

23 Test d’avidité d’IgG La primo-infection toxoplasmique est définie par : la présence d’IgM et d’IgG dont le test d’avidité est faible ou un dédoublement du taux des IgG sur 2 prélèvements séparés de 15 jours avec présence d’IgM spécifiques

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25 Diagnostic +: 2/LE DIAGNOSTIC DIRECT: Le diagnostic direct est basé sur: - la mise en évidence du parasite (souvent difficile car parasitémie transitoire) - la mise en évidence du parasite (souvent difficile car parasitémie transitoire) - la PCR - la PCR

26 Diagnostic + Le diagnostic selon le contexte clinque: Chez l’immunocompétent, l’infection étant le plus souvent asymptomatique, le diagnostic repose sur la sérologie. Chez les patients immunocompétents symptomatiques (fièvre, adénopathies…), la PCR est réservée au diagnostic de la toxoplasmose oculaire (HA) et aux cas graves de toxoplasmose acquise.

27 Chez l’immunodéprimé, la sérologie est indispensable pour caractériser le risque toxoplasmique devant une situation aiguë. Positive, elle permet d’envisager une réactivation toxoplasmique, Négative, elle permet d’exclure une réactivation toxoplasmique au moins chez les patients infectés par le VIH. Elle doit être associée à l’imagerie médicale (scanner cérébral), à l’examen ophtalmologique, à la PCR

28 Diagnostic d'infection toxoplasmique acquise au cours de la grossesse: Le diagnostic repose sur le sérodiagnostic qui doit être pratiqué au cours du premier trimestre+/- test d’avidité des IgG +/- titrage des Ig G. * UNE SÉROCONVERSION AU COURS DE LA GROSSESSE AFFIRME UNE PRIMO- INFECTION MATERNELLE.

29 Diagnostic d’infection fœtale: PCR sur prélèvement de liquide amniotique Anomalie échographie caractéristique. Maladie néonatale

30 Diagnostic différentiel : Le tableau de la primo-infection toxoplasmique ressemble (syndrome mononucléosique) à : Le tableau de la primo-infection toxoplasmique ressemble (syndrome mononucléosique) à : -Primo-infection à EBV (Epstein Barr virus) -Primo-infection à CMV (cytomégalovirus) Les polyadénopaties cervicales: -Infection à VIH -Tuberculose ganglionnaire -Lymphome

31 Traitement : Molécules actives sur le toxoplasme: Les sulfamides: sulaméthoxazole La pyriméthamine La spiramycine L’atovaquone

32 INDICATIONS du traitement:  Le traitement chez l’immunocompétent: Primo-infection de l’ immuno compétant : pas de traitement -Formes graves ou prolongée: le cotrimoxazole (Bactrim®) (2 fois 480 mg) 3 fois/j pendant 6 semaines. le cotrimoxazole (Bactrim®) (2 fois 480 mg) 3 fois/j pendant 6 semaines.  Le traitement chez l’immunodéprimé (cérébrale ou disséminée): le cotrimoxazole pendant (4 fois 480 mg) 3 fois /j pendant 6 semaines. IV le cotrimoxazole pendant (4 fois 480 mg) 3 fois /j pendant 6 semaines. IV  Traitement chez la femme enceinte : la spiramycine (Rovamycine®) 3 x 3 MUI/j po_ jusqu’à l’accouchement la spiramycine (Rovamycine®) 3 x 3 MUI/j po_ jusqu’à l’accouchement

33 Prévention : pas de vaccin anti toxo 1. Collective: Isolement des patients est inutiles car pas de transmission interindividuelles 2∙ Individuelles: destinée pour 2∙ Individuelles: destinée pour les femmes enceintes et sujets immunodéprimés les femmes enceintes et sujets immunodéprimés

34 PREVENTION  Prophylaxie chez la femme enceinte: le test sérologique doit être effectué lors de la déclaration de la grossesse ou très précocement le test sérologique doit être effectué lors de la déclaration de la grossesse ou très précocement La femme enceinte séronégative doit : La femme enceinte séronégative doit :  consommer la viande bien cuite /congélation à -20° des denrées animales  bien laver les fruits et légumes consommés crus ainsi que les plantes aromatiques

35 PREVENTION/ PREVENTION/Prophylaxie chez la femme enceinte:  Bien se laver les mains avant chaque repas et après manipulation de la viande et légumes crus.  Laver à grande eau les ustensiles de cuisine après manipulation de viande et légumes crus  éviter tout contact avec la litière d’un chat ou la nettoyer quotidiennement avec de l’eau bouillante en portant des gants (les oocystes ne devenant contaminants qu’après 2 à 5 jours)  Eviter les repas en dehors du domicile (ou consommer viande bien cuite et légumes cuits

36 Prophylaxie de la toxoplasmose chez le sidéen: LA PROPHYLAXIE PRIMAIRE cotrimoxazole doit être débutée dès que le taux des CD4 est < à 200/mm3 (80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfaméthoxazole= 1 cp de cotrimoxazol: Bactrim*) cotrimoxazole doit être débutée dès que le taux des CD4 est < à 200/mm3 (80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfaméthoxazole= 1 cp de cotrimoxazol: Bactrim*) -Cette posologie est doublée si le taux des CD4 est < à 100/mm3 (2cp de cotrimoxazol =Bactrim*) LA PROPHYLAXIE SECONDAIRE  consiste en un traitement d'entretien tant que dure le déficit immunitaire.  En cas de restauration immunitaire sous traitement antirétroviral, la prophylaxie secondaire est arrêtée si les CD4 sont supérieurs à 200/mm3.

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