Hépatite A Hépatite B Hépatite C

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1 Hépatite A Hépatite B Hépatite C
Les hépatites virales Hépatite A Hépatite B Hépatite C

2 définition Infection systémique atteignant principalement le foie
Lésion inflammatoire du foie aiguë ou chronique avec altération des hépatocytes +/- dégénérative Pouvant conduire à la fibrose et à la cirrhose Marqueur : élévation des transaminases sériques (ASAT et ALAT) = cytolyse des hépatocytes)

3 Virus responsables de cytolyses aiguës et marqueurs virologiques
VHA IgM anti VHA + VHB Ag antiHBs + VHC IgM anti VHC + et PCR + VHD Ac anti VHD VHE Ac anti VHE VHG PCR EBV IgM anti VCA + CMV IgM anti CMV HSV-VZV IgG ➚ IgM + Arboviroses (fièvre jaune, fièvre hémorragiques) Sérologie et PCR

4 clinique Signes cliniques des hépatites symptomatiques (A,B,E)
Clinique en deux phases : Pré-ictérique ( 1 à 3 semaines) nausées, asthénie, syndrome grippal, douleurs hépatiques Phase ictérique : ictère cutanéo-muqueux, décoloration des selles, urines foncées, prurit Jamais d’ictère dans l’hépatite C, domine l’asthénie et les douleurs hépatiques

5 Hépatite A Hépatovirus à ARN Contagiosité par voie digestive
Transmission ORO-FECALE Incubation 2 à 6 semaines

6 Virémie 4j Incubation 2 semaines Maladie 12 j Ag VHA selles ARN VHA selles

7 HEPATITE A symptômes Ag dans le foie Ig G ictère Ig M VHA selles
VHA sang semaines

8 Evolution Rapidement favorable en 10 à 15 jours
Bénigne dans 98% des cas Jamais de forme chronique Formes plus graves rares : Forme prolongées : plusieurs mois, Formes cholestatiques Formes avec rechutes Formes fulminantes (1/10 000) = lyse massive du foie aiguë mortelle

9 Traitement essentiellement prophylactique
Règles d’hygiène dans le cadre des infections à transmissions fécales Vaccination : virus inactivé Havrix® Avaxim® Recommandée pour tout voyageur partant en zone d’endémie sans antécédent connu d’hépatite A

10 Hépatite B

11 Hépatite B Très grande contagiosité +++
Virus à ADN ubiquitaire (dans le monde entier) prévalence variable Très grande contagiosité +++ risque après piqûre accidentelle : 30 à 60% Transmission Parentérale : quantité de virus très élevée dans le sang Sexuelle et salivaire : sperme, sécrétions cervico-vaginales, salive mêlée de sang Mère-enfant: Risque péri-natal gravité ++ => risque très élevé de chronicité chez l’enfant

12 Évolution des marqueurs sérologiques et moléculaires
: Voici une représentation graphique schématique des niveaux typiques de transaminases (ALAT), d’ADN du VHB, des antigènes “s” et “e” du virus de l’hépatite B (Ag HBs et Ag HBe), et des anticorps anti-HBc, anti-HBe et anti-HBs, observés au cours d’une infection aigüe par le VHB évoluant vers la guérison (3). L’intensité des réponses après l’infection est représentée schématiquement en fonction du temps. L’ADN du VHB peut persister pendant des années après la résolution de l’infection aigue contrôlée (3). 3-Ganem D. Prince A.M. Hepatitis B virus infection: Natural history and clinical consequences. N Engl J Med 2004; 350: D’après Ganem D. Prince A.M. Hepatitis B virus infection: Natural history and clinical consequences.N Engl J Med 2004; 350:

13 Évolution des marqueurs sérologiques et moléculaires
Voici une représentation graphique schématique des niveaux typiques de transaminases (ALAT), d’ADN du VHB, des antigènes “s” et “e” du virus de l’hépatite B (Ag HBs et Ag HBe), et des anticorps anti-HBc, anti-HBe et anti-HBs, observés au cours d’une infection chronique par le VHB (3). L’intensité des réponses après l’infection est représentée schématiquement en fonction du temps. Comme vous pouvez le constater, la représentation des anticorps anti-HBs se confond avec l’axe des abscisses puisqu’ils ne sont pas détectés (3). 3-Ganem D. Prince A.M. Hepatitis B virus infection: Natural history and clinical consequences. N Engl J Med 2004; 350: D’après Ganem D. Prince A.M. Hepatitis B virus infection: Natural history and clinical consequences.N Engl J Med 2004; 350:

14 Liens entre: Charge virale/Activité de l’hépatite/Risque de contamination ?
ADN VHB (Copies/ml) Virémie Hybridation (sans amplification du signal) Phases Possibles de l’infection /Réponse immune Infectiosité/ Risque de contamination Don sang Contact intime ContactFamille > Très haute +++ Fin de l’incubation Immunodépression immunotolérance ++++ ++ > Haute Infection aiguë ou chronique active > Basse - Infection non progressive ou inactive 10-103 Très basse + Les relations possibles qui existent entre: les niveaux d’ADN viral, l’activité de la maladie hépatique et le risque de contamination pour les personnes contactes vivant sous le même toit et les partenaires sexuels (contactes intimes) est présentée dans ce tableau (10). En raison de la fluctuation de l’évolution de l’infection chronique due au VHB, plusieurs déterminations de la charge virale sont nécessaires pour évaluer la réplication du VHB chez ces patients. 10-Weber B. Recent developments in the diagnosis and monitoring of HBV infection and role of the genetic variability of the S gene. Expert Rev Mol Diagn. 2005; 5, 1:75-91. D’après Weber B. Recent developments in the diagnosis and monitoring of HBV infection and role of the genetic variability of the S gene. Expert Rev Mol Diagn. 2005; 5, 1:75-91.

15 Estimation du taux de prévalence Ac anti-HBc selon l’âge et le sexe
Résultats VHB (3) Estimation du taux de prévalence Ac anti-HBc selon l’âge et le sexe

16 TRANSFUSION SANGUINE Évolution du risque résiduel de transmissions d’infections virales par transfusion en France entre 1992 et 2002 (2) Quand on regarde l’évolution depuis 1992, on constate une nette diminution du risque résiduel pour les trois virus : VIH, VHC, et VHB et très marquée pour le virus de l’hépatite B (2). 2-PILLONEL J et al. Risque résiduel de transmissions du VIH, du VHC, et du VHB par transfusion sanguine entre 1992 et 2002 en France et impact du dépistage génomique viral. BEH 2003 ; 48 : 2-PILLONEL J et al. Risque résiduel de transmissions du VIH, du VHC, et du VHB par transfusion sanguine entre 1992 et 2002 en France et impact du dépistage génomique viral. BEH 2003 ; 48 :

17 Répartition géographique de la prévalence de l’hépatite B en 1997
faible moyenne élevée

18 Prévalence mondiale Prévalence élevée (Afrique et l'Asie du Sud-Est)
> 8 % de la population sont constitués de porteurs chroniques (présence de l'antigène de surface HBs). 70 à 90 % de la population qui présentent des marqueurs du virus de l'hépatite B les zones d'endémicité moyenne (le Moyen-Orient, l'Amérique Centrale et l'Amérique du Sud). 2 et 7 % de porteurs chroniques et 20 à 55 % de personnes présentant des marqueurs du virus. les zones d'endémicité faible, (l'Amérique du Nord, l'Europe occidentale et du Nord), le taux de porteurs chroniques est inférieur à 2 % la présence des marqueurs du virus se retrouve chez moins de 20 % de la population.

19 l'endémie va en augmentant du Nord au Sud et d‘Ouest en Est.
En EuropeL'incidence moyenne des cas rapportés en Europe est d'environ 20 cas pour , l'endémie va en augmentant du Nord au Sud et d‘Ouest en Est. 1/ dans les pays scandinaves où l'endémie est faible à 60/ en Europe centrale où l'endémie est élevée.

20 clinique Infection aiguë
Symptomatique 90% des cas Comme dans l’hépatite A en deux phases anictérique et ictérique Évolution plus prolongée, quelques semaines Asymptomatique Évolution en règle bénigne apparition des anticorps protecteurs Existe des forme aiguës sévère TP > 50% ⇒ hospitalisation Infection chronique pouvant conduire à la cirrhose (10% des cas) portage chronique de l’Ag HBs Transaminases élevées Manifestations extra-hépatiques Atteinte articulaires Péri-artérite noueuse Hépatite fulminans (1% des hépatite B) mortelle dans 80% des cas Destruction aiguë du foie ⇒ insuffisance hépato-cellulaire Ictère, troubles de la coagulation, troubles de la conscience, décès par insuffisance hépatocellulaire : troubles métaboliques, syndrome hémorragique et coma.

21 D'aprés JP Benhamou

22 Diagnostic marqueurs viraux
ADN viral sérique mesuré par PCR Sérologie Antigène HBs Positif : hépatite chronique à virus B Négatif : à interpréter selon les anticorps Anticorps anti HBs Positif : guérison d’une hépatite ou protection efficace par vaccination Négatif : pas de guérison, pas de protection Anticorps anti HBc Positif : hépatite ancienne ou hépatite chronique si taux faible

23 traitement Forme aiguë commune Formes fulminantes Formes chroniques
Aucun traitement Formes fulminantes Traitement symptomatique de réanimation Transplantation hépatique d’urgence Formes chroniques Traitement anti-viraux Interféron alpha pégylé : Viraféron-peg®, Pégasys® Lamivudine, Ténofovir, Adéfovir Transplantation hépatique en cas de cirrhose sévère

24 vaccination Plusieurs produits disponibles Schéma vaccinal Indications
Génevac B® Engérix B® HB Vax DNA® Vaccin combiné : Twinrix® (VHA et VHB) Schéma vaccinal Schéma actuel allégé : mois Schémas rapides : J0-J7-J21 rappel à 12 mois J0-M1-M2 rappel à 12 mois Indications Obligatoire pour les professions exposées Fortement recommandée chez le nourrisson en même temps que le vaccin pentavalent Nouveau-né de mère porteuse de l’Ag HBs rappels Aucun si vaccination avant 25 ans 5 ans plus tard si vaccination après 25 ans Contrôle du titre des anticorps : si > 10 UI/ml protection

25 sérothérapie Immunoglobuline anti-HBs
Dans certaines situations à associer à la vaccination Exposition accidentelle au sang HBs + d’un sujet non vacciné (500UI) Certaine transplantation hépatique chez les sujets Ag HBs + Dès la naissance nouveau-né de mère porteuse de l’Ag HBs (30UI/Kg)

26 Hepatite C

27 Hepatite C Virus à ARN 6 génotypes : 1a, 1b, 2, 3, 4, 5 Prévalence en France 1.2% soit personnes infectées Mode de contamination reste inconnu dans 20 à 30% des cas

28 Hépatite C : présentation clinique pauvre

29 Résultats VHC (1) Estimation du taux de prévalence des Ac anti-VHC selon l’âge et le sexe

30 Résultats VHC Estimation du taux de prévalence des Ac anti-VHC selon le continent ou le sous-continent de naissance % IC à 95% Europe 0,69 0,49-0,96 Afrique du nord 1,26 0,39-3,95 Moyen Orient 11,28 1,90-45,45 Afrique Sub Saharienne 1,92 0,91-3,97 Asie Pacifique 1,54 0,47-4,86 Amérique (nord et sud) 1,69 0,17-14,27

31 Estimation du taux de prévalence des anti-VHC par inter-région

32 Épidémiologie du VHC Contamination par le sang ++
Transfusion sanguine Toxicomanie intra-veineuse Matériel mal stérilisé Contamination sexuelle Quasi nulle Sauf dans le cadre de la co-infection avec le VIH Transmission mère-enfant Possible en période péri-natale Contagiosité : risque de contamination après piqûre accidentelle : 3 à 10%

33 Toxicomanie Intraveineuse
Principal mode de contamination actuellement Échange de seringue Partage d’autres ustensiles de préparation des injections Facteurs de gravité Co-infection VIH-VHC-VHB Évolution + rapide vers cirrhose si co-infection VIH-VHC Fréquente situation de grande précarité Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. EASL Internationale consensus conférence on hepatitis C. Paris, February Consensus statement. J Hepatol 1999; 30: EdelY. Que dire, que faire en cas de toxicomanie accompagnée d'hépatite virale C. Hepato-Gastro 1999 ; 6 :

34 Transmission sexuelle
Risque Très faible (contrairement au VHB) : 5 % en Europe Marginal / contamination sanguine Facteurs de risque de transmission sexuelle Lésion muqueuse génitale Rapport en période menstruelle Rapport traumatique Co-infection VHC-VIH Recommandations Partenaire stable : préservatif si lésion muqueuse génitale ou rapport en période menstruelle Partenaires multiples : utilisation de préservatifs VHC inconstant dans le sperme Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. P.M Girard, C. Katlama, G. Pialoux. VIH 2001 ; Edition Doin. Page 56 Doffoël M, Galmiche JP, Dhumeaux D. L'hépatite C. Impact Médecin 1997 ; septembre 1997 :

35 Transmission verticale mère-enfant (1/2)
Risque materno-fœtal Exceptionnellement in-utero Souvent lors du travail ou de l’accouchement Facteurs de risque Virémie VHC+ Co-infection VIH-VHC Risque de transmission materno-foetale Mère VHC+, virémie VHC négative 0 % Mère VHC+, virémie VHC positive 2 à 10 % CO-infection VIHèVHC 30 % Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. EASL Internationale consensus conférence on hepatitis C. Paris, February Consensus statement. J Hepatol 1999; 30: Doffoël M, Galmiche JP, Dhumeaux D. L'hépatite C. Impact Médecin 1997 ; septembre 1997 : Grange JD, Antoine JM, Amiot X. Virus de l'hépatite C et grossesse. Gastroenterol Clin Biol 1999 ; 23 : Mast EE, Hwang LY, Noite ES. Seto D, Kelly MG, Alter MJ.Périnatal hepatitis C virus transmission: maternai risk factors and optimal timing ofdiagnosis. Hepatology 1999 ; 30 : 499A.

36 Risque nosocomial Risque important Environ 20 % des cas d’hépatite C
Risque lié aux dérivées du sang quasi nul aujourd’hui Risque persistant (sans données épidémiologiques) Hémodialyse Endoscopie digestive avec biopsie Utilisation inadéquate d’autopiqueurs (mesure glycémie) Risque lors de la décontamination de matériel Temps de désinfection insuffisant Immersion incomplète des instruments Matériels anciens devenus poreux L’ARN viral a été retrouvé sur des pinces à biopsies utilisées lors des endoscopies digestives Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. Doffoël M, Galmiche JP, Dhumeaux D. L'hépatite C. Impact Médecin 1997 ; septembre 1997 :

37 Contamination intrafamiliale
Réelle mais difficile à quantifier contamination hors du cercle familial possible Distinction contamination sexuelle/non sexuelle parfois difficile Situations à risque : partage de Rasoir Brosse à dents Matériel dentaire Coupe ongle - ciseaux à ongle Tout objet souillé par le sang En cas de plaie Désinfection par Dakin ou alcool à 70° Puis pansement Ne semblent pas contaminants Échanges de couverts, postillons… Risque de transmission intrafamilial < 1 % Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. Doffoël M, Galmiche JP, Dhumeaux D. L'hépatite C. Impact Médecin 1997 ; septembre 1997 :

38 Modes de contamination : rappels
Accident d’exposition au sang Oui Toxicomanie IV Piercing, tatouage Transfusion de produits sanguins, greffe d’organe Oui (très faible après 1991) Hémodialyse Possible Endoscopie digestive Cathétérisme vasculaire Grossesse Relation sexuelle Intrafamilial (non sexuel) Baiser Non Couverts, vaisselle Nourriture Eau Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. EASL Internationale consensus conférence on hepatitis C. Paris, February Consensus statement. J Hepatol 1999; 30: Doffoël M, Galmiche JP, Dhumeaux D. L'hépatite C. Impact Médecin 1997 ; septembre 1997 :

39 Diagnostic et bilan d’évolutivité
Sérologie VHC positive Virémie positive (mesurée par PCR) Evaluation histologique des lésions hépatique : 1- score d’activité (A) et 2- score de fibrose (F) c’est-à-dire d’évolution vers la cirrhose. la ponction biopsie du foie (PBH) Les tests biologiques non invasifs : fibromètre, fibrotest Le fibroscan

40 traitement Association d’interféron pégylé et de ribavirine
Durée : 6 mois à 1 an voire 1 an ½ en fonction du génotype Efficacité en fonction des différents génotypes 2/3 >4> 1a et b Des progrès en attente : les antiprotéases anti-VHC Beaucoup d’effets secondaires Asthénie +++ Anémie Dépression Amaigrissement …

41 Accidents d’Exposition professionnels

42 Surveillance des contaminations professionnelles
Séroconversion professionnelle définie par les 3 critères suivants: Une séroconversion professionnelle chez un personnel de santé est ainsi définie par les 3 critères suivants (5): - Exposition professionnelle accidentelle percutanée ou cutanéo-muqueuse à du sang ou à un liquide biologique potentiellement contaminant. - Statut viral négatif entre 8 jours avant et 4 semaines après exposition: anticorps anti-VHC négatifs. - Séroconversion VHC entre 4 semaines et 6 mois après exposition: apparition des anticorps anti-VHC. Par ailleurs en l’absence d’une sérologie de base négative réalisée au moment de l’exposition, un profil d’infection récente (ARN VHC positif alors que les anticorps anti-VHC sont négatifs et se positiveront par la suite), permettra aussi de définir une séroconversion professionnelle dans les suites d’une exposition accidentelle (5). En revanche la définition « d’infection présumée », utilisée pour le VIH, ne concerne pas les hépatites en raison de la difficulté à éliminer les facteurs de risques non professionnels de ces dernières (5). Il faut insister sur l’importance de réaliser un bilan biologique au moment de l’AES (avant le 8ème jour) et dans les 6 mois qui suivent, dès que le statut du patient source est positif ou inconnu pour le VHC (5). 5-Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS. Si absence de sérologie de base négative au moment de l’exposition: un profil d’infection récente, ARN VHC positif et anticorps anti-VHC négatifs (qui se positiveront par la suite), permettra aussi de définir une séroconversion professionnelle dans les suites d’une exposition accidentelle. Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS.

43 Séroconversions professionnelles VHC
Nombre de séroconversions professionnelles VHC (n = 55) chez le personnel de santé selon l’année de l’AES (France, situation au 31/12/05) Entre 1997 et 2005, 55 séroconversions professionnelles VHC ont été recensées, dont 41 au contact d’un patient source connu comme infecté par le VHC au moment de l’accident d’exposition au sang (AES) (5). On peut constater un pic en 1996, puis un nombre de séroconversion VHC compris entre 2 et 5 depuis cette date (5). A titre de comparaison, dans les hôpitaux suisses, 6 cas de séroconversions suite à un accident percutané ont été rapportés entre 1997 et 2001 (3). 5-Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS. Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS.

44 Séroconversions professionnelles VHC
Type d’AES parmi les séroconversions professionnelles VHC chez le personnel de santé (France, situation au 31/12/05): - Les piqûres sont les accidents les plus à risque de séroconversion (5). Les piqûres avec des aiguilles utilisées pour des gestes en intra-veineux ou intra-artériel sont les plus à risque (5). 5-Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS. Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS.

45 Séroconversions professionnelles VHC
Tâche en cours au moment de l’AES parmi 29 séroconversions professionnelles VHC chez le personnel de santé (France, situation au 31/12/05): Prélèvements sanguins Injections IM Injection IV SC IV - Les tâches en cours au moment de l’AES sont plus fréquemment des prélèvements sanguins (Prélèvement IV, hémoculture, prélèvement artériel, dextro, ponction d’ascite) (5). Si les injections sont les gestes les plus fréquemment à l’origine d’AES en 2004, ce sont bien les prélèvements sanguins , notamment intraveineux qui sont le plus à risque de séroconversion VHC (5). 5-Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS. Prélèvement IV Lot F. Abiteboul D. Contaminations professionnelles par le VIH, le VHC et le VHB. Données au 31 décembre INVS.

46 Risque d’infection VHC et période d’incubation
Risque d’infection et période d’incubation pour le VIH, le VHB et le VHC après exposition à du sang contenant le virus: Une exposition est considérée comme significative s’il y a eu contact avec du sang ou un liquide biologique, soit par piqûre ou coupure, soit par exposition d’une muqueuse ou de la peau visiblement lésée (3). Le risque de transmission du VHC est beaucoup plus élevé que celui du VIH, et contrairement à l’hépatite B, on ne peut le prévenir par la vaccination (3). Il s’agit donc du virus susceptible de présenter le problème le plus grand du point de vue quantitatif (3). Le nombre d’accident professionnel avec transmission du VHC pourrait être sous-estimé (3). 3-Meyer U. et al. Accidents avec risque de transmission du VIH, du virus de l’hépatite B et du virus de l’hépatite C dans le secteur médical. Revue Médicale Suisse ; 2005, 1 : Meyer U. et al. Accidents avec risque de transmission du VIH, du virus de l’hépatite B et du virus de l’hépatite C dans le secteur médical. Revue Médicale Suisse ; 2005, 1 :

47 Facteurs de risque de transmission
Les facteurs qui augmentent le risque de transmission lors d’une exposition à du matériel souillé: Le risque de transmission du virus de l’hépatite C après une exposition percutanée augmente avec la quantité de sang en contact et avec la charge virale chez le patient source (1). Voici résumés dans ce tableau les facteurs de risque de transmission virale lors d’une exposition à du matériel souillé (3). 1-Yazdanpanah Y. et al. Facteurs de risque de transmission accidentelle du VHC au personnel soignant au décours d’un accident exposant au sang : une étude cas-témoins européenne. Rev Epidemiol Santé Publique, 2006 ; 54 :1S23-1S31. 3-Meyer U. et al. Accidents avec risque de transmission du VIH, du virus de l’hépatite B et du virus de l’hépatite C dans le secteur médical. Revue Médicale Suisse ; 2005, 1 : Meyer U. et al. Accidents avec risque de transmission du VIH, du virus de l’hépatite B et du virus de l’hépatite C dans le secteur médical. Revue Médicale Suisse ; 2005, 1 :

48 Les précautions standard
Les mesures de prévention des accidents d’exposition au sang (AES) sont parfaitement codifiées (6). C’est le plus souvent le non respect de ces mesures qui est à l’origine de la plupart des accidents (6). Il est donc primordial d’appliquer les précautions standards de manière systématique (6). 6-Renard H. Quelques idées pour la prise en charge des accidents d’exposition au sang au sein des établissements français du sang. Transfusion Clinique et Biologique. 2004 ; 11 : Renard H. Quelques idées pour la prise en charge des accidents d’exposition au sang au sein des établissements français du sang. Transfusion Clinique et Biologique. 2004 ; 11 :

49 Conduite à tenir après AES
Si plaie ou piqûre: nettoyer la plaie Ne pas exercer de pression mais: - Nettoyer immédiatement la plaie à l’eau courante et au savon. - Rincer - Réaliser l’antisepsie avec un dérivé chloré: Eau de javel diluée au 1/10 ou Dakin; à défaut alcool 70° ou bétadine dermique. Au minimum pendant un temps de contact de 5 minutes Si projection sur muqueuse en particulier au niveau des yeux: Rincer abondamment: - avec une solution antiseptique: amukine 0,06% ou collyre benzododécinum, - avec du sérum physiologique, - à défaut avec de l’eau. Au minimum pendant 5 minutes Consulter immédiatement un médecin Déclaration d’accident du travail Voici résumée la conduite à tenir immédiate pour tout personnel exposé au sein des établissements français du sang (EFS) (6). 6-Renard H. Quelques idées pour la prise en charge des accidents d’exposition au sang au sein des établissements français du sang. Transfusion Clinique et Biologique. 2004 ; 11 : Conduite à tenir immédiate pour tout personnel exposé Au sein des Établissements français du sang (EFS) Renard H. Quelques idées pour la prise en charge des accidents d’exposition au sang au sein des établissements français du sang. Transfusion Clinique et Biologique. 2004 ; 11 :

50 Transmissions du VHC de soignants à soignés
D’après une étude InVS 2006: Estimation du nombre de soignants virémiques pour le VHC en 2005: Chirurgiens (138) Médecins spécialistes non chirurgiens (542) Médecins généralistes (666) Chirurgiens-dentistes (251) Infirmiers (3 229) La transmission du VHC d’un soignant porteur du virus à un patient a été observée et démontrée plusieurs fois lors d’actes chirurgicaux (2). Le nombre de soignants virémiques pour le VHC en 2005 est estimé en moyenne à 138 chirurgiens, 542 médecins spécialistes non chirurgiens, 666 médecins généralistes, 251 chirurgiens-dentistes, infirmièr(e)s et 122 sages-femmes (2). Le nombre de transmissions du VHC de soignants à soignés a été récemment estimé et les stratégies de dépistage des soignants en France pour la période évaluée dans un rapport de l’InVs (2). Cette étude indique que le nombre de transmissions du VHC de soignants à soignés est estimé entre 5,5 et 132 pour la période , dont plus de 90% seraient imputables aux actes chirurgicaux (2). Cette transmission est quantitativement très limitée par rapport aux autres modes de transmission du VHC, en particulier l’usage de drogue intraveineuse (2). Si un dépistage pour éviter ces transmissions doit être mis en place, il s’agirait de ciblé en particulier les chirurgiens (2). Cependant, en l’absence d’une analyse coût efficacité, et face à l’incertitude de l’estimation des transmissions pouvant être évitées, il n’est pas aisé de privilégier actuellement un stratégie de dépistage (2). 2-Le Strat Y. et al. Estimation du nombre de transmissions du VHC de soignants à soignés et évaluation des stratégies de dépistage des soignants en France, BEH n°2-3/2006 ; Sages-femmes (122) Le nombre de transmissions du VHC de soignants à soignés est estimé dont plus de 90% seraient imputables aux actes chirurgicaux. entre 5,5 et 132 par an pour la période Le Strat Y. et al. Estimation du nombre de transmissions du VHC de soignants à soignés et Évaluation des stratégies de dépistage des soignants en France, BEH n°2-3/2006 ;

51 Accident d’exposition au sang
Risque de transmission VHB VHC VIH Accident d’exposition au sang (Cas d’une piqure par une aiguille creuse) 9 à 30 % 3 à 10 % 0,3 % Différence de risque expliquée par différence de concentration VHB+ en moyenne 100 x plus de particules virales que VHC+ VHB+ en moyenne x plus de particules virales que VIH+ Facteurs de risque Nature de la plaie Mécanisme de l’exposition Type de matériel (aiguille creuse, pleine…) Utilisation de gants Nombre de particules virales injectées depend De la quantité de sang inoculé Du statut viral du patient Circulaire DGS/DH - N° 98/249 du 20 avril 1998. Conférence de consensus Traitement de l’Hépatite C. Gastroenterol Clin Biol 2002 ; 26 : B163-B166. Domart M et al. Risque professionnel d'hépatite C chez le personnel de santé. BEH 1995 ; 45 :

52 En cas d’accident d’exposition
Nettoyage immédiat de la plaie A l’eau et au savon Puis rinçage Désinfection par Antiseptique Durée de désinfection Eau de Javel 12° (dilution 1/10°) Ou solution de Dakin 10 min Polyvidone iodée solution dermique (non diluée) 5 min Alcool à 70° 3 min Circulaire DGS/VS 2/DH/DRT -N° 99/680 du 8 décembre 1999.