INFECTION VIH/SIDA CHEZ L’ENFANT

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1 INFECTION VIH/SIDA CHEZ L’ENFANT
CAS CLINIQUES DIU JUIN 2011 25/03/2017 DIU VIH/SDA Bujumbura

2 Cas clinique n°1. I. C Sexe : Féminin Âge : 13 ans Adresse : Bubanza
Hospitalisée depuis le 07/5/2001

3 Motif d’hospitalisation :
Référée par l’hôpital de Bubanza, pour une hémiparésie gauche.

4 Antécédents Sérologie positive VIH connue depuis 2005
Née d’une mère séropositive mais de père séronégatif (couple discordant) 1ère enfant dans une fratrie de 4 tous en vie, les 3 autres sont séro-négatifs Mise sous ARV depuis Février 2010 (CD4: 90elts/mm3) Duovir + NVP(Bubanza) et bactrim prophylactique.

5 Antécédents En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour :
Anémie (Hb à 4g/dl), hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés 1 d’où changement du schéma thérapeutique DUOVIR + NVP 3TC +TDF+EFV

6 Convulsions sans fièvre: d’où Phénobarbital
Antécédents En mars 2010, hospitalisation (Hôpital Militaire) pour : Anémie (Hb à 4gldl), hépatomégalie et bilans hépatiques perturbés 1 d’où changement du schéma thérapeutique DUOVIR + NVP 3TC +TDF+EFV 2 Convulsions sans fièvre: d’où Phénobarbital

7 Histoire de la maladie Le début de la symptomatologie remonte au vendredi 06/5/2011 par: des céphalées, vertiges puis diminution de la force et de la sensibilité de tout l’hémicorps gauche Il y aurait eu une notion de fièvre mais non objectivée. La famille consulte l’hôpital de Bubanza qui décide de nous transférer l’enfant

8 Examen physique à l’admission (J2 symptomatologie).
Paramètres vitaux à l’entrée normaux. Conscience normale FC: 100batt/min FR : 32 cycles/min , eupneique TA: 9/6 Apyrexie : 36.5° Poids : 37 kg, taille: 150cm État général bien conservé

9 Examen physique à l’admission
Examen neurologique Paralysie faciale: Respectant la partie haute du visage Bonne fermeture des 2 yeux Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui des cils de « Souques »  

10 Examen physique à l’admission
Examen neurologique Paralysie faciale: Intéressant la partie basse du visage Respectant la partie haute du visage Bonne fermeture des 2 yeux Pas de signe de « Charles Bell » ni de celui des cils de « Souques »  

11 Une paralysie faciale incontestable
Intéressant la partie basse du visage Déviation de la bouche vers le côté droit à l’ouverture de la bouche Respectant la partie haute du visage Q1. D’ après vous et dans ces conditions, diriez vous qu’elle était: 1) gauche ou droite ? 2) centrale ou périphérique? 

12 Examen physique à l’admission
Examen neurologique Parésie faciale centrale gauche Paralysie complète du MS gauche Totalement flasque, Impossibilité de réaliser le mondre petit mouvement volontaire Sensibilité superficielle et profonde conservée Paralysie complète du MI gauche cf. bras gauche

13 Examen physique à l’admission
Examen neurologique Parésie faciale centrale gauche Hémiplégie gauche Pas signes méningés

14 Examen physique à l’admission
Examen neurologique Parésie faciale centrale gauche Hémiplégie gauche Le reste de l’examen physique était normal

15 Au total à l’admission Fille de 13 ans, née d’une mère VIH +,
Récemment mise sous ARVs(février 2011) 1 mois plus tard (mars 2011): développement d’ effets secondaires au traitement de première ligne Atteinte hépatique et sanguine

16 Dans la foulée d’un traitement ARV débutant et mal supporté,
Au total à l’admission Dans la foulée d’un traitement ARV débutant et mal supporté, présente: Des convulsions apyrétiques non investiguées mais bien contrôlées par du Gardénal Quelques semaines plus tard, paralysie faciale avec hémiplégie gauche de survenue brutale contexte au départ fébrile(?) mais devenant rapidement apyrétique

17 . D’ après vous et dans ces conditions, quelles seraient les premières orientations(hypothèses) diagnostiques? ?TOXO ?LYMPHOME ?TUBERCULOME ?

18 À l’admission Premières orientations(hypothèses) diagnostiques:
Méningite /méningo-encéphalite? Processus expansif intracrânien? Autre?

19 À l’admission Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite?
Arguments pour: Tableau neurologique avec fièvre au départ Arguments contre: Absence de fièvre à l’admission (l’absence de fièvre chez les patients ID n’exclut pas une atteinte méningée ) Absence de signes méningés à l’examen départ(l’absence de signes méningés francs chez les patients ID n’exclut pas une atteinte méningée notamment dans pour certaines étiologies)

20 À l’admission Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite?
Etiologies possibles Virus, Bactéries (tuberculose), champignons(cryptocoque)

21 À l’admission Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite?
Geste à pratiquer?

22 À l’admission PL Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite?
Geste à pratiquer PL

23 À l’admission PL sauf s’il y a contre-indication
Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? Geste à pratiquer: PL sauf s’il y a contre-indication Laquelle? Pourquoi?

24 À l’admission PL sauf s’il y a contre-indication
Hypothèse de méningite /méningo-encéphalite? Geste à pratiquer: PL sauf s’il y a contre-indication Laquelle: processus expansif intracrânien(oedème cérébral) Pourquoi: risque d’engagement  décès

25 À l’admission Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien
Arguments pour: Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices Convulsions puis secondairement une hémiplégie

26 À l’admission Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien
Arguments pour: Histoire et présentation cliniques fortement évocatrices Convulsions puis secondairement une hémiplégie Arguments contre: 0

27 À l’admission Hypothèse privilégiée: processus expansif intracrânien
Arguments pour +++ Arguments contre: 0

28 À l’admission Dans l’hypothèse d’un processus expansif intracrânien, quelles étiologies à évoquer prioritairement? ?

29 À l’admission Processus expansif intracrânien? Toxoplasmose cérébrale
Tuberculome Tumeur bénigne ou maligne Oedème cérébral

30 À l’admission Examens à pratiquer en urgence (Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral) ?Sérologie toxoplasmose ?scanner ?charge virale et CD4 ?

31 À l’admission Processus expansif intracrânien(Toxoplasmose cérébrale/ Tuberculome/Tumeur bénigne ou maligne/ Oedème cérébral) Examens demandés immédiatement Fond d’œil Scanner cérébral Rx thorax ID tuberculine Sérologie toxoplasmose en urgence immédiatement

32 À l’admission Processus expansif intracrânien
Traitement instauré en urgence remise de la PL à plus tard mesures de lutte contre un éventuel œdème cérébral Restriction hydrosodée Mannitol Synactène

33 Evolution au cours des premiers jours
Cliniquement: évolution favorable: Apyrexie persistante Récupération progressive de la paralysie du MIG, mais pas au niveau du MSG

34 Evolution au cours des premiers jours
Les résultats des examens pratiqués Scanner cérébral rapidement réalisé ( Hôpital de Bubanza, fbu) Résultats téléphoniques: hypodensité au niveau du lobe frontal gauche

35 Evolution au cours des premiers jours
Normalité des autres examens Rx thorax normale IDR à la tuberculine négative Sérologie toxoplasmose négative FO non réalisé !!!! CD4:273/mm3

36 Evolution au cours des premiers jours
Au total, à la fin de la 1ère semaine d’hospitalisation, devant: Evolution clinique favorable Scanner cérébral hypodensité au niveau du lobe frontal gauche (rendu téléphonique) Normalité des autres examens

37 Evolution au cours des premiers jours
On retient: Processus expansif avec œdème cérébral relativement important Etiologie infectieuse ( tuberculose, toxo, cryptococose) de moins en moins probable

38 Evolution au cours de la deuxième semaine
Les clichés sont disponibilisés… Scanner sans injection de produit de contraste Clichés peu nombreux image hypodense au niveau frontal globalement triangulaire compatible avec une zone ischémiée.

39 Evolution au cours de la deuxième semaine
C’est ainsi que le diagnostic d’un accident vasculaire cérébral est évoqué.

40 Rappelons qu’à l’admission
Premières orientations(hypothèses) diagnostiques: Méningite /méningo-encéphalite? Processus expansif intracrânien? Autre?

41 Conclusions Fille de 13 ans Immunodéprimée
Tableau neurologique en rapport avec un accident vasculaire cérébral probable Scanner avec injection de produit de contraste nécessaire pour lever définitivement le doute

42 Conclusions Etiologies des AVC chez l’enfant immunodéprimé
Anomalies vasculaires Vascularites dans le cadre de l’infection par le VIH: fréquentes chez l’adulte rares chez l’enfant (2 cas au CHUK)

43 Conclusions C’est dans cette hypothèse de la vascularite.
Traitement corticoïde depuis 1 semaine Evolution clinique continue à s’améliorer y compris au niveau du bras gauche

44 Conclusions Ainsi, chez l’enfant immunodéprimé par le VIH
Atteinte neurologique multiples Encéphalopathie +++ Processus expansifs: Mais aussi d’autres atteintes possibles dont la vascularite avec risque d’AVC

45 Merci pour votre attention et votre participation