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CHAPITRE 8 Le système circulatoire
Gilles Bourbonnais Cours compensateurs Université Laval Le système circulatoire
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1. Organisation générale
Système circulatoire: 1. Système cardio-vasculaire 2. Système lymphatique Système circulatoire relié à: Respiration Nutrition Excrétion Immunité Endocrinien Thermorégulation
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Cœur divisé en deux côtés :
CO2 Poumons O2 Artères pulmonaires Veines pulmonaires Cœur gauche Cœur droit Veines caves Organes Aorte Artères Veines Artères : cœur organes Veines : organes coeur
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artères artérioles capillaires veinules veines
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Chaque côté divisé en une oreillette et un ventricule.
2. Le coeur Cœur séparé par une cloison Chaque côté divisé en une oreillette et un ventricule. Cœur droit Cœur gauche
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Circulation pulmonaire
POUMONS O2 CO2 O. droite V. droit O. gauche V. gauche TISSUS Circulation pulmonaire Circulation systémique
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La révolution cardiaque
Contraction = systole Repos = diastole À chaque cycle cardiaque: Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent) Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent) Diastole générale
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Oreillettes minces Ventricules épais Ventricule gauche plus épais que le droit.
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Artère pulmonaire Tronc pulmonaire Aorte Veine cave supérieure Veine cave inférieure Veines pulmonaires
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Oreillette gauche Ventricule gauche Oreillette droite Ventricule droit
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Les enveloppes du coeur
Endocarde Péricarde viscéral Péricarde pariétal Cavité péricardique
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Péricarde
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Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l’inverse
Valvules cardiaques Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas l’inverse Oreillettes Ventricules Ventricules Artères Sang passe des ventricules aux artères, mais pas l’inverse Valvules auriculo-ventriculaires Valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire)
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Systole auriculaire Systole ventriculaire Valvules A.V. ouvertes Valvules aortique et pulm. fermées Valvules A.V. fermées Valvules aortique et pulm. ouvertes Comment sont les valvules à la diastole générale?
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Bruits du coeur 1er bruit (POUM) Fermeture des valvules auriculo-ventriculaires à la systole ventriculaire 2e bruit (TÂ) Fermeture des valvules sigmoïdes à la fin de la systole ventriculaire
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Valvules auriculo-ventriculaires
Droite = tricuspide Gauche = bicuspide ou mitrale
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Valvules sigmoïdes Valvule aortique Valvule pulmonaire
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Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==> turbulences ==> son sifflant (chuintant)
= souffle au coeur Un souffle au cœur peut aussi être causé par un rétrécissement de l’ouverture de la valvule. C’est ce qu’on appelle une sténose. Le souffle que vous venez d’entendre était dû à une sténose aortique.
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Valvules artificielles
On peut aussi utiliser des valvules de porc
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La révolution cardiaque
Systole auriculaire (~ 0,1 s) Systole ventriculaire (~ 0,3 s) Diastole générale (~ 0,4 s) Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle extérieur, les oreillettes
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Les ventricules s’emplissent:
Pendant la diastole des oreillettes et des ventricules (70%) Pendant la systole auriculaire (30%) L’arrêt des oreillettes est-il mortel?
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Régulation du battement
Cellules musculaires cardiaques reliées les unes aux autres en réseaux.
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Cellules musculaires cardiaques:
Sont normalement polarisées (extérieur de la membrane est positif par rapport à l’intérieur négatif). Se dépolarisent spontanément à un certain rythme sans intervention du système nerveux. La dépolarisation de la membrane provoque la contraction de la cellule. La dépolarisation d’une cellule se transmet aux autres cellules auxquelles elle est reliées.
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Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules :
Oreillettes Ventricules La dépolarisation d’une cellule d’un réseau se transmet à toutes les autres cellules du réseau.
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Le cœur contient deux types de cellules musculaires:
Cellules musculaires à contractions lentes Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices) Constituent la plupart des cellules cardiaques. Se contractent spontanément, sans intervention extérieure à un rythme lent. Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas) Sont liées les unes aux autres et forment des amas ou des réseaux semblables à des nerfs
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Nœud sinusal Dans l’oreillette droite Les cellules du nœud sinusal possèdent le rythme de dépolarisation le plus rapide : ~ 100 à la minute Rythme des autres cellules est plus lent
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La révolution cardiaque
Les cellules du nœud sinusal se dépolarisent La dépolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes Les oreillettes se contractent
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La dépolarisation atteint le nœud auriculo-ventriculaire
La dépolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje La dépolarisation se transmet à l ’ensemble des cellules musculaires des ventricules Les ventricules se contractent
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Dépolarisation du nœud sinusal se transmet aux cellules des oreillettes
Les oreillettes se dépolarisent ==> systole auriculaire La dépolarisation se transmet aux ventricules par le faisceau de His et les fibres de Purkinje Les cellules des ventricules se dépolarisent ==> systole ventriculaire
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On a donc: Systole auriculaire Systole ventriculaire Diastole générale Rythme imposé par le nœud sinusal Devrait être de 100 / min En fait, c’est plus lent. Le nœud sinusal est sous l’influence de fibres nerveuses qui le ralentissent.
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Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque. Peut nécessiter la mise en place d’un stimulateur externe (ou pacemaker) Stimulateur Électrodes
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Les stimulateurs modernes enregistrent continuellement l’activité électrique du cœur et n’interviennent que si c’est nécessaire. Leurs batteries peuvent être rechargées à travers la peau (par un phénomène d’induction).
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Voyez-vous le stimulateur? Ses électrodes?
Le stimulateur est implanté dans l’épaule sous la peau. Les électrodes passent par les vaisseaux sanguins.
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La circulation coronaire (8-19)
Coronaire gauche Coronaire droite Coronaire gauche Coronaire droite
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Insuffisance coronarienne = baisse du débit sanguin dans le système artériel coronaire
Le plus souvent due à l'athérosclérose
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Athérosclérose Lésion de l’endothélium d ’une artère ==> formation d ’une plaque d’athérome dans la paroi de l ’artère. = renflement de la paroi formé d’une prolifération de cellules et de dépôts graisseux (cholestérol).
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Effort cardiaque ==> manque d ’oxygène dans la zone au-delà du rétrécissement
==> douleur à la poitrine = angine de poitrine Athérosclérose s’accompagne souvent d’artériosclérose = durcissement des artères ce qui empire la situation
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Risque élevé de formation de thrombus aux endroits rétrécis.
Manque d’oxygène ==> mort des cellules cardiaques = infarctus du myocarde Peut entraîner l ’arrêt cardiaque
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Facteurs de risque de l’athérosclérose et de l’infarctus du myocarde :
Hérédité Taux de cholestérol élevé (relié à une consommation importante de gras saturé) Hypertension = tension supérieure à 140 / 90 Obésité Sédentarité Tabagisme Alcool Diabète
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Solutions possibles 1. Angioplastie coronarienne
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On peut aussi mettre en place un stent
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1. Angioplastie coronarienne
2. Pontage coronarien Greffe d’un vaisseau sanguin du patient entre l’aorte et l’artère coronaire obstruée au-delà de l’obstruction. On peut utiliser: Veine saphène de la jambe Artère mammaire interne
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Artère mammaire interne
Veine saphène prise sur la jambe
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Dépistage des artères obstruées par angiographie
= radiographie des vaisseaux sanguins. Coronarographie
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= enregistrement de l’activité électrique du cœur
Électrocardiogramme = enregistrement de l’activité électrique du cœur Électrodes placées: Sur les bras et les jambes Sur la poitrines Électrodes actives = dérivations Ex. Dérivation I = Bras gauche et bras droit Dérivation II = Bras droit et jambe gauche Dérivation III = Bras gauche et jambe gauche
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Dérivations ( lead ) I, II et III
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Dérivations aVR, aVL et aVF (une seule électrode)
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Dérivations V1 à V6 (une seule électrode)
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Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée.
Dérivation II Onde P = Dépolarisation des oreillettes Onde QRS = Dépolarisation des ventricules Onde T = Repolarisation des ventricules
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P QRS
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Normal Infarctus aigu de la paroi antérieure du myocarde Infarctus apical aigu de la paroi postérieure du myocarde
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Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque. Peut nécessiter la mise en place d’un pacemaker
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Fibrillation cardiaque = perte totale de la coordination des contractions
Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire Fibrillation auriculaire
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3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques (8-25)
Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus = tuniques Forme la tunique interne
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Artères : Parois épaisses, musclées et élastiques Contraction des muscles entourant l'artère = vasoconstriction Relâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatation
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La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins
Artériole : Capillaire :
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Cellules de l’endothélium
Capillaires Globule rouge dans le capillaire
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Microcirculation et irrigation
Artères Artérioles Capillaires Veinules Veines Lit capillaire Capillaires organisés en lits capillaires
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Le retour veineux (8-28) Pression sanguine dans les capillaires ==> pression dans les veines Dans les veines basses, le sang n ’a pas assez de pression pour vaincre la gravité. La pression dans les veines basses est due à la gravité.
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Le sang parvient à remonter au cœur par:
1. Valvules des veines et mouvements musculaires
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Sang « aspiré » vers la cage thoracique.
Le sang parvient à remonter au cœur par: 1. Valvules des veines et mouvements musculaires 2. Mouvements respiratoires : Inspiration Dépression dans la cavité thoracique et surpression dans la cavité abdominale Sang « aspiré » vers la cage thoracique.
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Mauvaise fermeture des valvules des veines peut entraîner une accumulation de sang dans les veines.
Ce qui cause une dilatation excessive des veines. = VARICES Peut être causé par une pression élevée dans les veines qui entraîne à la longue un affaiblissement de la paroi.
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Au niveau des capillaires:
Il sort plus de liquide qu’il en entre (1% ne revient pas): déficit ~ 3 L par jour Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne peuvent pas être réabsorbées. Retour par le système lymphatique
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Ganglion lymphatique Liquide des vaisseaux lymphatiques (la lymphe) se rejette dans le sang au niveau des veines sous-clavières
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Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques?
Éléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite
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Nématode responsable
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4. Régulation de la pression sanguine
Pression artérielle varie au cours de la révolution cardiaque : Pression pendant la systole ventriculaire Pression pendant la diastole Pression systolique Qu ’est-ce que c ’est ? Pression diastolique
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Pression s ’exprime donc par deux chiffres.
Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg = pression dans l’artère du bras Pression diminue en s ’éloignant du cœur
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La pression doit demeurer stable
Hypotension = perte de pression Hypertension = pression trop élevée Hypotension : danger de syncope; en pratique, peu dangereux Hypertension : beaucoup plus dangereux Il y a hypertension si : P systolique > 140 mmHg P diastolique > 90 mmHg
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L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors danger de:
Éclatement de vaisseaux sanguins hémorragie L'hypertension peut causer des anévrisme vasculaires. Augmente les risques d'hémorragie. Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale
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Pression sanguine dépend:
1. Volume sanguin 2. Débit cardiaque débit ==> pression débit ==> pression 3. Débit aux organes (résistance périphérique totale)
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Le volume sanguin Le débit cardiaque La résistance périphérique totale Volume sanguin Pression Volume sanguin Pression Volume moyen de sang chez l'humain = 5,6 L
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La résistance périphérique totale
Le volume sanguin Le débit cardiaque La résistance périphérique totale débit ==> pression débit ==> pression = volume de sang éjecté par le ventricule gauche (ou droit) à chaque minute. = ~ 5 L / min D = F x Vs = 5,25 L / min Fréquence cardiaque (~70) / min Volume systolique (~75ml) Le débit cardiaque peut varier si la fréquence ou le volume systolique varient.
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a) Variation de la fréquence:
Système nerveux autonome Sympa Fréquence card. Débit cardiaque Para Fréquence card. Débit cardiaque Système endocrinien
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b) Variation du volume systolique:
Du retour veineux au cœur : loi de Starling retour veineux volume de sang dans les oreillettes étirement des oreillettes Force de contraction Volume ventriculaire (exercice physique)
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Le volume sanguin Le débit cardiaque La résistance périphérique totale (RPT) Vasoconstriction résistance pression Vasodilatation résistance pression Toute augmentation de débit à un organe doit être compensée par une baisse de débit à d'autres organes et/ou une augmentation du débit cardiaque.
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Vasodilatation et vasoconstriction sous le contrôle de:
Système nerveux autonome influx sympa ==> Vasoconstriction ==> pression influx sympa ==> Vasodilatation ==> pression Système hormonal
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Contrôle par rétroaction
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Une personne ayant subi une grave hémorragie devient très pâle (peau blanche et froide) et son cœur bat très vite. Pourquoi ?
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Lorsque la pression augmente, les barorécepteurs sont stimulés et envoient des influx au centre cardio-vasculaire. Si la pression diminue, l’activité des barorécepteurs diminue.
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5. Le sang
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Composition Sang = plasma (liquide) + cellules (éléments figurés) Plasma = ~ 90% eau et 10% soluté Cellules sanguines: 1. Érythrocytes (globules rouges) 2. Leucocytes (globules blancs) 3. Plaquettes sanguines Toutes les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse
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Érythrocytes 4 à 6 millions par mm3 Pas de noyau, pas d’organites cellulaires Taille ~ 8 m ( surface par rapport au volume) Chaque globule contient ~ 280 millions molécules d ’hémoglobines Hb + O2 HbO2
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Sécrétion d ’EPO par les reins
Production des globules rouges (érythropoïèse) contrôlée par l’hormone érythropoïétine (EPO) produite par les reins. O2 au niveau des reins Sécrétion d ’EPO par les reins Érythropoïèse dans la moelle osseuse Ex. adaptation à l’altitude EPO prise illégalement par certains athlètes
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Leucocytes (globules blancs) :
5 grands types : Granulocytes 1. Neutrophiles 2. Éosinophiles 3. Basophiles Agranulocytes 4. Lymphocytes 5. Monocytes
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Leucocytes: La plupart sont dans les tissus (ne font que transiter par le sang) Produits dans la moelle osseuse à partir de cellules souches Certains deviennent matures dans le thymus, la rate ou les ganglions lymphatiques Responsables de la réponse immunitaire (inflammation, production d’anticorps, phagocytose des substances étrangères)
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Plaquettes sanguines Se forment par la fragmentation de grosses cellules de la moelle osseuse. Pas de noyau, pas d ’organites. 2 à 4 m Rôle dans la coagulation sanguine
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Formation de l’activateur de la prothrombine
Coagulation sanguine Formation de l’activateur de la prothrombine Fibrine Prothrombine Thrombine Fibrinogène Fibrine
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Hémophilie = maladie héréditaire caractérisée par la difficulté du sang à coaguler
Trois types: Hémophilie de type A : déficience en facteur VIII Hémophilie de type B : déficience en facteur IX Hémophilie de type C : déficience en facteur XI
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