Pertes de connaissance et démences : quelle attitude ?

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1 Pertes de connaissance et démences : quelle attitude ?
P. Friocourt*, C.E. Geffroy*, S. Rimbaux-Lepage*, Th. Rusterholtz**, P. Jego*** *Blois ; **Lyon ; ***Rennes

2 Pertes de connaissance et démences
Préciser le symptôme et évoquer les étiologies Malaise non syncopal ? Syncope ? S’assurer de l’absence de lésion traumatique Si démence non connue : faire le diagnostic Étiologique de la PC Positif de la démence Étiologique de la démence (DCL ?) Si démence connue MA et anticholinestérasique : iatrogénie ou non Épilepsie… Conséquences ?

3 De quoi parle-t-on ? Malaises sans PC
Chute Drop attack Pseudo-syncope psychogène AIT carotidien Malaises avec PC partielle ou totale Troubles métaboliques, hypoglycémie, hypoxie Épilepsie Intoxications AIT vertébro-basilaire Syncope Réflexe Vasovagale Hypersensibilité sino-carotidienne situationnelle HypoTA orthostatique Cause cardiaque ou CV Instabilité neurocardiovasculaire (INCV)** : Hypersensibilité sinus carotidien (HSSC) Sd vasovagal hypoTA orthostatique INCV et syncope chez PA: HSSC 20% des PA avec syncope Sd vasovagal : 15% des syncopes hypoTA orthostatique : 30% Prévalence INCV : 70% chez chuteurs avec tr cognitifs (essentiellement HSSC et hypoTA orthostatique) 60% chez MA et chez DCL (essentiellement HSSC et hypoTA orthostatique) Prévalence HSSC : 41% chez DCL 12% chez MA 3% chez témoins ESC Guidelines on Management of Syncope - Update 2004 ; ** Kenny Ann N.Y. Acad. Sci. 2002; 977 :

4 Étiologies des syncopes
ESC Guidelines on Management of Syncope - Update 2004 Syncope réflexe HypoTA orthostatique Causes cardiaques, cardiovasc ou vasculaires Syncope vasovagale - classique ou non Dysautonomie - primaire (Parkinson, atrophie multisystémique) - Sd dysautonomiques secondaires (neuropath diabétique, amylose) Arythmies cardiaques Dysfct sinusale (mal oreillette) tr conduction AV TSV, TV Sd héréditaires, dysfct stimulateur Tr rythme médicamenteux Syncope par hypersensibilité sinus carotidien Syncope orthostatique médicamenteuse et alcoolique Cardiopathie ou maladie cardiopulmonaire structurelle Valvulopathie Cardiopathie ischémique (IDM) Dissection aortique Péricardite Embolie pulmonaire, HTAP Syncope situationnelle toux, éternuement Stimulation gastro-intestinale (déglutition, défécation, dleur viscérale) jouer des cuivres… Hypovolémie et/ou déshydratation Hémorragie diarrhée Addison Insuff veineuse Sd vol sous-clavier

5 PC : valeur de l’interrogatoire. mais quid si troubles cognitifs
PC : valeur de l’interrogatoire ! mais quid si troubles cognitifs ? « Overlap of falls and syncope »* Circonstances de survenue Position, activité, lieu, peur… Signes d’accompagnement Nausées, Vts, sueurs, sensation froid, aura Éléments de la PC (cf témoins) Façon de tomber, durée, mvts anormaux, morsure langue… Retour à la conscience Durée, perte d’urine, confusion… Contexte ATCD, traitements en cours, tr métaboliques… * Kenny Ann N.Y. Acad. Sci. 2002; 977 :

6 3 éléments clés… + ECG Interrogatoire…  permet dg des syncopes vasovagales Recherche hypoTA orthostatique Chute PAS > 20 mmHg ou PAS < 90 mmHg, que le patient soit ou non symptomatique répéter Massage sino-carotidien Si absence de contre indication Sous surveillance ECG, 5 à 10 sec, décubitus dorsal puis debout (sur table basculante !) positif si syncope et asystolie > 3 sec et/ou chute PAS > 50 mmHg et si pas d’autre Dg

7 Syncope et ECG Anomalies suggestives Anomalies « responsables »
Bloc bifasciculaire BAV 2, bradycardie sinusale, BSA Arrêt sinusal > 3 sec en l’absence de Tt QT long BBD + sus-décalage ST V1 – V3 (Brugada) Ondes Q T<0 précordiales Dtes + ε (dysplasie arythmogène VD) Bradycardie sinusale < 40/mn ou BSA répétitif ou pauses sinusales > 3 sec BAV Mobitz 2 ou BAV 3 Bloc alternant TPSV rapide ou TV Dysfonction PM ESC Guidelines on Management of Syncope - Update 2004

8 Dg des éléments de la DCL McKeith Neurology 2005; 6 : 1863-1872 ; U. P
Dg des éléments de la DCL McKeith Neurology 2005; 6 : ; U. P. Mosimann, I. G. McKeith. SWISS MED WKLY 2003;133:131–142 Détérioration intellectuelle progressive (attention ++, fct visuospatiales, fcts exécutives et +/- mémoire) Signes moteurs extrapyramidaux Parkinson sans démence PSP Atrophie multisystémique Dégénérescence cortico-basale Creutzfeldt-Jacob Symptomes clés Hallucinations visuelles Confusion Démences vasc DTA Démence Parkison Dépression psychotique Charles Bonnet Creutzfeldt-Jacob DLC Fluctuations cognition confusion démences vasc * Tr comportement pdt sommeil paradoxal * Sensibilité aux neuroleptiques ** Chutes répétées ** Syncopes ** PC transitoires ** Hallucinations systématisées ** Dépression Symptomes suggestifs* et d’appoint**

9 Effets cardiovasculaires des anticholinestérasiques (1)
Théoriquement nombreux, rares (?), peu rapportés Potentialisation du tonus cardiomodérateur du parasympathique Diminution de la variabilité sinusale* Effet hypertenseur par stimulation des récepteurs M1 et M2* Donépézil : arythmie, bradycardie, bloc de conduction, infarctus myocardique, œdèmes, syncopes**, *** Rivastigmine : Affinité rivastigmine 5 à 10 fois plus forte pour les récepteurs cérébraux G1 de l’AChE que pour les récepteurs périphériques G2 cardiaques et musculaires**** Qq cas allongement QT *Masuda Y. Curr Alzheimer Res, (4): ** Gauthier S.Drugs Aging, (11): ***Inglis F. Int J Clin Pract Suppl, 2002(127): 45-63 ****Morganroth J., J Clin Pharmacol, (5):

10 Effets cardiovasculaires des anticholinestérasiques (2)
Prudence si Bradycardie Troubles de conduction Association à anticholinergiques Association à médicaments bradycardisants ou pouvant allonger la conduction Amiodarone Diltiazem, vérapamil Béta-bloquants

11 PC et MA traitée Ne pas tout attribuer au traitement anticholinestérasique spécifique ! Attention aux anticholinergiques « oubliés » Antispasmodiques Tricycliques Anti-incontinence Disopyramide… Ou ayant une activité anticholinergique in vitro Discuter, épurer l’ordonnance Enquête étiologique complète

12 MA et traitements associés
Fréquence des prises d’anticholinergiques (50%) et de psychotropes (20%) (Schubert J Am Geriatr Soc 54:104–109, 2006) Vérifier les traitements associés…

13 PC et MA traitée (2) Enquête négative 31 % des cas !
16 patients (moy âge 80 ans) avec syncope « sous » Donépézil Depuis 12 ± 8 mois Cause de la syncope retrouvée : 69 % des cas Hypersensibilité sinus carot 3 cas BAV complet 2 cas Dysfct sinusale 2 cas HypoTA orthostatique 2 cas ACFA parox 1 cas Tumeur cérébrale 1 cas Enquête négative 31 % des cas ! Bordier Drugs Aging 2005; 22 (8) :

14 Pertes de connaissance et démences : quelle attitude ?
Double enquête Rester clinique Un train peut en cacher un autre !