INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO)

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1 INTOXICATIONS AIGUËS au monoxyde de carbone (CO)
Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004

2 Épidémiologie Fréquente : 8 000 cas/an en France
Grave : 5 % de mortalité 1ère cause de « mort toxique » Trompeuse : 30 % d’erreur, ou d’errance de diagnostic Collective Saisonnière

3 Étiologie La combustion incomplète de tout combustible entraîne la formation de CO. Les appareils à gaz (gaz de ville, butane, propane), les appareils à charbon dans le Nord, les moteurs à explosion, sont en cause. Plus récemment les appareils professionnels de location dotés de moteurs à explosion : décolleuses, scies, nettoyeurs haute-pression, chariots élévateurs…

4 Mécanismes de toxicité
Affinité pour l'hémoglobine 250 fois supérieure à celle de l'oxygène. Le CO entraîne une anoxie par blocage de l'hémoglobine inapte à transporter l'oxygène. Blocage des chaînes respiratoires mitochondriales (cytochrome A3, P450, peroxydase). Lésions d’ischémie-reperfusion rapportées lors de la phase de réoxygénation normobare (données non validées). ½ vie d’élimination : 320 mn en air ambiant - 90 mn à FiO2 = mn à 2,5 ATA

5 Signes cliniques aigus par ordre de fréquence
céphalées % malaise, vertiges 77% - nausées, vomissements 47 % - pertes de connaissance brèves 25 % - douleurs thoraciques 9% détresses respiratoires 7 % - comas, convulsions 6 % La classique teinte « cochenille » est rare

6 Signes cliniques aigus et corrélation avec % HbCO mesuré
- pas de symptôme % - céphalées modérées % - céphalées sévères s'accompagnant de nausée, vomissement, vision trouble % - faiblesse musculaire % - perte de connaissance % - coma, convulsions % - détresse respiratoire, décès > 60 %

7 Signes cliniques aigus et concentration dans l’air ambiant
- < 150 ppm : céphalées modérées à l'effort ppm : céphalées importantes au repos ppm : céphalées, nausée, vomissements, confusion, PC ppm : collapsus, syncope, dyspnée ppm : coma, convulsions, choc, décès si > 4-5 heures ppm : décès en moins de 20 mn

8 Complications Le syndrome post-intervallaire
Intervalle = quelques jours à… quelques mois. Définition : troubles des fonctions supérieures associés à un syndrome pyramidal ou extra-pyramidal Facteurs favorisants : âge > 60 ans et coma Facteurs diminuants le risque : oxygénothérapie hyperbare (N Engl J Med 2002)

9 Conduite à tenir Soustraction prudente du risque : écarter, aérer, stopper Dosage sanguin, si possible avant oxygénation Dosage atmosphérique (note DGS 23 janvier 1995) : tous les SAMU doivent être équipés (et le porter !) Oxygénothérapie : la conférence de consensus de 1994 reste d’actualité - normobare au masque étanche 10 l/mn pendant 12 heures, sortie 12h plus tard si absence de signes cliniques - hyperbare : consensus conforté par publication NEJM 2002 Monitorage : la SpO2 est normale (extrême gravité sinon) ECG / RP / IONO / GDS Déclaration DDASS obligatoire : enquête sanitaire – Déclaration CAP

10 DOSAGES SANGUINS Carboxyhémoglobine (HbCO)Prélèvement : 10 ml de sang veineux sur tube hépariné, à porter rapidement au laboratoire. Exprimée en % de HbCO par rapport à l'hémoglobine totale. Taux normaux pour le non fumeur : 1% HbCO soit 0,2 ml de CO dissout /100ml Taux normaux pour le fumeur : 8-10% HbCO soit 2 ml CO/100 ml Intoxication pour un taux d'HbCO supérieur à 5% chez le non fumeur Intoxication pour un taux d'HbCO supérieur à 10% chez le fumeur Ces taux ne sont interprétables que si les prélèvements sont pratiqués sur les lieux de l'intoxication et avant oxygénothérapie. Un taux de 1 à 1,5% d'HbCO est physiologique chez le nouveau-né (jusqu'à 2 ans). Un taux de 0,3 à 0,7% d'HbCO est physiologique chez l'adulte. Oxyde de Carbone (CO dissout): oxycarbonémie exprimée en ml de CO/100 ml de sang ou ml de CO/l de sang ou en mmol/l.

11 90 mn à 2,5 ATA + surveillance 6 heures
Oxygène hyperbare 90 mn à 2,5 ATA + surveillance 6 heures Indications de « caisson » : - grossesse - coma - perte de connaissance brève, signes physiques neurologiques à l’examen A discuter : œdème pulmonaire Contre-indications : PNOT et angor instable

12 Conclusion Intoxication grave mais qui n’est pas une fatalité
« Quand on y pense toujours, on n’y pense pas encore assez» Antidote simple - Protocoles simples Prévention : formation, information, dépistage des lieux à risque

13 INTOXICATIONS AIGUËS aux cyanures (CN)
Dr Rémy LOYANT VISIOCONFERENCE REGIONALE 08/01/2004

14 Circonstances Accidents du travail : inhalations de vapeurs ou projections d’acide cyanhydrique (acide prussique) Intoxications suicidaires : sels solubles de cyanure Fumées d’incendie : acide cyanhydrique et nitriles

15 Mécanismes de toxicité
Se fixe sur le fer ferrique de la cytochrome oxydase, bloquant ainsi la chaîne respiratoire mitochondriale. Le blocage de la formation d’ATP induit une glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique.

16 Symptomatologie Formes suraiguës :
dyspnée ample, perte de connaissance, convulsions et mort en quelques minutes après l’ingestion. Formes aiguës : Neuro : céphalées, vertiges, confusion, convulsions, coma Cardio : ESV, choc cardiogénique sans tachycardie Resp : dyspnée ample, odeur amande amère Formes mineures : vertiges, angoisses, céphalées, vomissements

17 Diagnostic Tableau peu spécifique : la notion d’intoxication, l’évolution rapide des symptômes, les signes cliniques d’acidose et l’odeur d’amande amère permettent d’y penser. Fumées d’incendie : la présence d’un collapsus cardiovasculaire ou de troubles neurologiques pourra faire évoquer le diagnostic. Biologie : la concentration sanguine des lactates est étroitement corrélée à celle des cyanures

18 Conduite à tenir Traitement symptomatique : oxygénothérapie, ventilation, correction des troubles hémodynamiques, prise en charge des convulsions, traitement de l’acidose métabolique, RCP. Traitement antidotique : l’hydroxocobalamine à fortes doses s’impose (Cyanokit = 5g en mn).

19 Points essentiels Y penser : dyspnée d’acidose et odeur amande amère
Premier geste à effectuer : oxygénothérapie Biologie : dosage des lactates Antidote : hydroxocobalamine à fortes doses