Régulation végétative et cardio-vasculaire au cours du sommeil

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1 Régulation végétative et cardio-vasculaire au cours du sommeil
Implications physiopathologiques Patrick Lévy ERI17 UJF, Inserm Laboratoire du Sommeil EFCR, CHU GRENOBLE

2 Plan Régulation cardio-vasculaire au cours du sommeil
1- Organisation du sommeil normal 2- Contrôles et régulations cardiovasculaires 3- Outils d’évaluation du système cardiovasculaire 4- Modifications cardiovasculaires au cours du sommeil normal 5- Implications physiopathologiques

3 Système Nerveux Autonome
Schéma général

4 Le sommeil normal EEG EOG EMG S. paradoxal Veille Sommeil léger
Sommeil profond

5 Toutes les physiologies sont modifiées en fonction de l’état de vigilance
R. Horner Lung Biology in Health and Disease 2000;146:

6

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9 - - - - SNC, sommeil et contrôle cardiovasculaire Thalamus
Tronc cérébral Hypothalamus Orexin - - - Acetylcholine Histamine GABA Acetylcholine Noradrenaline Serotonine - Transmetteurs hypothalamiques Transmetteurs Du tronc cérébral

10 Contrôle cardiovasculaire et systèmes de l’éveil
Systèmes d’activation de l’éveil et interactions avec orexine/hypocrétine

11 Bases de compréhension contrôle cardio-vasculaire
Neurones afférents et efférents au niveau du Tronc Cérébral

12 Système Nerveux Autonome
Méthodes d'investigation Variabilité de la fréquence cardiaque Enregistrements continus de la pression artérielle Microneurographie du nerf péronier Catécholamines plasmatiques et urinaires

13 L’activité parasympathique augmente pendant le sommeil en corrélation avec la profondeur du sommeil
Jurysta et al. Clinical Neurophysiology. 2003;114:

14 Fonction cardiovasculaire au cours du sommeil normal
Fréquence cardiaque: elle décroit lors du sommeil lent de 4 à 8/min, plus particulièrement en sommeil lent profond en relation à l’augmentation du tonus parasympathique, responsable de la bradycardie lors du sommeil lent léger et de la phase tonique du sommeil REM Tension artérielle: elle décroit de 5 à 15% lors du sommeil lent avec des augmentations phasiques lors du sommeil paradoxal Résistances périphériques: elles diminuent lors du sommeil lent Baroréflexe: augmentation au cours du sommeil Circulations régionales: baisse des circulations cérébrales et coronariennes liée à la diminution du tonus sympathique

15 Réponses physiologiques intégrées
fabien.msna save 8:10 8:00 7:50 7:40 100 200 300 400 500 -6 -4 -2 2 4 6 60 80 120 140 160 180 MSNA ECG Pression artérielle (mm Hg) 10 secondes Manœuvre de Valsalva

16 Sommeil et activité adrénergique
Somers et al, NEJM 1993;328:303-7

17 Microneurographie : Somers et al, NEJM 1993;328:303-7

18 Sommeil et activité adrénergique
Irwin et al, J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1979–1985

19 L’activité parasympathique augmente pendant le sommeil en corrélation avec la profondeur du sommeil
Jurysta et al. Clinical Neurophysiology. 2003;114:

20 Baroréflexe et sommeil
R. Horner Lung Biology in Health and Disease 2000;146:

21 Circulation cérébrale et sommeil

22 Les deux pics de survenue des accidents vasculaires cérébraux surviennent en parallèle avec les variations de PA, FC et d’activité physique. Ceci suggère que la transition veille - sommeil est un facteur favorisant pour la survenue d’évènements cardio-vasculaires Stergiou et al. Stroke 2002 Nuit Sieste

23 SNA et sommeil normal Au cours du sommeil lent, chute de fc, PA et débit cardiaque, sans modification des Résistances périphériques : réduction tonus , augmentation tonus para  Au cours du sommeil paradoxal, le tonus  diminue (c.rénales et splanchniques, vasodilatation) et augmente (muscles squelettiques, vasoconstriction). Grande variabilité du rythme cardiaque et de la pression artérielle avec un tonus  augmenté par rapport la veille Les élévations de la pression artérielle et de l’activité musculaire sympathique coïncident avec les épisodes phasiques du S.P. Le baroréflexe atténue peut-être cette réponse en augmentant l'activité parasympathique.

24 Privation de sommeil

25 Privation de sommeil et activité adrénergique
Irwin et al, J Clin Endocrinol Metab 1999;84:1979–1985

26 Privation de sommeil : Hypertension
Dette de sommeil chronique et prolongée : Effets métaboliques et cardio-vasculaires Données épidémiologiques associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ? Gangwisch Hypertension 2006;47:833–839.

27 Dette de sommeil chronique et prolongée : Effets métaboliques et cardio-vasculaires Données épidémiologiques associant privation de sommeil et risque métabolique et cardiovasculaire ? Insomnie Pearson Arch intern Med 2006;166:

28 Dette de sommeil chronique et prolongée : Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ? Activation sympathique La privation de sommeil transforme des Hypertendus « dippers » en « non-dippers » N=36 Lusardi Am J Hypertension 1999;12:63–68.

29 Privation de sommeil

30 Dette de sommeil chronique et prolongée : Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire ? Inflammation systémique Meier-Ewert JACC 2004;43:678-83

31 Dette de sommeil chronique et prolongée : Effets métaboliques et cardio-vasculaires Quels pourraient être les mécanismes associant privation de sommeil et risque cardiovasculaire et métabolique ? Somers Exp Physiol 2007;92:67–78.

32 Dette de sommeil chronique et prolongée : Effets métaboliques et cardio-vasculaires Effets de la sieste Vgontzas Am J Physiol Endocrinol Metab 2007

33 Fra gmentation du sommeil

34 Fragmentation du sommeil et activité adrénergique
Somers et al,NEJM 1993;328:303-7

35 Réponse hiérarchique d’éveil : Sforza, 2000

36 Réponse hiérarchique d’éveil : Sforza, 2000

37 Bases de compréhension du contrôle cardio - vasculaire
Systèmes d’activation de l’éveil et interactions avec orexine/hypocrétine

38 Réponses cardio-vasculaires à l'éveil
Décharge des neurones du Locus Coeruleus durant l'éveil, le sommeil et les micro-éveils (HORNER RL, 1998)

39 Implications physiopathologiques : le micro-éveil
Micro-éveil en stade 2 EEG EEG EMG Changement brusque de rythme (intrusion alpha) Durée plus de 3 secondes EOG

40 Catcheside et al. Sleep 2002;25:

41 Système Nerveux Autonome et Syndrome d'Apnées du Sommeil
CONCLUSIONS Le Système Nerveux Autonome subit des modifications physiologiques lors du sommeil Il sous-tend les anomalies cardiovasculaires aigues au cours des troubles du sommeil et explique une part importante des anomalies chroniques rencontrées au cours du SAS