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observation n°1
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M.Jean T., âgé de 25 ans, présente un souffle prododiastolique discret prédominant le long du bord gauche du sternum et connu depuis son arrivée en France 6 ans plus tôt. 3 semaines après une avulsion dentaire, il présente une température à 38.5°C avec asthénie et une dyspnée d’effort inhabituelle. A l’auscultation le souffle est très nettement perçu, holodiastolique avec bruit de galop présystolique à la pointe. La TA est de 160/50 mmHg. Le pouls est très ample et les carotides hyperpulsatiles. La VS est de 80, CRP 180 mg/l, le fibrinogène à 8g/l. Un nodule érythémateux et douloureux est apparu de façon transitoire au niveau de l’index droit.
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Insuffisance aortique rhumatismale.
QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? Insuffisance aortique rhumatismale. Cliniquement le souffle évoque une IAo
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AUSCULTATION □ souffle diastolique.
□ au foyer aortique et à la partie interne du deuxième espace intercostal droit, irradiant vers la xiphoïde et la pointe. □ prédomine souvent le long du bord gauche du sternum ou à l'endapex. □ commence dès le deuxième bruit et va en décroissant, son maximum étant protodiastolique. □ doux, humé, aspiratif. de tonalité aiguë. □ intensité est variable d'un cas à l'autre □ intensité accrue lorsque le malade est assis, penché en avant, ou même en position debout
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QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? 2.Quels sont ici les signes traduisant l’aggravation de la valvulopathie? Signe fonctionnel: dyspnée d’effort inhabituelle. Augmentation d’intensité du souffle, élargissement de la différentielle, hyperpulsatilité artérielle. Bruit de galop présystolique témoin de l’apparition d’une insuffisance ventriculaire gauche.
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physiopathologie régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche en cours de diastole surcharge de volume. Lorsque l'insuffisance valvulaire est importante, les pressions diastoliques dans l'aorte tendent à s'abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s'en trouver affectée. La quantité de sang régurgitée dépend de deux paramètres : - de la gravité des lésions anatomiques qui conditionne le degré d'incontinence des sigmoïdes; - du gradient de pression entre l'aorte et le ventricule gauche, pendant la diastole, et de la durée de la diastole dépendante de la fréquence cardiaque. Les mécanismes d'adaptation sont différents dans les insuffisances aortiques chroniques et aigues
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Insuffisance aortique chronique
Adaptation = dilatation VG avec augmentation du volume télédiastolique. Pendant la diastole, le ventricule doit accommoder le volume diastolique normal, qui arrive de l'oreillette gauche par l'orifice mitral, et le volume régurgité qui vient de l'aorte. Pour compenser la régurgitation aortique il y a augmentation du volume de l’éjection systolique pour maintenir le débit cardiaque systémique. L'augmentation du débit ventriculaire gauche est permise par la dilatation des cavités et par l'hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche. L'augmentation du débit, au niveau de l'aorte, entraîne une dilatation diffuse de l'aorte ascendante et horizontale. Il peut y avoir une insuffisance coronarienne fonctionnelle, le débit coronarien étant diminué du fait de l'effondrement de la pression aortique pendant la diastole
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Insuffisance aortique aiguë
Le ventricule gauche n'a pas le temps de s'adapter aux nouvelles conditions hémodynamiques en dilatant sa cavité et en augmentant sa compliance. Les pressions diastoliques du ventricule gauche s‘élèvent fortement. La tachycardie a un effet bénéfique en diminuant le temps de régurgitation. Très rapidement, les pressions s’élèvent dans la petite circulation
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QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? 2.Quels sont ici les signes traduisant l’aggravation de la valvulopathie? 3.Quel diagnostic posez-vous chez ce patient ? Endocardite infectieuse subaiguë (maladie d’Osler) d’origine dentaire (le germe le plus fréquent est le streptocoque D), par greffe sur valvulopathie rhumatismale préexistante.
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NB: le cas échéant penser aux levures …
QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? 2.Quels sont ici les signes traduisant l’aggravation de la valvulopathie? 3.Quel diagnostic posez-vous chez ce patient ? 4.Quel est l’examen biologique essentiel à réaliser en urgence chez ce patient pour affirmer le diagnostic ? Donnez avec précision les modalités de prélèvements. Hémocultures répétées (au moins 3/jour pendant 2 jours), au mieux lors d’un pic thermique, avant antibiothérapie, avec cultures sur milieux aéro- et anaérobies, pour identification du germe et antibiogramme. NB: le cas échéant penser aux levures …
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QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? 2.Quels sont ici les signes traduisant l’aggravation de la valvulopathie? 3.Quel diagnostic posez-vous chez ce patient ? 4.Quel est l’examen bilogique essentiel à réaliser en urgence chez ce patient pour affirmer le diagnostic ? Donnez avec précision les modalités de prélèvements. 5. Quelle est la nature du signe cutané présenté par ce patient et quel en est le mécanisme ? Faux panaris d’Osler. Le mécanisme est une inflammation artériolaire (mécanisme immunologique réversible).
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QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? 2.Quels sont ici les signes traduisant l’aggravation de la valvulopathie? 3.Quel diagnostic posez-vous chez ce patient ? 4.Quel est l’examen bilogique essentiel à réaliser en urgence chez ce patient pour affirmer le diagnostic ? Donnez avec précision les modalités de prélèvements. 5. Quelle est la nature du signe cutané présenté par ce patient et quel en est le mécanisme ? 6. Quel est l’examen complémentaire non invasif à réaliser rapidement chez ce patient, quels résultats en attendez-vous? L’écho- doppler cardiaque, à la recherche de végétations aortiques, d’autres atteintes valvulaires, de quantifier la fuite aortique et d’apprécier la fonction VG (classiquement: ETT puis ETO, examens complémentaires).
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QUESTIONS 1. Quelle est la cardiopathie présentée par ce patient et quelle en est l’étiologie la plus probable, pourquoi? 2.Quels sont ici les signes traduisant l’aggravation de la valvulopathie? 3.Quel diagnostic posez-vous chez ce patient ? 4.Quel est l’examen bilogique essentiel à réaliser en urgence chez ce patient pour affirmer le diagnostic ? Donnez avec précision les modalités de prélèvements. 5. Quelle est la nature du signe cutané présenté par ce patient et quel en est le mécanisme ? 6. Quel est l’examen complémentaire non invasif à réaliser rapidement chez ce patient, quels résultats en attendez-vous? 7.Quelle antibiothérapie auriez-vous dû réaliser lors de l’avulsion dentaire pour prévenir la situation actuelle? Précisez le médicament et les modalités d’administration. Amoxicilline, 3 g per os, 1 heure avant l’avulsion dentaire et , en cas d’allergie, pristinamycine
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observation n°2
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M. Emile H., âgé de 26 ans, postier, sans antécédent, est suivi par son médecin traitant depuis 6 mois pour des douleurs lombo-fessières droites à prédominance nocturne, ayant pu être rapportée à une spondylarthrite ankylosante débutante par des radiographies du bassin. La VS = 75 mm, CRP=90 mg/l, et la biologie venait confirmer ce diagnostic. Le traitement anti-inflammatoire est mis en place, avec disparition du syndrome inflammatoire, des douleurs. Le motif de consultation actuel est motivé par une dyspnée d’effort rapidement progressive depuis quelques semaines, la survenue récente de deux syncopes spontanées et de durées brèves et enfin des crises douloureuses rétrosternales constrictives survenant tantôt à l’effort, tantôt au repos la nuit. Ce patient est apyrétique, . L’examen clinique objective dès l’inspection des carotides hyperpulsatiles, l’auscultation mettant en évidence un souffle holodiastolique intense, prédominant le long du bord gauche du sternum avec 1 discret souffle systolique à la pointe, un B4 et un discret roulement présystolique. La TA est à 170/20 mmHg. Le poul radial est très nettement perçu, il n’y a pas de râle de stase. La RP montre une cardiomégalie gauche, avec une dilatation de l’aorte ascendante. Le rapport C/T = 0.6. L’ECG révèle une hypertrophie ventriculaire gauche, un espace PR à 0.28 s avec parfois un passage en bloc AV 2/1 et enfin un hémibloc antérieur
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Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ?
QUESTIONS Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ? Insuffisance aortique, secondaire à une spondylarthrite ankylosante.
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INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE
Rhumatisme articulaire aigu. Dystrophie élastique, deux formes principales : - dysplasie élastique intéressant l'anneau aortique, la paroi de l'aorte ascendante et les valves, rencontrée dans le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos . Cette forme est appelée IA annulo-ectasiante. - dysplasie valvulaire isolée primitive appelée syndrome des valves flasques. Insuffisance aortique secondaire à une endocardite bactérienne. Insuffisance aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses - Spondylarthrite ankylosante. - Lupus érythémateux disséminé - Maladie de Takayasu - syphilis tertiaire
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INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE
Insuffisance aortique malformative : - bicupidie aortique, - anévrysme du sinus de Valsalva, - syndrome de Laubry-Pezzi (CIV + IA). Insuffisance aortique associée à la coarctation de l'aorte et rétrécissement aortique sous valvulaires
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INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUë
endocardite infectieuse en phase aiguë. Dissection aortique aiguë, Rupture d'anévrysme de Valsalva, Insuffisance aortique traumatique (traumatisme fermé du thorax) Formes étiologiques particulières des insuffisances aortiques développées sur prothèse valvulaire.
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QUESTIONS Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ? Quels sont les principaux renseignements attendus par l’échocardiographie ? L’écho- doppler cardiaque, couplée au doppler permet d’objectiver le diagnostic, de quantifier la fuite aortique, d’apprécier la fonction ventriculaire gauche et la morphologie cardiaque.
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QUESTIONS Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ? Quels sont les principaux renseignements attendus par l’échocardiographie ? Quels sont les mécanismes physiopathologiques possibles du bloc AV? Atteinte inflammatoire du tissu de conduction. Lésions septales de régurgitation.
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M. Emile H., âgé de 26 ans, postier, sans antécédent, est suivi par son médecin traitant depuis 6 mois pour des douleurs lombo-fessières droites à prédominance nocturne, ayant pu être rapportée à une spondylarthrite ankylosante débutante par des radiographies du bassin. La VS = 75 mm, CRP=90 mg/l, et la biologie venait confirmer ce diagnostic. Le traitement anti-inflammatoire est mis en place, avec disparition du syndrome inflammatoire, des douleurs. Le motif de consultation actuel est motivé par une dyspnée d’effort rapidement progressive depuis quelques semaines, la survenue récente de deux syncopes spontanées et de durées brèves et enfin des crises douloureuses rétrosternales constrictives survenant tantôt à l’effort, tantôt au repos la nuit. Ce patient est apyrétique, . L’examen clinique objective dès l’inspection des carotides hyperpulsatiles, l’auscultation mettant en évidence un souffle holodistolique intense, prédominant le long du bord gauche du sternum avec 1 discret souffle systolique à la pointe, un B4 et un discret roulement présystolique. La TA est à mmHg. Le poul radial est très nettement perçu, il n’y a pas de râle de stase. La RP montre une cardiomégalie gauche, avec une dilatation de l’aorte ascendante. Le rapport C/T = 0.6. L’ECG révèle une hypertrophie ventriculaire gauche, un espace PR à 0.28 s avec parfois un passage en bloc AV 2/1 et enfin un hémibloc antérieur gauche.L’exploration électrophysiologique endocavitaire endocavitaire montre un aspect HV allongé à 90 s.
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QUESTIONS Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ? Quels sont les principaux renseignements attendus par l’échocardiographie ? 3. Quels sont les mécanismes physiopathologiques possibles de ce bloc AV? 4. Quels sont les signes fonctionnels témoignant de la gravité de la valvulopathie dans le cas présent? Dyspnée d’effort. Angor. Ces signes traduisent une insuffisance aortique évoluée.
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M. Emile H., âgé de 26 ans, postier, sans antécédent, est suivi par son médecin traitant depuis 6 mois pour des douleurs lombo-fessières droites à prédominance nocturne, ayant pu être rapportée à une spondylarthrite ankylosante débutante par des radiographies du bassin. La VS = 75 mm, CRP=90 mg/l, et la biologie venait confirmer ce diagnostic. Le traitement anti-inflammatoire est mis en place, avec disparition du syndrome inflammatoire, des douleurs. Le motif de consultation actuel est motivé par une dyspnée d’effort rapidement progressive depuis quelques semaines, la survenue récente de deux syncopes spontanées et de durées brèves et enfin des crises douloureuses rétrosternales constrictives survenant tantôt à l’effort, tantôt au repos la nuit. Ce patient est apyrétique, . L’examen clinique objective dès l’inspection des carotides hyperpulsatiles, l’auscultation mettant en évidence un souffle holodistolique intense, prédominant le long du bord gauche du sternum avec 1 discret souffle systolique à la pointe, un B4 et un discret roulement présystolique. La TA est à mmHg. Le poul radial est très nettement perçu, il n’y a pas de râle de stase. La RP montre une cardiomégalie gauche, avec une dilatation de l’aorte ascendante. Le rapport C/T = 0.6. L’ECG révèle une hypertrophie ventriculaire gauche, un espace PR à 0.28 s avec parfois un passage en bloc AV 2/1 et enfin un hémibloc antérieur gauche.L’exploration électrophysiologique endocavitaire endocavitaire montre un aspect HV allongé à 90 s.
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C’est l’effondrement de la pression artérielle diastolique.
QUESTIONS Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ? Quels sont les principaux renseignements attendus par l’échocardiographie ? Quels sont les mécanismes physiopathologiques possibles de ce bloc AV? Quels sont les signes fonctionnels témoignant de la gravité de la valvulopathie dans le cas présent? Quel est le meilleur signe d’examen physique témoignant dans le cas présent, de la conséquence fonctionnelle circulatoire de l’atteinte valvulaire? C’est l’effondrement de la pression artérielle diastolique.
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observation n°3
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M. B., 57 ans, pesant 78 kg pour 1m80, est conduit aux urgences pour une violente douleur thoracique ayant débuté 1 heure auparavant. Parmi les antécédents récents, on note une hernie inguinale opérée il y a dix jours, une scoliose dans l'enfance, ayant également été opérée, un tabagisme actif évalué à 20 PA, une dyslipidémie légère, des antécédents familiaux de souffle cardiaque chez le père et de mort subite chez un oncle. Son traitement actuel comprend une héparine de bas poids moléculaire (depuis l'intervention) et une statine.
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Quels sont les principaux diagnostics à évoquer devant cette douleur thoracique?
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Péricardite Infarctus du myocarde embolie pulmonaire Dissection aortique
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En faveur de la péricardite: douleur prolongée transfixiante antéro-postérieure, calmée par la position penchée en avant positionnelle, augmentant à l'inspiration diminuant en antéflexion, survenant dans un contexte "grippal" récent. En faveur de l'infarctus (ou syndrome coronarien aigu): Angine de poitrine préexistante, douleur rétrosternale en barre, prolongée, irradiations caractéristiques,circonstances de survenue … En faveur de l'embolie pulmonaire: le terrain (opéré récent), douleur plutôt latérothoracique, dyspnée, polypnée, tachycardie; présence d'une phlébite des membres inférieurs … En faveur de la dissection aortique: Douleur extrêmement violente, migratrice, asymétrie des pouls, souffle d'insuffisance aortique, survenue d'un accident neurologique transitoire, signes de tamponnade, ischémie des membres inférieurs …
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Quels sont les premiers examens complémentaires que vous demandez afin d'orienter votre diagnostic ?
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RP, ECG, enzymes cardiaques D-Dimères, échographie cardiaque transthoracique, gaz du sang (assez peu contributifs et posent pb si fibrinolyse)
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Une fois l'examen clinique réalisé (sans anomalie notable, hormis une TA un peu élevée à 14/9 au bras gauche, 11/8 au bras droit), et pendant qu'on calme la douleur et pratique un ECG, le patient se plaint d'avoir de la difficulté à se servir de sa main gauche. A l'examen, on constate effectivement un déficit moteur qui va régresser rapidement.
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Quel est alors votre diagnostic le plus probable ?
Cela peut-il entrer dans le cadre d'une maladie particulière ?
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le Dg le plus probable est alors une dissection aortique:
Asymétrie tensionnelle, déficit moteur transitoire. Cela peut entrer dans le cadre d'une maladie du tissu élastique de type maladie de Marfan (patient grand, mince, antécédents de scoliose, antécédents familiaux de souffle cardiaque et de mort subite).
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Tomodensitométrie axiale du thorax après injection intra veineuse de contraste. 1 Aorte thoracique ascendante. 2 Aorte thoracique descendante 3 Oreillette gauche. 4 Tronc pulmonaire. 5 Rachis thoracique. Flèche Intimal flap
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Quels sont les examens complémentaires à pratiquer en priorité ?
Quelles informations en attendez-vous, et de quelle manière vont-ils guider votre conduite à tenir ?
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En priorité, échographie transthoracique (ETT) +/- ETO sous anesthésie générale. / tomodensitométrie thoraco-abdominale. Le diagnostic de certitude est posé sur l'existence d'un décollement intimal (ou membrane ou flap avec présence d'un vrai et d'un faux-chenal. Les renseignements vont guider la conduite à tenir: - dissection de type A: aorte ascendante, chirurgie en urgence, - dissection de type B: aorte descendante, traitement médical en l'absence de complication. L'échographie cardiaque va en outre vérifier l'absence ou la présence de complications: épanchement péricardique, fuite aortique. Le scanner permet de préciser l'étendue de la dissection sur l'aorte et ses collatérales, notamment les TSA – ici on soupçonne une dissection du TABC en raison du déficit moteur transitoire du membre supérieur gauche – et les autres collatérales aortiques, artères digestives, rénales et des membres inférieurs.
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Le patient est opéré rapidement. Les suites opératoires sont simples
Le patient est opéré rapidement. Les suites opératoires sont simples. Lorsqu'il revient du service de chirurgie 10 jours plus tard, il a comme traitement: -Héparine de Bas Poids Moléculaire, -Beta-bloquant, -Inhibiteur de l'Enzyme de Conversion. - aspirine Les chirurgiens transmettent que l'héparine de bas poids moléculaire n'est indiquée que pour la prévention des phlébites post-opératoires, et qu'aucun matériel prothétique nécessitant une anticoagulation à long terme n'a été implanté chez le patient Quels conseils lui donnez vous à la sortie d’hopitalisation? De quel suivi doit il bénéficier?
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Conseils hygiéno-diététiques:
- activité physique régulière - alimentation équilibrée - arrêt du tabac - suivi scrupuleux de son traitement Suivi: - suivi 1 fois par an minimum par son cardiologue - surveillance particulière et équilibration de la TA+++ - examens complémentaires: ECG, échographie cardiaque régulièrement +TDM (ou IRM) selon la localisation de la dissection et les points d’appel (annuelles): surveillance du diamètre de l'aorte dans tous ses segments, de la persistance ou non du faux-chenal, de la naissance des collatérales aortiques, de l'apparition d'une fuite aortique …) - examens complémentaires en rapport avec le traitement: fonction rénale, ionogramme sanguin (kaliémie), numération sanguine (détection de saignement occulte en rapport avec le traitement par aspirine)
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A trois ans post-opératoires, le médecin traitant constate la présence d'un souffle diastolique au foyer aortique, qui n'existait pas auparavant. La tension artérielle est à 160/30 (mmHg); le patient est apyrétique. Le patient se dit asymptomatique et n'est absolument pas gêné dans ses activités. Il a d'ailleurs repris son métier de couvreur; monter les échelles ne lui est pas du tout pénible. Le médecin traitant l'adresse à son cardiologue.
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Quelle est l'hypothèse diagnostique la plus probable, et quels examens complémentaires permettront de l'affirmer ?
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- Hypothèse diagnostique:
un souffle diastolique, une TA avec une différentielle élargie évoque dans le contexte une insuffisance aortique importante; la bonne tolérance clinique plaide pour une IA chronique probablement en rapport avec une dilatation de l'anneau aortique. - Examens complémentaires: ► une échographie cardiaque ► une tomodensitométrie thoraco-abdominale (ou une IRM) afin de préciser: le degré de la fuite Ao, la fonction VG et sa dilatation, le diamètre de l'anneau et de la racine aortique, la persistance ou non d'un faux-chenal au niveau de l'aorte horizontale, thoracique descendante et abdominale, ainsi que son diamètre. Egalement si des collatérales aortiques naissent du faux chenal.
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L'échographie cardiaque montre:
une importante dilatation ventriculaire gauche. un "fluttering" (vibration) diastolique de la valve mitrale, la fraction d'éjection ventriculaire gauche est moyenne (45%); la racine aortique est dilatée à 50 mm. Le cardiologue pose l'indication d'une intervention sur la valve et la racine aortique.
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Etes-vous d'accord avec cette indication, et sur quels arguments, sachant que le patient est asymptomatique ?
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- Le ventricule gauche est franchement dilaté,
notamment le diamètre télédiastolique dépasse nettement les 55 mm qui sont la limite pour l'indication opératoire chez le patient asymptomatique. - De plus la fonction VG est altérée à 45 % (normale 50 à 70 %).
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Indications chirurgicales de L’IA chronique
Recommendations ESC 2007: IA symptomatique IA sévère: SOR≥30mm², VR ≥60ml Indication classe 1 (formelle): FEVG <50% Indication classe 2a (favorable) : DTSVG>50mm ( ou 25mm/m²) et/ou DTDVG> 70mm
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Indications chirurgicales de L’IA chronique associée à une dilatation aorte ascendante
Recommendations ESC 2007: -Valve aortique tricuspide: diamètre Aorte ≥ 55mm (Indication classe 2a) -Bicuspidie: ≥ 50mm (Indication classe 2a) -Marfan: ≥ 45mm (indication classe I)
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L'intervention devra comporter non seulement le remplacement de la valve aortique, mais aussi celui de la racine aortique, celle-ci étant dilatée, d'autant plus qu'il y a une suspicion de maladie de Marfan. Idéalement, l'intervention devra comporter l'éradication de tout tissu aortique au niveau de la racine aortique intervention de Bentall: tube valvulé + réimplantation des ostia coronaires .
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quels sont les arguments pour le choix d'une prothèse valvulaire mécanique ou biologique ?
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L'âge du patient pousse vers l'implantation d'une prothèse valvulaire mécanique:
durabilité mais nécessité d'un traitement anticoagulant par AVK à vie le problème chez ce patient étant son métier (couvreur) qui l'expose à des chutes de grande hauteur et donc un risque d'accident hémorragique (notamment cérébral) grave. Il faudra donc discuter avec lui. S'il lui est impossible d'aménager son métier, il faudra probablement lui mettre une bioprothèse, sans obligation de traitement anticoagulant, mais dont la durabilité, à cet âge, n'excède par une dizaine d'années, avec donc le risque de réintervention ultérieure
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L'intervention se passe bien; le patient est maintenant porteur d'une prothèse mécanique en position aortique. Quel est le niveau d'anticoagulation désiré ? Quels sont les inconvénients et les risques de ce traitement ?
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l'INR cible pour une prothèse mécanique aortique se situe aux alentours de 2,5 (2 à 3 ou 2,5 à 3,5).
Il s'agit d'un traitement à vie; les risques sont essentiellement un risque de sur- ou de sous-dosage: - surdosage: risque hémorragique; - sous-dosage: risque de thrombose de la prothèse valvulaire mécanique et d'accidents thromboemboliques préiphériques (A. cérébrales, coronaires, digestives, rénales, membres inférieurs.
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Les conseils sont de trois ordres:
- en ce qui concerne l'anticoagulation, il faut que le patient comprenne bien le mécanisme d'ajustement du traitement en fonction de l'INR, et qu'il soit sensibilisé au fait que l'INR est sensible à l'alimentation (éviter par exemple de manger trop de choux); il doit avoir une alimentation variée. Des médicaments influent aussi sur l'INR (Anti-inflammatoires non stéroïdiens par exemple). Le patient doit être porteur d'un carnet de traitement anticoagulant et d'une carte de porteur de valve avec les caractéristiques de la prothèse, la date d'implantation et le nom et l'institution du chirurgien implanteur. - Deuxième point: la prévention de l'endocardite sur prothèse: importance des soins dentaires, de l'antibioprophymaxie avant tout geste à risque, traitement des plaies, etc … - Troisième point: éviter les traumatismes notamment en pratiquant des sports à risque ou dans son milieu professionnel Le patient étant couvreur, donc exposé à des chutes et des traumatismes, son travail doit être aménagé afin d'éviter ces risques (ou bien reclassementprofessionnel ou retraite anticipée en fonction de son âge).
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