HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE

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1 HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE
PROGRAMME D’ENSEIGNEMENT DU MODULE OBSTETRIQUEDES DE GYNECOLOGIE MEDICALE Module 2 : GROSSESSES PATHOLOGIQUES HTA GRAVIDIQUE PRE-ECLAMPSIE Edouard Lecarpentier INSERM UMR-S 1139

2 Définitions HTA au cours de la grossesse
PAS ≥ 140 mmHg et ou PAD ≥ 90mmHg Hypertension artérielle gravidique (HTAG) HTA > 20SA, sans protéinurie Disparition de l’HTA dans les 6 sem post-partum Hypertension artérielle chronique (HTAC) HTA avt grossesse ou découverte < 20SA Sans protéinurie, bilan étiologique négatif HTAC essentielle Avec protéinurie <20 SA HTA secondaire Avec protéinurie apparue > 20SA prééclampsie surajoutée / poussée évolutive Pré-éclampsie HTA > 20SA + protéinurie > 300mg/24h Pourquoi ce appel -> introduction de l’organogénèse naissances / an HTA pdt la grossesse: 8% des grossesses Prééclampsie: 2% des grossesses

3 Epidémiologie Pré-éclampsie: 2% des grossesses HTAC: 1% des grossesses
HTAG: 2,8% des grossesses Enquête périnatale 2010

4 Symptomatologie maternelle
Signes fonctionnels HTA Céphalées Phosphènes Acouphènes Œdèmes « barre épigastrique » Hyperréflexie

5 Bilan biologique maternel
NFS Transaminases Haptoglobulinémie Ionogramme Créatininémie ECBU Protéinurie 24h Groupe ABO rhésus RAI

6 Bilan fœtal MAF Hauteur utérine RCF Echographie Biométries
Vitalité fœtale Quantité de LA Doppler Utérins Ombilical

7 Prééclampsie sévère définition
HTA sévère (PAS >160 mm Hg et/ou PAD >110 mm Hg) Atteinte rénale avec oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine > 135 µmol/L, ou protéinurie > 5 g/j OAP HSC, barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome évolutif (Plaquettes <50 000) Eclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles visuels, ROT polycinétiques, céphalées) Hématome rétroplacentaire Retentissement fœtal( ARCF RCIU)

8 Prééclampsie - prise en charge (1)
Le seul traitement est l'arrêt de la grossesse permettant l’ablation du placenta qui est à l’origine de la pathologie IMG Déclenchement Césarienne (prématurité induite+++) Les troubles cliniques et les anomalies biologiques régressent ans les 8 jours qui suivent la fin de la grossesse

9 Prééclampsie - prise en charge (2)
En fonction du terme <24 SA → discuter l’IMG PE sévère >34 SA → extraction fœtale PE > 36SA → extraction fœtale/déclenchement Entre 24-34SA (Si viabilité fœtale) Possibilité d’une attitude conservatrice? Oui: corticothérapie anténatale et ttt symptomatique Non: extraction fœtale En fonction du lieu TIU vers maternité de type adapté au terme Transfert « outborn » Crises d’éclampsie HRP ARCF

10 Traitement conservateur
Hospitalisation Corticoïdes Antihypertenseurs ± Sulfate de magnésium Arrêt aspirine Repos Surveillance materno-fœtale Oligo-anurie HELLP TA non contrôlée ARCF → Extraction fœtale et délivrance du placenta

11 Corticothérapie anténatale
< 34SA Béta-méthasone 12mg IM À répéter à 24h Efficacité démontrée: Essai prospectif randomisé (Amorin et al AJOG 1999) 218 patientes avec PES entre 26 et 34 SA groupe béta-méthasone (n=110) vs placebo (n=108) -MMH (23% vs 43%, p<0.01) -mortalité néonatale (14% vs 28%, p<0.05) -pas de modification de la morbidité maternelle Pas de risque de poussée d’HTA maternelle ↓ MAF ↓ Réactivité du RCF

12 Contrôle de la PA Traitements Objectifs
Prévention des poussées hypertensives, AVC, éclampsie Objectifs tensionnels TAS < 160mmHg, TAD< 110mmHg Ne pas trop baisser la PA car: pas de complication de l’HTA modérée Risque hypoperfusion utéro-placentaire Traitements Aldomet 250/500 jusquà 3 fois/J Loxen 50mg LP x 2 (±20mg) 1-2-3mg/h IVSE Trandate 200mg x 3 20mg/h ivse Eupréssyl 10mg/h

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14 Sulfate de magnésium Association avec inhibiteur calcique possible
Effets démontré: ↓ incidence crise d’éclampsie Indications Prévention secondaire récidive d’éclampsie Prévention primaire crise d’éclampsie Posologies 4g IVSE en 20 minutes Puis 1g/h IVSE Association avec inhibiteur calcique possible Dépresseur respiratoire et cardiaque si surdosage Surveillance +++ SSPI ROT / heure Diurèse Antidote: gluconate de calcium 1g IV Préciser que la dose de charge est en cas de crise d’éclampsie

15 Surveillance maternelle
Clinique Dynamap / 8-4h SF HTA Douleur abdominale ROT Poids/diurèse Biologie NFS, plaquettes, BHC, haptoglobine, créatininémie Protéinurie des 24 heures Fœtus 1-2 RCF (VCT) / j

16 Surveillance maternelle en post-partum
Clinique Dynamap / 8h Poids/diurèse Biologie NFS, plaquettes, BHC, haptoglobine, créatininémie Protéinurie des 24 heures Inhibition montée laiteuse Vasobral… Norprolac

17 Bilan à distance Consultation à distance 4-6 semaines
Bilan immunologique AAN APL (Anticardiolipine, Anti beta II GP1, ACC type lupique) Bilan de thrombophilie héréditaire Dosage PC PS ATIII Mutation facteur V Leiden (RPCA) Mutation facteur II 20210 Mutation MTHFR Indications PE précoce <32SA Association PE + RCIU sévère HRP MFIU Antécédents personnels ou familiaux de TVP

18 Prévention secondaire: aspirine
Meta-analyse de Duley 2004 30563 patientes, 39 essais réduction de 15% du risque de pré-éclampsie prévention dose dépendante prévention de 65% chez les patientes ayant une dose d’aspirine>75mg Modalités Si ATCD de pré-éclampsie ou RCIU précoce et sévère Début précoce entre 10 et 12 SA (arrêt >35SA) posologie de 100mg/j

19 Physiopathologie de la pré-éclampsie
HTA, protéinurie Maladie endotheliale HELLP CIVD Eclampsie --sVEGFR-1 --Debris syncytiaux -Acides gras libres -ROS -Cytokines Défaut de remodelage vasculaire utérin Dysfonction du trophoblaste villeux (hypoxie, hypoxie-réoxygénation, stress oxydant) Hypoperfusion Le défaut d’invasion trophoblastique entre 8 et 16 SA aboutit à une hypoperfusion placentaire. Progressivement, au deuxième ou troisième trimestre de la grossesse apparaissent une hypoxie placentaire et une dysfonction du trophoblaste villeux. Cette dysfonction placentaire est responsable de la libération dans la circulation maternelle de substances toxiques pour l’endothélium maternel responsables de l’hypertension artérielle, d’une protéinurie, d’un syndrome oedémateux voir de complications plus graves. D’un point de vue fœtal il existe une retard de croissance intra-utérin, de signes de souffrance fœtale voir de décès in utero. Le placenta lui est hypotrophique. Nous nous sommes intéressé au rôle du VEGF dans la survenue de la microangiopathie maternelle. Lorsque nous avons débuté ce travail les données de la littérature suggéraient que dans la prééclampsie les taux sériques de VEGF étaient anormalement élevés et responsables d’une toxicité sur l’endothélium maternel. Fœtus RCIU, SF, MFIU Placenta Hypotrophie, Infarctus 8 – 16 SA SA

20 Facteurs pro & anti-angiogéniques
Grossesse normale Pré-éclampsie sVEGF R1 PlGF sVEGF R1 PlGF Healthy endothelial cell Endothelial cell injury Maintains vascular tone Maintains glomerular filtration Maintains blood-brain barrier Maintains anti-coagulant state Hypertension Proteinuria Cerebral edema Coagulation/liver function abnormalities

21 Hypertension artérielle chronique - Epidémiologie
Prévalence de l’HTAC chez les femmes jeunes 18-34 ans: 4% 35-44 ans: 8% Incidences Prééclampsie surajoutée: 20-25% RCIU: 18% Etude ENNS France métropolitaine La prévalence de l’HTA chez les femmes jeunes en France métropolitaine selon les résultats de l’étude ENNS menée entre 2006 et 2007: … soit plus de 12.4% des femmes en âge de procréer. Cependant on découvre que dans la première tranche d’âge le diagnostique n’est posée qu’environ une fois sur cinq Un peu plus dans la seconde tranche d’âge Enfin cette prévalence des grossesse chez des femmes hypertendues est en augmentation

22 Antihypertenseurs et grossesse
AMM pour 7 antihypertenseurs pdt la grossesse (Pourrat O Revue Médecine Interne 2013) 2 béta bloquants (Propanolol, Oxprenolol) 1 alpha-beta bloquant (Labetalol) 1 inhibiteur calcique (Nicardipine) 2 antihypertenseurs centraux (Alphamethyldopa Clonidine) 1 vasodilatateur (Dihydralazine) 3 antihypertenseurs en première ligne Methyldopa Nicardipine Labetalol Propanolol = avlocardyl Oxprenolol = trasicor Clonidine = catapressan Dihydralazine = nepressol (qui n’est donc pas un beta bloquant)

23 IEC – ARA II 1er trimestre 2e – 3e trimestre ↓ DFG, oligoanamnios
Tératogènes ACE au 1er trimestre seulement (Cooper NEJM 2006) Etude de cohorte Medicaid grossesses ↑ Risque de malformation congénitale sévère: RR=2.71 [ ] Malformations cardiovasculaires: RR=3.72 [ ] Malformations du SNC: RR=4.39 [1.37 – 14.02] Autres anti-HTA au premier trimestre seulement (Cooper NEJM 2006) Risque de malformation congénitale sévère: RR=0.66 [0.25 – 1.75] 2e – 3e trimestre Foetotoxicité rénale (Martinovic Lancet 2001) ↓ DFG, oligoanamnios Dysgénésie tubulaire, ↓ différenciation des tubules proximaux Dilatation de la capsule de Bowman Epaississement de la paroi des artères interlobulaires Evolution vers l’insuffisance rénale irréversible Préciser que les patientes diabétiques étaient exclues Préciser que il y a une élévation du taux de malfo de base de 3%

24 Aténolol-RCIU Bêtabloquant cardiosélectif Ténormine®, Betatop®
Tenoretic®, Tenordate®, Beta-adalate® Antagoniste bêta 1 pur Pas d’activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) Aténolol et grossesse Passage transplacentaire Melander Eur J Pharmacol 1978 Schneider AJOG 1988 Pas d’effets tératogènes rapportés Effets sur la croissance foetale Bien documentés Surtout en cas d’utilisation au premier trimestre Diminution du débit cardiaque maternel Diminution de la pression de perfusion utero-placentaire Perturbation de l’hémodynamique placentaire foetale Tableau des betabloquants AJOG 1988 Schneider Eur J Clin Pharmacol 1978