Alcoologie Principes généraux

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1 Alcoologie Principes généraux
Laboratoire de Psychologie Médicale et d’Addictologie P. VERBANCK 1

2 Plan de l’exposé Définitions Épidémiologie Diagnostic
Pharmacologie de l’alcool Interactions médicamenteuses Physiopathologie Traitement

3 Définitions

4 Problèmes de boissons Difficultés à contrôler la consommation Ivresse
Accidents Altération de la santé Dépendance 4

5 Abus d’une substance (DSM IV)
Utilisation répétée de substances menant à négliger des obligations sociales majeures Consommation répétée de substances dans des conditions dangereuses Problèmes avec la justice du fait de la consommation de produits Poursuite de la consommation malgré les problèmes entraînés 5

6 Dépendance à une substance (DSM IV)
(Tolérance) (Signes de manque) Substance prise en plus grande quantité et plus longtemps que prévu Envie persistante de consommer et essais infructueux d’arrêter Temps passé à se procurer, à consommer ou à récupérer de la consommation Abandon d’importantes activités sociales, professionnelles ou récréatives du fait de la consommation Poursuite de la consommation malgré la reconnaissance des ennuis qu’elle entraîne 6

7 Dépendance à l’alcool Perte de contrôle
Mode de vie orienté vers la consommation (Tolérance) (Pharmacodépendance)

8 Syndrome d’alcoolisme foetal
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9 Alcool et grossesse Syndrome alcoolique foetal
Manifestations retard de croissance retard mental (principale cause en Belgique) dysmorphies faciales microcéphalie microphtalmie fentes palpébrales courtes phyltrum hypoplasique lèvre supérieure courte Pas de dose seuil ! 9

10 Épidémiologie

11 Espérance de vie de la personne alcoolique : 52 ans
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12 Alcoolisme - Mortalité
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15 Prévalence des situations liées à l’alcool
En Belgique, chez les plus de 18 ans : 70 à 80 % de consommateurs de boissons alcoolisées 20% de personnes ayant un problème avec l ’alcool 5% d ’alcooliques

16 Diagnostic et dépistage

17 Identification tardive de l’alcoolisme
Complications majeures Cirrhose Polyneuropathies Atrophie cérébelleuse Consommation compulsive Dégradation sociale ....

18 Reconnaissance précoce de l’alcoolisme
Accumulation de problèmes non spécifiques Hypertension Problèmes digestifs Problèmes psychologiques (dépression, anxiété, troubles du sommeil, ....) Absences répétées du travail Problèmes avec la famille Accidents de roulage Episodes d’ébriété Augmentation de la tolérance envers l’alcool .....

19 Dépistage Marqueurs biologiques Questionnaires gammaGT VCM CDT
CAGE (DETA) AUDIT

20 Questionnaire DETA Avez-vous déjà ressenti le besoin de DIMINUER votre consommation ? Votre ENTOURAGE vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation d’alcool ? Avez-vous déjà eu l’impression que vous buviez TROP ? Avez-vous déjà eu besoin d’ALCOOL pour vous sentir bien ?

21 Pouvoir diagnostic Marqueur Sensibilité Spécificité gammaGT 50 – 70 %
60 – 70 % VCM 30 % 90 % CDT DETA ≥ 2 75 – 90 % %

22 Facteurs d’alerte Je bois tous les jours
Je n’ai pas toujours le contrôle de ma consommation Je pense à boire Boire me fait du bien J’ai besoin de boire Je ne peux pas me distraire avec les autres sans boire Je ne me sens pas bien quand j’ai bu la veille Je ne me souviens pas de ce que j’ai fait quand j’ai bu J’ai plusieurs fois risqué un accident en ayant bu On me fait des remarques quand je bois ……. 22

23 Risque accru de devenir alcoolique
Environnement à haut risque Antécédents familiaux d’alcoolisme Dépendance à d’autres substances Difficultés psychologiques Recherche de sensation Goût particulier pour les boissons alcoolisées

24 Pharmacologie de l’éthanol

25 Ethanol ADH Acétaldéhyde ALDH Acétate 25

26 Charles S. LIEBER « inventeur » de la voie microsomiale

27 Métabolisme de l’alcool

28 Induction de la voie microsomiale

29 Pharmacocinétique de l’alcool

30 Un drink = 10 g d’alcool =

31 Interactions pharmacologiques avec l’alcool

32 Interactions avec l’alcool
Absorption du médicament Vitamines hydrosolubles Métabolisation du médicament Rôle de l’induction microsomiale Métabolisation de l’alcool Cas des SSRIs Cas de l’antabuse Potentialisation au niveau cérébral Cas des benzodiazépines

33 Action des SSRIs fluvoxamine paroxétine

34 Action du disulfiram disulfiram (ANTABUSE©)

35 Physio-pathologie de l’alcoolisme

36 Causes de l’alcoolisme
Substance Effets renforçants Accessibilité Environnement Facteurs de stress Encouragement à boire par le groupe social Caractéristiques individuelles Facteurs génétiques Problèmes associés (sommeil, anxiété, dépression)

37 Abus Consommation Dépendance

38 Classification des substances toxicomanogènes
Sédatifs Opiacés Alcool Benzodiazépines Etc…. Psychostimulants Cocaïne Amphétamines Amphétamines méthoxylées Hallucinogènes Mescaline Psylocibine LSD Cannabis Autres Nicotine PCP Etc…. 38

39 Modèle classique des assuétudes
Consommation Répétition de la consommation Tolérance Augmentation de la consommation Dépendance physique 39

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41 « Contrairement aux substances sédatives comme l ’alcool, les barbituriques et les opiacés, les psychostimulants n ’induisent pas de dépendance (physique) ! » 41

42 Auto-administration 42

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44 Autostimulation intracranienne (Olds et Milner, 1954)
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45 Implantations permettant une autostimulation
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46 Les antipsychotiques antagonisent le comportement d’autostimulation
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48 Circuit de récompense 48

49 DI CHIARA G et IMPERATO A
DI CHIARA G et IMPERATO A. Drugs abused by humans preferentially increase synaptic dopamine concentration in the mesolimbic system of freely moving rats. PNAS 85, , 1988. 49

50 Renforcements positifs de la consommation
Facteur primaire : euphorie, « plaisir », « stimulation », etc…. Facteurs secondaires : anxiolyse, effet antidépresseur, effets sur le sommeil, etc…. (Facteurs tertiaires : gestion des symptômes de manque) 50

51 Si les psychostimulants n ’induisent pas de tolérance, que se passe-t-il lors d ’une consommation répétée ? 51

52 Evaluation de l’effet de psychostimulants
Activité motrice Microdialyse (DA)

53 Psychostimulants Sensibilisation comportementale
Administration répétée et intermittente Augmentation progressive de la réponse motrice Augmentation parallèle de la libération de DA au niveau limbique D’où une augmentation progressive de l’effet renforçant 53 53

54 Prise répétée de drogue : l’euphorie augmente à chaque prise !

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56 Renforçants naturels (nourriture, liquides, etc…)
intensité envie de consommer consommation temps Stimulus X 56

57 Substances entraînant une assuétude
intensité envie de consommer consommation temps Stimulus X 57

58 Sensibilisation aux drogues
Augmentation progressive de la réponse du « circuit de récompense » lors de chaque prise de substance addictive Augmentation parallèle du sentiment d’euphorie sous l’effet de la drogue Conséquence : la drogue devient de plus en plus indispensable et le consommateur ne peut en contrôler l’usage Croisée entre psychostimulants, alcool, opiacés, cannabinoïdes, etc.... La sensibilisation est irréversible Rôle des facteurs de stress 58

59 Administration répétée de substances toxicomanogènes : tolérance ou sensibilisation?
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60 Effet biphasique de l’éthanol

61 Administration répétée de substances toxicomanogènes
Sensibilisation vis-à-vis des effets stimulants (« euphorisants ») de la substance Tolérance vis-à-vis des éventuels effets sédatifs de la substance 61

62 Sujet normal

63 Sujet sensibilisé à l’alcool

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65 Stratégies de traitement de l’alcoolisme

66 Buts du traitement de l’alcoolisme
Augmenter l’espérance de vie Diminuer le risque de complications médicales Améliorer le fonctionnement personnel et social de la personne

67 Moyens de traitement Améliorer la santé en général
Faire accepter un traitement Désintoxiquer Diminuer et gérer le risque de rechutes

68 Améliorer la santé en général

69 Désintoxiquer

70 Manque - histoire naturelle
Quelques heures : irritabilité, tremblements, insomnie, nausées 2 à 4 jours : delirium tremens désorientation, confusion, hallucinations troubles autonomes majeurs mortalité importante 2 à 7 jours : crises convulsives

71 Manque - Traitement Vitamines hydrosolubles et en particulier thiamine (vitamines B) Apport de liquides, de sucres et d’ions Médicaments présentant une tolérance et une dépendance croisée avec l’alcool (benzodiazépines comme premier choix) Antiépileptiques chez certains ?

72 Schéma de désintoxication
Diazepam (doses dégressives) Vitamines hydrosolubles Jus de fruit (1 l 500 / jour) Semaine 1 Semaine 2 Semaine 3 Biologie Biologie

73 Incidence de délirium tremens et de convulsions en cours de sevrage

74 La cure de désintoxication
Interrompre la pharmacodépendance Evaluation médico-psycho-sociale Informer Reintroduire un facteur “temps” Préparer l’avenir à court terme Organiser le suivi Restaurer le réseau de communication du patient avec ceux qui l’entourent

75 Après la désintoxication
Maintenir la sobriété Améliorer la santé Améliorer le fonctionnement personnel, familial et social

76 Pharmacothérapie Augmente la peur de boire : ANTABUSE
Diminue l’envie de boire : ACAMPROSATE, NALTREXONE, BACLFENE …..

77 Psychothérapie Permet de gérer l’envie de boire
Améliore les fonctions de communications Renforce un lien thérapeutique Renforce les liens familiaux

78 Tous les patients alcooliques se disent déprimés !

79 Alcoolisme et dépression
Valeurs mesurées sur 30 patients consécutifs

80 Alcoolisme et anxiété Mesures effectuées sur 30 patients consécutifs

81 Prescription d’antidépresseurs chez le patient alcooliques
Le meilleur traitement antidépresseur chez le patient alcoolique est la désintoxication Les antidépresseurs sont peu efficaces si le patient continue à boire Risque d’interactions entre alcool et antidépresseurs

82 Après désintoxication, 10% des patients restent déprimés

83 Alcool et troubles de l’humeur
Alcoolisme primaire Alcoolisme secondaire Marc SCHUCKIT, 1972

84 Alcoolisme secondaire
Les manifestations du trouble de l’humeur ont précédé les problèmes d’alcool Meilleur pronostic de maintien d’abstinence si on prescrit un traitement des troubles de l’humeur après la désintoxication dans un tel contexte

85 La dépression est donc secondaire dans la majorité des cas

86 Faire accepter un traitement

87 L’entretien incitatif ou motivant
L’entretien incitatif selon Milner et Rollnick est un style d’approche centré sur la personne, semi-directif et qui vise à modifier le comportement en aidant la personne à explorer et à résoudre des ambivalences 87

88 Concepts de base Souvent, le patient est ambivalent vis-à-vis de sa problématique et/ou de l’approche thérapeutique Ne pas en tenir compte augmente la résistance au changement Dans tout processus thérapeutique, le fait de développer un sentiment d’efficacité est important 88

89 Stratégies principales de l’entretien motivant
Écoute empathique - Ne pas s’identifier au patient, mais comprendre son vécu Se servir des résistances : ne pas argumenter, mais confronter Balance décisionnelle : peser le pour et le contre Encourager l’efficacité personnelle (techniques d’affirmation de soi, par exemple) Comprendre la non adhésion à certains traitements 89

90 Assuétudes - stratégies de traitement
Précontemplation Rechute Contemplation Maintenance Préparation Action Décision 90

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