HYPOPHYSE . 1 Explorations hypophysaires Tumeurs hypophysaires

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1 HYPOPHYSE . 1 Explorations hypophysaires Tumeurs hypophysaires
Hyperprolactinémies

2 EXPLORATIONS HYPOPHYSAIRES
RAPPELS PHYSIOLOGIQUES BIOLOGIE MORPHOLOGIE axe gonadotrope radiologie axe thyréotrope IRM axe lactotrope scanner axe somatotrope artériographie axe corticotrope

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4 GLANDES PERIPHERIQUES
PHYSIOLOGIE . 1 HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE GLANDES PERIPHERIQUES

5 GLANDES PERIPHERIQUES
PHYSIOLOGIE . 1 HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE GLANDES PERIPHERIQUES - -

6 PHYSIOLOGIE . 2 HYPOTHALAMUS GHRH CRH GnRH (LHRH) TRH ANTE HYPOPHYSE
PRL GH ACTH FSH / LH TSH GLANDES PERIPHERIQUES cortisol oestrogènes FT3 / FT4 progestérone androgènes

7 PHYSIOLOGIE . 3 HYPOTHALAMUS POST HYPOPHYSE ADH TUBE COLLECTEUR RENAL
réabsorption d’eau

8 QUELQUES REGLES ne jamais interpréter des dosages hypophysaires
sans données sur tout l’axe (dosages périphériques +++) les taux bas doivent être stimulés les taux élevés doivent être freinés  tests dynamiques + + rétrocontrôles (= feed-back) positif  négatif

9 AXE GONADOTROPE STATIQUES Follicular Stimulating Hormone = FSH
Luteinizing Hormone = LH A corréler à oestrogènes / progestérone ou testostérone Variables selon âge et sexe + + DYNAMIQUES stimulation par la GnRH (LHRH) : Nal si FSH multipliée par 2 LH multipliée par 3 à réaliser en phase folliculaire +++ (semaine des règles)

10 AXE THYREOTROPE STATIQUES Thyroïd Stimulating Hormone = TSH
(IRMA) A corréler à FT4 (et FT3) Taux stable dans le temps DYNAMIQUES stimulation par la TRH : Nal si TSH multipliée par 3 à 5

11 AXE LACTOTROPE STATIQUES Prolactine normale < 20 ng/ml
(1 ng/ml = 4 mUI/l) Taux très élevé pdt grossesse et allaitement Jusqu ’à 200 ng/ml Variations nycthémérales (pic nocturne)  par stress  hyperprolactinémie de déconnexion +++ DYNAMIQUES stimulation par la TRH : Nal si PRL multipliée par 4 à 6

12 AXE SOMATOTROPE . 1 STATIQUES  Growth Hormone = GH
(1 ng/ml = 2 mUI/l) GH plasmatique : très variable Sensibilité au stress Possibilité de 1 à 20 ng/ml GH urinaire/24h : meilleur reflet de sécrétion  Insulin Growth Factor : IGF1 effecteur périphérique de la GH à corréler à des normes selon âge / sexe

13 déficit si < 5 ng/ml sur 2 tests 
AXE SOMATOTROPE . 2 DYNAMIQUES : STIMULATIONS A jeûn / 1h après pose de l’aiguille (stress) hypoglycémie insulinique GHRH DYNAMIQUES : FREINAGES HGPO normale si GH < 1 ng/ml test aigu à la somatostatine normal si GH > 10 ng/ml déficit si < 5 ng/ml sur 2 tests 

14 AXE CORTICOTROPE . 1 STATIQUES Adreno Cortico Tropic Hormone : ACTH
A corréler au cortisol plasmatique cortisol libre urinaire / 24h Cycle nycthéméral +++ Sensibilité au stress ++ DYNAMIQUES : FREINAGES A LA DEXAMETHASONE minute faible (ou standard) fort

15 hypoglycémie insulinique
AXE CORTICOTROPE . 2 DYNAMIQUES : STIMULATIONS synacthène° (en IM) stimulation du cortisol hypoglycémie insulinique stimulation de l’ACTH test au CRH stimule l’ ACTH cause hypothalamique  cause hypophysaire

16 MORPHOLOGIE RADIO STANDARD découverte fortuite

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18 MORPHOLOGIE RADIO STANDARD découverte fortuite
IRM hypophysaire examen de référence T1, T2 et T1 + gadolinium glande intrasellaire,  9 mm de  diaphragme horizontal tige pituitaire verticale et médiane

19 IRM normale

20 ADENOME < 3mm

21 IRM post opératoire

22 MORPHOLOGIE RADIO STANDARD découverte fortuite
IRM hypophysaire examen de référence T1, T2 et T1 + gadolinium glande intrasellaire,  9 mm de  diaphragme horizontal tige pituitaire verticale et médiane SCANNER + INJECTION structures osseuses ? calcifications ?

23 ASPECT SCANNOGRAPHIQUE

24 MORPHOLOGIE RADIO STANDARD découverte fortuite
IRM hypophysaire examen de référence T1, T2 et T1 + gadolinium glande intrasellaire,  9 mm de  diaphragme horizontal tige pituitaire verticale et médiane SCANNER + INJECTION structures osseuses ? calcifications ? ARTERIO OU ARM carotide intracaverneuse ?

25 TUMEURS HYPOPHYSAIRES
GENERALITES MODES DE REVELATION hormonal tumoral radiologique DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS COMPLICATIONS

26 GENERALITES 11 à 23% des séries autopsiques
mutation d ’une cellule  prolifération anarchique  tumeur facteurs extrinsèques ? micro ou macroadénome ? : taille seuil de 10mm 

27 Révélation hormonale hypersécrétion par adénome ?
insuffisance hormonale par “écrasement” de la glande normale ?

28 adénomes non sécrétants
Hypersécrétions lactotrope (PRL) somatotrope (GH) gonadotrope (FSH / LH) exceptionnel tableau d’hyperstimulation gonadique révélation plutôt tumorale corticotrope (ACTH) thyréotrope (TSH) rarissime étiologie d’hyperthyroïdie TSH inadaptée (Nle ou ) adénomes non sécrétants 25% des adénomes révélation tumorale ou visuelle -> chap. hyperPRL -> chap. acromégalie -> chap. surrénales

29 frontales ou rétro orbitaires
Révélation tumorale céphalées frontales ou rétro orbitaires plutôt macroadénomes

30 Révélation tumorale céphalées frontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes invasion supérieure  chiasma optique hémianopsie bitemporale examen de l’AV et du CV + +

31 Révélation tumorale céphalées frontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes invasion supérieure  chiasma optique hémianopsie bitemporale examen de l’AV et du CV + + invasion latérale  sinus caverneux paralysie oculomotrice

32 Révélation tumorale céphalées frontales ou rétro orbitaires
plutôt macroadénomes invasion supérieure  chiasma optique hémianopsie bitemporale examen de l’AV et du CV + + invasion latérale  sinus caverneux paralysie oculomotrice invasion inférieure : sinus sphénoïdal brèche entre les fosses nasales (fuite LCR)

33 Révélation radiologique
SCANNER ou IRM  bilan de céphalées incidentalome hypophysaire microadénome  macroadénome chiasma optique ? sinus caverneux et carotide ? sinus sphénoïdal ? RADIO sinusite trauma selle turcique

34 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
SELLE TURCIQUE VIDE HYPERPLASIE HYPOPHYSAIRE HYPOPHYSITE LYMPHOCYTAIRE GRANULOMATOSE HYPOPHYSAIRE CRANIOPHARYNGIOMES AUTRES TUMEURS

35 + + urgence neurochirurgicale + + INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE
COMPLICATIONS APOPLEXIE HYPOPHYSAIRE nécrose hémorragique brutale ou saignement intra tumoral céphalées violentes diplopie ou autre trouble visuel aigu amputation du champ visuel HTIC au maximum + + urgence neurochirurgicale + + INSUFFISANCE ANTEHYPOPHYSAIRE

36 « FAUSSES » HYPERPROLACTINEMIES
GENERALITES « FAUSSES » HYPERPROLACTINEMIES CLINIQUE TRAITEMENT

37 Hormone de la lactation
GENERALITES Hormone de la lactation REGULATION  stimulation par le TRH (estrogènes,…) inhibition par le PIF (dopamine) TAUX CIRCULANTS 15 à 20 ng/ml normalement cycle nycthéméral répéter les dosages (stress + +) test au TRH

38 FAUSSES HYPERPROLACTINEMIES
 insuffisance rénale ou hépatique big et big-big PRL hypothyroïdie ELEVATIONS PHYSIOLOGIQUES grossesse, allaitement stimulation du mamelon (hors grossesse) exercice stress âge néonatal sommeil ELEVATIONS PHARMACOLOGIQUES psychotropes +++ opiacés antiépileptiques anti HTA cimétidine estroprogestatifs ……..

39 CLINIQUE ATTEINTE HORMONALE
GALACTORRHEE 60 à 90% des PRLomes avérés femme >> homme INSUFFISANCE GONADOTROPE enfant : impubérisme femme : aménorrhée secondaire avec infertilité homme : impuissance, gynécomastie troubles de la libido oligospermie

40 CLINIQUE ATTEINTE TUMORALE
INTRASELLAIRE insuffisance corticotrope insuffisance thyréotrope insuffisance somatotrope insuffisance gonadotrope EXTRA SELLAIRE céphalées compression chiasmatique atteinte paires crâniennes HTIC au maximum

41 hyper.PRL > 200 ng/ml + + +
ETIOLOGIES . 1 ADENOME A PRL hyper.PRL > 200 ng/ml + + + 70% des adénomes hypophysaires rapport taux de PRL / volume tumoral microadénome < 1 cm de  macroadénome > 1 cm de  homme >> femme

42 par inhibition du contrôle du PIF sur la PRL
ETIOLOGIES . 2 HYPER.PRL DE DECONNEXION par inhibition du contrôle du PIF sur la PRL macroadénomes autres infiltration hypophysaire radiothérapie cérébrale section de tige pituitaire anomalie para-sellaire 

43 polykystose ovarienne
ETIOLOGIES . 3 AUTRES CAUSES hypothyroïdie (par  de la TRH) insuffisance rénale (jusqu’à 150 ng/ml) maladies hépatiques ( 2 ou 3) traumatisme thoracique (stim° mamelon) polykystose ovarienne selle turcique vide (glande refoulée en AR) big et big-big PRL (interférence dosage)

44 supprimer galactorrhée adénomectomie sélective voie transsphénoïdale
TRAITEMENT MICROPROLACTINOMES 5 à 10% évoluent vers un macroadénome rétablir ovulation supprimer galactorrhée éviter complica° hypogonadisme ttt médical agonistes dopaminergiques bromocriptine (PARLODEL°) quinagolide(NORPROLAC°) cabergoline (DOSTINEX°) ttt chirurgical seulement en 2° intention résistance ou intolérance à ttt (5%) adénomectomie sélective voie transsphénoïdale PENDANT LA GROSSESSE 3 à 5% des adénomes  de  25% possible PRL Nale en post-partum (nécrose hypophysaire)

45 chirurgie trans sphénoïdale

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47 TRAITEMENT MACROPROLACTINOMES selon degré de retentissement tumoral
ttt médical  de 1° intention, même si att. CV efficacité parfois différée (qq mois) ttt chirurgical 2° intention, si échec de mdts possible nécessité de ttt méd post-op en urgence si apoplexie pituitaire radiothérapie : reliquat post-op grossesse : chir avant / PARLODEL pendant

48 A SUIVRE ……