Physiopathologie des stents coronariens

Présentation au sujet: "Physiopathologie des stents coronariens"— Transcription de la présentation:

1 Physiopathologie des stents coronariens
Dr P.Merveille Dr N.Preumont Dr M.ElMourad AMUB 5/9/2014

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3 Traitement par voie percutanée de lésions coronaires ni trop complexes, ni trop nombreuses , plutôt que par voie chirurgicale

4 ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
Processus lent et progressif Réduction de la lumière de l’artère Prédisposition génétique Facteurs de risque Hypercholestérolémie Tabagisme Hypertension Diabète Surcharge pondérale … Caillot (thrombus) = accélération

5 ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 % REDUCTION PROGRESSIVE DU DIAMETRE DE LA LUMIERE: STENOSE « SIGNIFICATIVE » ALTERATIONS FONCTIONNELLES VAISSEAUX EPICARDIQUES et/ou MICROCIRCULATION Déséquilibre entre les apports (O2) et les besoins (effort) = ISCHEMIE

6 ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
= atteinte des vaisseaux proximaux NB: Atteinte proximale et distale possible si diabète

7 Gruntzig: 1ère procédure ballon
Début 1977: Gruntzig: 1ère procédure ballon (PTCA, Angioplastie)

8 BALLON STENT Plaque (intima) Après angioplastie Recul élastique
Hyperplasie Neointimale (resténose) Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent STENT

9 -> Invention des stents
Recoil Mauvais résultats Dissection Flaps Occlusion >24h Situations difficiles: -> Invention des stents

10 ANGIOPLASTIE = STENT Nouveaux risques : Thrombose de stent
Adapted from Ferguson JJ, et al. In: Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: martin Dunitz; 2000:15-35. Nouveaux risques : Thrombose de stent Resténose « intrastent » Néoathéromatose « intrastent »

11 EVOLUTION HISTORIQUE DE L’ANGIOPLASTIE CORONAIRE
1977 Andreas Gruntzig réalise la première angioplastie coronaire à Zurich, en Suisse 1988 Julio Palmaz et Richard Schatz developpent un stent en acier inoxydable destiné aux artères coronaires Les stents à élution de médicament sont introduits en Europe puis aux USA Les chercheurs développent les premiers concepts de dispositifs biorésorbables destinés à fonctionner comme un étayage temporaire dans les artères coronaires 1983 1999 Des chercheurs japonais implantent le premier implant biorésorbable en PLLA dans des artères coronaires humaines (Igaki-Tamai) 2006 Premier essai clinique humain destiné à évaluer un implant à élution de médicamente, totalement bio-absorbable Here is a look at the development of ABSORB from a historical perspective, relative to the other revolutions in PCI – PTCA, BMS, and DES. It is important to remember that BVS is not a new idea aimed at solving the problem of DES. Instead, it is driving a new therapy that has been many years in the making. In other words, the evolution of PCI treatment options is a result of the available technology. Metal stent technology progressed more rapidly than temporary polymer scaffolds. This led to the metal revolution. Now with all the investment and work that has been done by Abbott, polymer processing technology has advanced so much to be able to deliver the first commercially available BVS system with Absorb. But with all of these stents, the issue of leaving a permanent implant behind remains. With BVS, we have the opportunity to re-think this entire paradigm. We believe the early pioneers were right – it is better to not leave a metal implant in the vessel.

12 Projet Clarifier: la structure des stents
le fonctionnement “physiologique” les complications “pathologiques” leur prévention et leur traitement Faciliter la communication pour une meilleure prise en charge des patients

13 1.Présentation des acteurs
Bare Metal Stent (BMS, stent nu, métallique…) Amélioration au fil des ans -> alliages Cr-Co Mailles plus fines, plus souples, plus délivrables Drug Eluting Stent 1ère génération (DES I, stent coaté, pharmacologique, actif,…) Cypher et Taxus Système: ballon + stent métallique + Coating + Drogue Drug Eluting Stent 2ème et 3ème génération Xience et Resolute Nobori, Orsiro, Biomatrix, … Système: ballon + stent métallique à plus fines mailles +/- coating moins irritant ou bioabsorbable + drogue Limus à dose réduite

14 DES.1(2)

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17 Présentation des acteurs
Bioabsorbable Vascular Scaffold (BVS, stent bioabsorbable) Système: ballon + scaffold (tuteur-échaffaudage en polymère bioabsorbable PLLA) – Coating (PDLLA) + drogue Limus

18 Absorb (Abbott) Bioresorbable Vascular Scaffold (BVS)
Poly (L-lactide) (PLLA) Naturellement résorbé Totalement métabolisé Poly (D,L-lactide) (PDLLA) Naturellement résorbé Totalement métabolisé Dosage et cinétique de re-largage similaire aux DES Cathéter Ballon Implant Biorésorbable Polymère Biorésorbable Everolimus Système de pose

19 Le polymère dégradé est d'abord remplacé par la matrice extracellulaire puis par des cellules
6 mois 48 mois 36 mois 24 mois 18 mois 12 mois 6 mois 48 mois Modèle d’artère coronaire porcin Données et images Abbott Vascular. Images histologiques d’un model animal porcin.

20 2.Comportement “physiologique”
Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise immédiatement les parois et complications du ballon Colonisation des mailles par l’endothélium Cicatrisation “définitive” des plaques

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22 BALLON STENT Plaque (intima) Après angioplastie Recul élastique
Hyperplasie Neointimale (resténose) Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent STENT

23 Comportement “physiologique”
Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise immédiatement les parois et complications du ballon Colonisation des mailles par l’endothélium (endothélialisation) Cicatrisation “définitive” des plaques DES: contrôle de l’endothélialisation au minimum utile BVS: disparition mécanique en 6 mois, totale en 2 ans avec guérison du vaisseau et plaques dangereuses isolées

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26 3.Evolutions “pathologiques”: causes et traitement
Thrombose de stent: - Evénement catastrophique, 30-40% mortalité, STEMI - Toutes les techniques

27 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: 1/ Aigue (0-24h): Association: - Etat du patient (compromission hémodynamique, diabète, IR, état d’hypercoagulabilité, …) - Anticoagulation, antiagregation insuffisante ou résistance des patients à ces traitements - Technique d’implantation imparfaite (dissection résiduelle ignorée, protrusion entre les mailles, surtout défaut d’apposition) Prévention: - Technique d’implantation optimale - Anticoagulation aigue suffisante (Heparine standard, HBPM, Bivalirubine, …) - Traitement antiaggregant double approprié à la sévérité de la situation (DAPT) (Plavix, Brilique, Effient)

28 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: 2/ Subaigue (24h-1mois): Association: - Arrêt DAPT inapproprié - Résistance à une composante DAPT (génétique, inflammation ou allergie provoquée par le polymère ou la drogue) Prévention: DAPT

29 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: 3/ Tardive (1 mois- 12mois): Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défaut d’endothéliastion (surtout DES I)

30 Non endothélialisation

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32 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: 3/ Tardive (1 mois- 12mois): Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défaut d’endothéliastion (surtout DES I) Prévention: - DAPT - Arrêt utilisation DES I

33 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: 3/ Très tardive (>12mois): Association: - Essentiellement DES I Défaut d’endothélialisation Malapposition tardive + Neoatherosclérose

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37 Peu d’informations pour DES 2-3

38 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: 3/ Très tardive (>12mois): Association: - Essentiellement DES I Défaut d’endothélialisation Malapposition tardive + Neoatherosclérose Prévention: - +/- 0 (prolongation DAPT inefficace)

39 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le premier mois Epaisseur des mailles

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41 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le premier mois Epaisseur des mailles Pari sur l’avenir - Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: mois ? (Age, risque hémorragique, FA, …) - Fréquence des thromboses de stent

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43 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le premier mois Epaisseur des mailles Pari sur l’avenir - Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: mois ? (Age, risque hémorragique, FA, …) - Fréquence des thromboses de stent - Traitement: PCI primaire

44 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Thrombose de stent: Conclusions 1 : Evénement catastrophique Rare, surtout avec stents récents Arrêt DAPT doit être réfléchi et motivé Importance de l’observance thérapeutique du patient

45 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Resténose: Définition: Hyperplasie intimale excessive réduisant progressivement la lumière du stent

46 BALLON STENT Plaque (intima) Après angioplastie Recul élastique
Hyperplasie Neointimale (resténose) Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent STENT

47 LE PROBLEME DE LA RESTENOSE
Angioplastie (ballon) % Angioplastie + STENT "nu" % (BMS, bare metal stent) Angioplastie + STENT "enrobé » 3-6 % (DES, drug eluting stent)

48 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Resténose: *Définition: Hyperplasie intimale excessive réduisant progressivement la lumière du stent *Favorisé par: - Procédure trop aggressive - Stenting complexe (bifurcation, superposition, longueur, diamètre, CABG, …) - Inflammation-Allergie - Facteurs patient: diabète, IR, ... *Fréquence: BMS 7% clinique DES %

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50 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Resténose: *Délai: - PTCA: quelques semaines - BMS: jusque 6 mois - DES: jusque 12 mois *Clinique: - Théoriquement bénin(angor progressif) - En pratique, 1/3 SCA

51 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Resténose: *Prévention: ? , après implantation *Traitement: Difficulté croissante PTCA -> BMS -> DES (ISR Resténose Intra Stent - RIS) - PTCA: DES-(DEB-Drug Eluting Balloon-Ballon actif-Ballon à élution de drogue) - BMS: DES-(DEB) - DES: DES-DEB

52 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
Resténose-Resténose Intra-Stent: Conclusions 2 : Reste une complication significative Moins bénigne qu’on ne l’a cru Pouvant être difficile à traiter (RIS)

53 FFR (Fractional Flow Reserve)

54 FRACTIONAL FLOW RESERVE
Flux sanguin maximal dans une artère coronaire sténosée, divisé par le flux sanguin maximal dans cette même artère sans sténose

55 FFR (Fractional Flow Reserve)
Juge de paix des lésions intermédiaires Equivalent d’épreuve d’effort sur la table de cathéterisme Pour les lésions coronaires stables surtout

56 IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)

57 IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)
Préciser les anatomies complexes Vérifier l’apposition des stents Rechercher la présence de dissections non visibles

58 OCT (Optical Coherence Tomography)
Lumière proche des infra-rouges Visualisation des parois coronaires plus fines Caractérisation des tissus

59 OCT

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64 OCT (Optical Coherence Tomography)
Lumière proche des infra-rouges Visualisation des parois coronaires plus fines Caractérisation des tissus Images beaucoup plus fines Utilisation proche de l’IVUS

65 CONCLUSIONS Traiter les sténoses coronaires par voie percutanée moins aggressive que la chirurgie cardiaque (situations complexes, diabétiques, …) Procédures, drogues, matériels toujours plus efficaces et sûrs Chemin parfois chaotique, avec des dégâts “collatéraux” pour les patients Stents de 2ème et 3ème génération remarquablement efficaces et sûrs

66 CONCLUSIONS Nécessité de comprendre le jargon de la technique
Tant les cardiologues que les médecins traitants doivent comprendre les implications en terme de risques et de traitements associés à l’utilisation de cette technique