Le traitement du glaucome

Présentation au sujet: "Le traitement du glaucome"— Transcription de la présentation:

1 Le traitement du glaucome
A.M.U.B. 2014 DUFRANE REBECCA SERVICE D’OPHTALMOLOGIE Bonjour à tous à toutes Je vais essayer faire le point brièvement sur les différents type de traitements disponibles dans la pathologie glaucomateuse

2 Conflits d’intérêt en rapport avec la présentation
Honoraires de conférence : néant Participation à un « Advisory Board » : néant Etudes cliniques sponsorisées en cours : néant Consultance : néant Voyages – Congrès : néant En ce qui concerne cette présentation, je n’ai aucun conflit d’intérêt à rapporter

3 Lexique des abréviations utilisées
BAK: chlorure de benzalkonium CV: champ visuel ES: effets secondaires GPAO: glaucome primitif à angle ouvert HA: humeur aqueuse PIO: pression intra-oculaire TTT: traitement Voici rapidement un lexique des abréviations utilisées dans cet exposé

4 Rappel anatomique Avant de parler du glaucome et de son traitement, voici quelques petits rappels anatomiques et physiologiques concernant les deux sites stratégiques dans le glaucome

5 Le globe oculaire Nous allons nous intéresser aux deux sites stratégiques dans la pathologie glaucomateuse: l’un se situe à l’avant de l’œil et est essentiel dans la détermination de la pio L’autre se situe postérieurement et est le siège des lésions typiques du glaucome

6 La physiologie de l’humeur aqueuse
L’humeur aqueuse est produite par les corps ciliaires, longe la partie postérieure de l’iris, passe par la pupille et est éliminée essentiellement pas deux voies, La voie trabéculaire Et la voie uvéosclérales pour aboutir dans le réseaux veineux avoisinant Dans la voie trabéculaire, qui draine 90% de l’HA doit se frailler un chemin entre les mailles du trabéculum; Celui-ci dont voici une représentation au fort grossisement joue le rôle de filtre. Hormis, quelques exceptions, c’est le remaniement pathologique, cad pls grossièrement l’encrassement de ce filtre qui est à l’origine du glaucome Kanski J.J. and Bowling B. Clinical Ophtalmology: a systemic approach. 7th edition. Elsevier.

7 Le nerf optique dans le glaucome
En effet, que ce soit progressivement du l’âge, ou à l’utilisation de corticoides ou encore à la libération pathologique de pigments, on observe une obturation progressive du trabéculum. L’évacuation de l’ha saltère ce qui engendre une augmentation de la PIO. Cette pression intraoculaire va appuyer sur le nerf optique qui avec le temps va perdre des axones et s’excaver Il faut garder à l’esprit que tout n’est pas si simple et on peut observer des dommages glaucomateux typiques chez des personnes ayant une PIO normale. C’est ce que l’on appelle le glaucome normotensif. La pathogenèse de ce glaucome est encore mal comprise mais on évoque plutôt un déficit de perfusion du NO dans ce cas car ce glaucome est observé essentiellement chez de patients vasculaires, souffrant de migraine, d’un syndrome de raynaud, … De plus de nombreuses études tandent à mettre en évidence une pression du LCR plus basse chez ces patients. Dès lors ce ne serait plus la PIO mais plutôt le gardient de pression de part et d’autre de la tête du NO qui serait à l’origine des dégats observés dans le glaucome PRL: pression rétro-laminaire P LCS: pression du liquide cérébro-spinal Le nerf optique au-delà de la lame criblée: une histoire de pression. Lamirel C. Réflexions ophtalmologiques. Novembre 2012 © Inserm/Disc, F. Koulikoff

8 QU’est-ce que le glaucome?
Introduction QU’est-ce que le glaucome?

9 Définition du glaucome
Il existe différents types de glaucome: Primitifs: par fermeture de l’angle ou à angle ouvert Secondaires: cortisoniques, uvéitiques, par dispersion pigmentaire,… Développementaux On ne devrait pas parler du glaucome mais plutôt des glaucomes qui se caractérisent pour la plupart par une élimination pathologique de l’humeur aqueuse par le trabéculum. Dans les glaucomes primitifs, l’humeur aqueuse n’arrive pas à s’évacuer correctement hors de loeil soit parce que l’angle antre l’iris et la cornée est fermé ce qui empêche l’accès au trabéculum, soit parce que ce dernier est rémanié et présente une résistance accrue à l’évacuation de l’humeur aqueuse Dans les glaucomes secondaires, on observe également un remaniement pathologique du trabéculum mais liée à un phénomène secondaire comme lutilisationd e cortisone, une inflammation oculaire,… Même si très rares (PCG 1/10000 naissance 90% des cas sont sporadiques), il est important des connaître l’existence des glaucomes congénitaux car ils nécessitent une prise en charge rapide. Larmoiement, photophobie (bébés retournés dans leur poussette, blépharospasme, opacification cornéenne, buphtalmie) Kanski J.J. and Bowling B. Clinical Ophtalmology: a systemic approach. 7th edition. Elsevier.

10 Définition du glaucome
Ces différentes pathologies présentent cependant certaines caractéristiques communes: elles se caractérisent toutes par perte progressive des cellules ganglionnaires suivie de modifications évocatrices de la tête du nerf optique et d’altérations périmétriques correspondantes. Au niveau du nerf optique, on observe essentiellement une excavation progressive. Au niveau du CV, c’est l’inverse de la DMLA

11 Epidémiologie du glaucome
2e cause de cécité dans le monde En 2020: 80 millions de personnes atteintes 11 millions aveugles bilatéralement GPAO: forme la plus fréquente en Europe PIO > 21 mmHg et CA normale Altérations du NO et périmétriques caractéristiques Pas de signe de glaucome secondaire ou d’atteinte non glaucomateuse du NO 2e cause de cécité dans le monde après la cataracte. Première cause de cécité irréversible Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and Br J Ophthalmol. 2006 ; 90 : 262–7

12 Pression intra-oculaire
Résultat de la balance entre la production et l’élimination de l’humeur aqueuse Normale: entre 11 et 21 mm Hg Facteur de risque le plus important dans le développement du GPAO Sa réduction par des moyens médicamenteux, physiques et/ou chirurgicaux reste le seul traitement clairement établi Même si la normale se situe entre 11 et 21 mmHg, il faut savoir que des dommages peuvent être observés chez des patients ayant des tensions toujours inférieures à 21 mmHg (glaucome normotensif) tandis que d’autres peuvent être exempts de toutes lésions pour des PIO allant jusqu’à 30 mmHG Kanski J.J. and Bowling B. Clinical Ophtalmology: a systemic approach. 7th edition. Elsevier.

13 Les collyres

14 Principes généraux Une goutte suffit !
Obturer les points lacrymaux et/ou fermer les yeux 2 minutes après instillation 5 minutes entre chaque collyre

15 Principes généraux Eviter le BAK
Associer des médicaments ayant des mécanismes d’action différents Pas plus de 3 principes actifs dans plus de 2 flacons Nécessité de combinaisons fixes !

16 Les analogues des prostaglandines
Latanoprost, bimatoprost, tafluprost , travoprost ↑ l’élimination de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale Anti-glaucomateux de première ligne Les + efficaces : ↓ PIO de 28 à 31 % Posologie simple: 1x/J Les analogues des prostaglandines (PG) sont des molécules dérivées de l’acide arachidonique qui diminuent la PIO en augmentant l’élimination de l’humeur aqueuse par la voie uvéosclérale. Pour une efficacité optimale, ils sont instillés une fois par jour le soir. Les PG actuellement disponibles en Belgique sont : le latanoprost (Xalatan®), le bimatoprost (Lumigan®), le tafluprost (Saflutan®) et le travoprost (Travatan®). Les trois premiers existent aussi en unidoses. Le Travatan® est conservé avec du Polyquad ; le Xalatan® a déjà des génériques. Les PG sont les plus puissants des antiglaucomateux : 28 à 31 % de réduction de la PIO9. De plus, contrairement aux bêtabloquants, ils ont une efficacité nocturne10 et réduisent la fluctuation diurne de la PIO qui est en soit un facteur de risque de progression du glaucome11.

17 Les analogues des prostaglandines
Leurs effets secondaires sont essentiellement locaux (tableau). Les effets systémiques sont rares14. Hyperhémie conjonctivale, coloration plus foncée de l’iris, hypertrichose, hyperpigmentation des paupières et atrophie de la graisse périorbitaire.

18 Les bétabloquants Timolol, cartéolol, bétaxolol, lévobunolol
↓ la production d’humeur aqueuse du corps ciliaire ↓ PIO de 20 à 30% Posologie: 2x/J (sauf Geltim® et Artéoptic® ) Bétaxolol: B1-bloquant: - efficace, - d’ES pulmonaires Cartéolol: - de modification du profil lipidique Pour les trois premiers, des formes sans BAK existent : en monodose (Betoptic unidose® pour le bétaxolol et Geltim® pour le timolol), sous les systèmes ABAK® (Carteabak® pour le cartéolol et Timabak® pour le timolol) ou COMOD® pour le timolol (Timo-COMOD®).

19 Les bétabloquants SNC: cauchemars, dépression
Cardio-vasculaire: ↓ RC, TA, tachycardie d’effort réactionnelle. Aggravation syndrome de Raynaud Respiratoire: bronchospasme Autres: impuissance, ↑ LDL et triglycérides, ↓ HDL, aggravation myasthénie

20 Les alpha2-agonistes Apraclonidine et brimonidine
↓ la production d’humeur aqueuse par vasoconstriction des vx des procès ciliaires et ↑ l’élimination uvéosclérale ↓ PIO de 20 à 25% Posologie: 2x/J ES: Locaux: allergiques (- avec brimonidine) Généraux: bouche sèche, fatigue, céphalée, hypotension

21 Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Topiques: brinzolamide et dorzolamide ↓ Production HA par action sur cette enzyme au niveau des procès ciliaires ↓ PIO de 15 à 20% Posologie: 2 à 3x/J ES locaux: allergie, dépôts blancs, ↑ épaisseur cornée Systémique: acétazolamide + efficace mais + ES graves Indications: IV pour PIO très hautes et PO en ttt adjuvant

22 Les médicaments neuroprotecteurs
Glaucome = maladie neurodégénérative Dégradation de certains patients malgré PIO bien contrôlée Intérêt grandissant vis-à-vis de médicaments neuroprotecteurs Ginkgo Biloba Mémantine … Aucune efficacité prouvée

23 La trabéculoplastie au laser

24 Principe des spots de laser au niveau du trabéculum. Ceci engendre une cascade biologique aboutissant à un remaniement de la matrice extracellulaire trabéculaire afin de faciliter l’élimination de l’humeur aqueuse

25 Résultats et indications
↓ PIO de 20 à 30 % Efficacité indépendante de la compliance Peu de complications ↓ efficacité avec le temps: taux d’échec de 10%/an Indications: Adjuvant au traitement médical Première intention si compliance -

26 La trabéculectomie

27 Principe Après avoir ouvert la conjonctive, on dissèque un volet scléral. Sous ce volet, on retrouve le trabéculum qui est réséqué à l’aide d’un punch ou au scalpel. Un iridectomie périphérique est réalisée afin de prévenir le blocage de l’iris au niveau du site de trabéculectomie Finalement, le volet scléral et la conjonctive sont suturées. On obtient par cette technique une fistule, protégée par un volet scléral, entre la chambre antérieure et les espaces sousconjonctivaux où sera drainée l’humeur aqueuse. Kanski J.J. and Bowling B. Clinical Ophtalmology: a systemic approach. 7th edition. Elsevier.

28 Indications et résultats
Echec des autres traitements PIO cible non atteinte avec les autres traitements Inadéquation (problème de compliance ou d’effets secondaires) ou indisponibilité des autres traitements Glaucome avancé avec une PIO de départ tellement élevée que les autres formes de traitement ont peu de chance de réussir Résultats: 90% de réussite à deux ans PIO cible: La PIO cible est définie comme la pression la plus élevée pouvant prévenir la progression du glaucome ou l’apparition de nouvelles lésions glaucomateuses European glaucoma society III : Terminology and guidelines for glaucoma. Savona, Dogma, 2009

29 Complications Les risques au long cours de la trabéculectomie sont essentiellement l’apparition d’une cataracte, d’une bulle de filtration gênante et l’endophtalmie. Cette dernière se manifeste par un oeil rouge et douloureux, une baisse d’acuité visuelle, des sécrétions et constitue une urgence ophtalmologique Comme toute chirurgie endoculaire, hormis celle de la cataracte, le glaucome favorise l’apparition d’une cataracte de même que l’endophtalmie mais qui peut être contrairement aux autres chir très tardive Kanski J.J. and Bowling B. Clinical Ophtalmology: a systemic approach. 7th edition. Elsevier.

30 Conclusion

31 Conclusion Glaucome = pathologie grave, cécitante
Impact socio-économique majeur Facteur déclenchant principal: altération trabéculum Nécessité de progrès dans sa compréhension, son dépistage et son traitement

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33 Les combinaisons fixes
brinzolamide x/J dorzolamide x/J brimonidine x/J travoprost x/J latanoprost x/J Traitements multiples fréquents ! Avantages: ↓ gouttes instillées ↓ flacons ↓ coût du traitement ↓ exposition aux conservateurs ↑ compliance Timolol

34 La trabéculoplastie au laser