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Publié parJosèphe Barbot Modifié depuis plus de 9 années
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Tumeurs surrénaliennes Anesthésie d’un patient sous corticoïdes
Sandrine Grosjean Département d’Anesthésie Réanimation Chirurgicale CHU Brabois Nancy
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Surrénales Pôle supéro-interne de chaque rein
4 cm de long sur 3 cm de large 4 à 6 grammes
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Surrénales Corticosurrénale minéralocorticoïdes (externe)
glucocorticoïdes (moyenne) androgènes (interne) Médullosurrénale Catécholamines adrénaline 80 % noradrénaline 16 % dopamine 4 %
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Biosynthèse des stéroïdes
Tous dérivent du cholestérol Importance de certains blocages enzymatiques en pathologie Variations des taux plasmatiques de transcortine avec IHC, IR (), grossesse et OP ()
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Biosynthèse des stéroïdes
CHOLESTEROL Prégnénolone 20,22 desmolase 17hydroxyprégnénolone 17hydroxyprogestérone 11 désoxycortisol Cortisol progestérone 11 désoxycorticostérone corticostérone aldostérone 21 hydroxylase 11β hydroxylase
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Biosynthèse des catécholamines
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Rôle physiologique des stéroïdes
Cortisol: rythme circadien (max avant le réveil, nadir mi-nuit) taux augmente au cours du stress Actions: glucose et glycogène depuis acides aminés catabolisme protidique musculaire lipolyse et lipogénèse Action catabolique prédominante sur muscle, os, tissu conjonctif
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Axe hypothalamo-hypophysaire
Hypothalamus CRH Ante-hypophyse POMC, puis ACTH (et lipotropine, MSH et endorphine) Surrénales cortisol (et androgènes) Rétrocontrôle négatif
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Rôle physiologique des stéroïdes (2)
Cortisol: - actions anti-inflammatoires en réduisant la production de prostaglandines, thromboxanes et leukotriènes, via l’inhibition de la COX2 - actions psychostimulantes - synthèse du surfactant pulmonaire chez le foetus
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Rôle physiologique des stéroïdes (3)
Aldostérone: site d’action principal = rein excrétion H+ et K+ rétention hydrosodée et HTA échappement après quelques jours Sécrétion régulée par rénine/angiotensine kaliémie ACTH
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Différentes tumeurs hyperplasie, adénome, carcinome
Adénome de Conn aldostérone Syndrome de Cushing cortisol Hyperandrogénie androstènedione dehydroépiandrostérone Phéochromocytome: dérive de la crête neurale Bénin 90%
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Phéochromocytome Localisations variées
(surrénales, ganglions para-aortiques, médiastin…) Rechercher néoplasies endocriniennes multiples NEM type 2A: Syndrome de Sipple = carcinome médullaire de la thyroide + phéochromocytome + hyperparathyroïdie (50%) NEM type 2B: Id 2A + aspect marfanoïde, névromes tube digestif et névromes muqueux Neurofibromatose de Von Recklinghausen Syndrome de Von Hippel-Lindau
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Phéochromocytome (2) Clinique
Selon prédominance adrénaline ou noradrénaline HTA Céphalées Palpitations Panique, sensation de mort imminente Cardiomyopathie dilatée si ADN Cardiopathie hypertrophique si NA Hypovolémie relative par vasoconstriction
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Phéochromocytome (3) Catécholamines urinaires des 24 heures
Imagerie (TDM, IRM) Préparation préopératoire, pharmacologique +++ Evaluer le retentissement CV (ETT, Holter ECG)
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Phéochromocytome (4) Préparation préopératoire, pharmacologique +++
Corriger volémie Alpha-bloquants Beta-bloquants Jamais de première intention Risque d’exacerbation de la vasoconstriction
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Adénome de Conn Clinique HTA à rénine basse (0.5 à 1%)
Rétention hydrosodée Alcalose hypokaliémique par déplétion en ions K+ et H+ Adénome unilatéral le plus souvent (60%)
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Adénome de Conn (2) Corriger - fonction rénale
- désordres hydroélectrolytiques Spironolactone 8-15 jours Evaluation cardiovasculaire soigneuse Monitorage hémodynamique
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Adénome de Conn (3) Retentissement cardiovasculaire
Hyperaldostéronisme Fibrose myocardique Hypokaliémie-hypomagnésémie Hypersensibilité aux catécholamines Echocardiographie ECG ± coronarographie Holter ECG (TDR)
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Adénome de Conn (4) Période per-opératoire
Pression artérielle sanglante ( ΔPP) Monitorage du segment ST Evolution post-opératoire Liée au retentissement CV HTA peut persister plusieurs mois Opothérapie substitutive si surrénalectomie bilat
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Syndrome de Cushing Exogène : corticothérapie
Hypercorticisme : - adénome hypophysaire (ACTH) - hyperplasie bilatérale des surrénales - tumoral (adénome, corticosurrénalome) - syndrome paranéoplasique (ACTH-like)
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Syndrome de Cushing (2) HTA Diabète, intolérance glucidique
Ostéoporose Obésité type androïde, Buffalo neck Amyotrophie, épargnant diaphragme et myocarde Fragilité cutanée Sensibilité aux infections
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Syndrome de Cushing (3) Corriger - fonction rénale
- désordres hydroélectrolytiques Spironolactone 8-15 jours Equilibrer diabète et HTA, évaluer retentissement (ETT, microangiopathie) Rechercher sécretion ectopique d’ACTH si alcalose hypokaliémique associée
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Syndrome de Cushing (4) Démarrer opothérapie substitutive
comme si corticothérapie au long cours HSHC 100 mg IVD à l’induction puis 100 mg x 3/jour Traitement de fond mg/j à vie si surrénalectomie bilatérale arrêt progressif (quelques mois) si adénome unilatéral 9-alpha fludrocortisone, 50 à 100 g/j, si résection bilatérale
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Insuffisance surrénalienne
Lorsque les hormones produites par les surrénales ne sont pas en quantité suffisante pour couvrir les besoins physiologiques de l’organisme
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Insuffisance surrénalienne (2)
Primitive = anomalie de la glande surrénale Maladie d’Addison Destruction progressive des surrénales, Sp si > 90% de la glande est détruite
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Insuffisance surrénalienne (3)
Etiologies Tuberculose classiquement Maladies granulomateuses (histoplasmose, crypto -coccose, coccidioidomycose, sarcoïdose) Idiopathique +++ , par mécanismes auto-immuns Adrénoleukodystrophie, métastases, maladie amyloïde Hémorragie bilatérale des surrénales (septicémie, anti- coagulants)
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Insuffisance surrénalienne (4)
Secondaire: par dysfonction de l’axe hypothalamo- hypophysaire Corticothérapie au long cours +++ Hémorragie ou nécrose hypophysaire du post- partum (Sd de Sheehan) Tumeur, TC, métastases, éthylisme chronique Ablation d’une surrénale controlat hypersecrétante
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Insuffisance surrénalienne (5)
Insuffisance relative Par dégradation accrue des glucocorticoïdes (ex: rifampicine, anti-convulsivants) Par résistance à l’action des GC Par augmentation des besoins
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Insuffisance surrénalienne aiguë Présentation clinique
Présence de signes addisoniens Fièvre (60%) sans contexte infectieux Hypotension artérielle, voire collapsus CV Perte de poids, fatigabilité, DHEC Douleurs abdominales, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée Crampes musculaires douloureuses Adynamie, voire coma, ou tableau psychotique
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Profil hémodynamique Tableau de choc hypovolémique et RVS
Puis tableau de choc hyperdynamique après remplissage vasculaire Choc réfractaire, par perte du tonus vasculaire Correction après administration d’HSHC
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Diagnostic différentiel
Choc septique, thyrotoxicose, cirrhose, béri-béri, shunt artério-veineux, anémie sévère, surdose en vasodilatateur, choc neurogénique
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Anomalies biologiques
Ionogramme sanguin Hyponatrémie, hyperkaliémie, hypochlorémie Ionogramme urinaire Natriurèse élevée, kaliurèse basse Insuffisance rénale fonctionnelle Hémoconcentration, hyperéosinophilie Hypoglycémie Acidose métabolique sans trou anionique
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Dosages hormonaux Cortisolémie ACTH (VN 6 à 18 mg/dl)
A prélever avant l’opothérapie substitutive, qui doit être démarrée sans attendre les résultats Cortisolémie < 10 mg/dl, ou < 15 mg/dl en situation de stress = Insuffisance surrénalienne aiguë ACTH (VN 6 à 18 mg/dl)
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Test au Synacthène® 250 mg IV, cortisol à H0 et 60 min
Cortisol < 7 mg/dl vs. baseline ou Cortisol à 60 min < 180 mg/dl affirme le diagnostic
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Traitement Urgence diagnostique et thérapeutique
Traitement symptomatique Opothérapie substitutive Traitement de la cause déclenchante Surveillance clinico-biologique
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Traitement symptomatique
Réhydratation IV: NaCl 9‰, 4 à 6 l/24h, dont 1l la première heure et 1 l sur les 2 h suivantes Apports de NaCl de 20 à 40 g/24h Macromolécules si état de choc (PVC) Glucosé 10% si hypoglycémie
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Opothérapie substitutive
Hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD puis 200 mg/24 h SE ou 100 mg x 3/j Réduction des doses de 50% après 24 h 200 mg/j HSHC, puis relais per os avec acétate d’hydrocortisone Dose d’entretien de 30 mg/j à J4 ou J5 HSHC corrige le déficit en minéralocorticoïdes
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Minéralocorticoïdes Pas systématiques
Seulement en cas d’insuffisance surrénale basse Traitement de fond 9-alpha-fluorohydrocortisone (FLORINEF®) Comprimé à 50 mg, 1 à 2/j
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Traitement de la cause déclenchante
Tout état d’agression, même minime Arrêt brutal d’une corticothérapie au long cours Intervention chirurgicale, infection, traumatisme Déplétion sodée (diurétiques, régime sans sel) Grande chaleur, exposition solaire prolongée Grossesse Inducteurs enzymatiques Substitution première par hormones thyroïdiennes en cas de coma myxœdémateux
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Surveillance Monitorage ECG PA non sanglante Diurèse horaire
Glycémies capillaires horaires initialement Ionogramme sanguin et urinaire
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A plus long terme Éducation du patient +++
Port d’une carte d’insuffisant surrénalien Régime normosodé Augmentation des doses d’hydrocortisone si - infection - voyage
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Pronostic Mortalité 100% en l’absence de traitement
50% sous traitement, en général du fait de tares associées
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Dépistage pré-anesthésique
Patients âgés Hospitalisation prolongée Malnutrition ou éthylisme Corticothérapie à fortes doses arrêtée depuis moins de 2 ans test au Synacthène®
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Adaptation de l’opothérapie substitutive en contexte chirurgical
HSHC SE (mg/h) Hydrocor 8.00 tisone p.o. 16.00 Fludro- cortisone ttt habituel 20 10 0.1 J-1 J0 J+1 5-7.5 J+2 2.5-5 J+3 ou 40 J+4 J+5 40 J+6 J+7
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Puissance relative et activité minéralocorticoïde des GC
Cortisol Hydrocortisone 1 2+ Prednisone Cortancyl 4 1+ Méthyl-prednisone Solumédrol 5 0,5 Dexaméthasone Soludécadron <1
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Place de l’hypnomidate (Etomidate®)
Inhibition de la 11β hydroxylase (étape finale avant cortisol et aldostérone) Pas de conséquences délétères démontrées à ce jour PAS DE PERFUSION CONTINUE
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Références EMC Urgences
Traité de Réanimation Médicale JF Dhainaut, C Perret; 1998 Réanimation Médicale JM Boles, JP Cardinaud, C Gibert, A Jaeger, G Offenstadt, F Saulnier, A Tenaillon, F Vachon; 2001 Physiologie humaine, 2e Ed H Guénard, MR Boisseau, 1996 Textbook of Critical Care 4 th Ed WC Shoemaker, SM Ayres, PR Holbrook; 1999 Harrisson, Principles of Internal Medicine, 14th Ed AS Fauci, E Braunwald, KJ Isselbacher, JD Wilson, JB Marlin, DL Kasper, SL Hauser, DC Longo; 1998
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Syndromes carcinoïdes
Rares, tumeurs carcinoïdes Nécessité d’un accès veineux systémique non porte (métastases hépatiques ++, poumon) Sécrétion de sérotonine, bradykinine, histamine, tachykinines, kallikréines, neuropeptides… Flush, diarrhée, bronchospasme, HTA ou hypotension
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Syndromes carcinoïdes (2)
Atteinte cardiaque, coeur droit +++ (toxicite de la serotonine) Insuffisance tricuspide, sténose pulmonaire Rarement atteinte coeur gauche Atteinte cardiaque = facteur de mauvais pronostic
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Syndromes carcinoïdes (3)
Avis HGE traitant pour équilibrer traitement, dosage sérotonine et 5HIAA Prémédication libre plus: - anti-H2 ranitidine 150 mg - corticoides HSHC 100 mg ou Solumédrol 500 mg sur 1 h octréotide (SANDOSTATINE) 250 g s/c la veille et 1 h avant le bloc
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Syndromes carcinoïdes (4)
En per-opératoire SANDOSTATINE 100 mg/h (+ rea h) Si bronchospasme, flush, HTA ou hypotension bolus SANDOSTATINE 100 mg PAS de 2mimétiques ou -bloquants si HTA
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Syndromes carcinoïdes (5)
AG: Etomidate, Pavulon, Norcuron, Diprivan, Sufenta, Fentanyl, Sevorane, Forene AL glotte ++ avant IOT Eviter hypotension, drogues histaminolibératrices (morphine) Eviter catécholamines (adré possible après dose test, si pas d’argument pour crise carcinoïde) Surveillance glycémique rapprochée
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Syndromes carcinoïdes (6)
Intérêt du BIS Intérêt de l’ETO Prise de pressions D si pas de Swan-Ganz Aprotinine TRASYLOL
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