Rhumatisme Articulaire Aigu: RAA ou Maladie de Bouillaud

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1 Rhumatisme Articulaire Aigu: RAA ou Maladie de Bouillaud

2 Introduction An 2000: Un millier d’enfants et de jeunes adolescents font une crise de RAA puis vers une maladie cardiaque En cardiologie:RAA et Cardiopathie rhumatismale: se prêtent à une meilleure prévention Problème de santé publique: prévalence élevée de la principale complication Programme national de lutte du RAA en 1990 orienté vers: la Prévention primaire et secondaire Surveillance épidémiologique

3 Epidémiologie Pays développés: Maladie virtuelle 0,3à1,88/ enfants: condition socio économiques, accès plus facile aux soins, antibiothérapie dans la prévention I aire et II aire Pays en développement: état endémique, 27 à100/ habitants En Algérie: tendance à la baisse, selon INSP: 1991: 633 cas de RAA, 1999: 873 cas de RAA

4 Caractéristiques épidémiologiques
Tranches d’âge: 4-19 ans Facteurs favorisants: densité de l’habitat, accès aux soins, démographie, le PNB et l’influence de soin rural et urbain

5 Étiologie: SBHA Streptocoque bêta hémolytique du Groupe A: Streptococcus pyogènes: bactérie impliquée dans 1-Les affections suppuratives: Angine, Otite, Sinusite, Valvulo vaginite 2- Complications non suppuratives: RAA, Glomérulonéphrites aigue (GNA) et la Chorée Streptocoque: 30% des angines,streptocoque:(A,C,G), 80%à 90% groupe A

6 Streptocoque A Caractères morphologies et structuraux: Cocci gram+ sphérique disposé en chaînettes,milieu d’incubation nécessite du sang frais et une atmosphère enrichie en CO2 (colonies entourées d’un halo claire qui correspond à une hémolyse complète( hémolyse Bêta) Caractères antigéniques: Antigènes de structure: Capsule( facteur de virulence, échappe à la phagocytose), Protéine T de fixation aux cellules épithéliales de l’oropharynx, Protéine M: élément de virulence le plus important du SBHA résiste à la phagocytose et pouvoir invasif, la Polysaccharide A important dans la classification du Streptocoque caractères des substances antigènes:

7 Caractères antigéniques:
Antigènes de structure: Capsule( facteur de virulence, échappe à la phagocytose), Protéine T de fixation aux cellules épithéliales de l’oropharynx, Protéine M: élément de virulence le plus important du SBHA résiste à la phagocytose et pouvoir invasif, la Polysaccharide A important dans la classification du Streptocoque caractères des substances antigènes La Streptolysine O:élaborée par le SBHA, groupe C et G, effet cytolytique sur les GR, principale propriété cardiotoxicité, apparaissent 10 j, max 3 à 4 semaines et chutent en 6à 8 semaines Les Strepto dornases:(A B CD ) produisent par streptocoque A, C et G, apparaissent plus tardivement que les ASLO(4°semaine) max 6° semaine, retour à la normale + tard que ASLO

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9 Définition

10 Facteurs intervenant dans la survenue du RAA
Agent causal: Streptocoque Bêta Hémolytique du groupe A Facteurs déterminants du RAA: + Le risque streptococcique n’est pas le même pour tous, ni le même pour tous les âges de la vie (4-19 ans) + La porte d’entrée: site pharyngé est exclusif au Streptocoque responsable au RAA( amygdale riche en tissu lymphoïde, réseau lymphatique relie l’oropharynx au cœur) + La réaction de l’hôte: en fonction de son état immunitaire, humoral et cellulaire, une réaction immune exagérée à l’agression microbienne s’observe chez ceux qui vont développer un RAA + Le Streptocoque: la virulence du germe est liée à sa protéine M et le pouvoir rhumatogène + Le rôle de l’environnement

11 Intérêt diagnostique Les ASLO et Anti Dornases sont des bons marqueurs pour le diagnostic sérologique du RAA Diagnostic d’infection streptococcique récente: de ces anticorps observés par un prélèvement de deux sérums à un intervalle de 2 à 4 semaines: 2 situations * Titre d’anticorps supérieur au seuil critique, le diagnostic d’infection strept est validé, il n’est pas nécessaire de prélever un deuxième sérum * Titre d’anticorps ≤ seuil critique, un deuxième prélèvement est nécessaire pour étayer le diagnostic Seuil critique ASLO 400 UI, Anti Dornases 320 Enfant, 160 Adulte

12 Mécanismes physiopathologiques: La réponse immune
RAA: résultat d’une interférence entre le SBHA et la réponse immune inadaptée de l’hôte La formation de complexes immuns: passent dans la circulation générale, non toxique pour le myocarde mais se déposeraient sur la synoviale articulaire et le glomérule rénal Immunité à médiation cellulaire et auto-immune les infections répétées à SA est le facteur essentiel dans la pathogénie du RAA l’atteinte cardiaque dépend d’une immunité à médiation cellulaire passant par les Lymphocytes T cyto toxiques avec notion d’une immunité cumulative ( en cas de RAA déclaré n’importe qu’elle infection nouvelle peut être à l’origine d’une forme sévère d’où danger de récidive et intérêt d’une prophylaxie. L’atteinte neurologique peut être expliquée par la présence d’anticorps dirigés contre le cytoplasme des neurones La prédisposition génétique: meilleur argument concordance de la maladie chez les jumeaux homozygotes que chez les hétérozygotes

13 Anatomo pathologie Les lésions initiales: non spécifiques, lésions exsudatives touchant le myocarde et les articulations, elles sont réversibles, un traitement anti inflammatoire précoce peut réduire le degré de ces atteintes Les lésions secondaires: Nodule d’Aschoff lésion caractéristique du RAA retrouvé dans le tissu conjonctif interstitiel du myocarde, autour des vaisseaux, dans le tissu fibreux sous épicardique et plus souvent dans le tissu conjonctif sous endocardique( gravité de l’atteinte endocardique car atteinte des valves, mitrales plus que aortiques

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15 Diagnostic du RAA Intérêt des critères de Jones

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18 La polyarthrite: grosse articulation, migratrice, non déformante, fugace et disparaissant sans séquelles

19 La cardite

20 L’atteinte endocardique inflammatoire: valvulite
Souffle systolique d’IM: holosystolique, timbre aigu, apexien avec irradiation à l’aisselle, intensité variable 2/6,non modifiable par les positions du sujet ni par les temps respiratoires Souffle diastolique IAO

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22 Myocardite rhumatismale
Tachycardie régulière( signe précoce), signes d’insuffisance cardiaque: dyspnée, toux, galop, oedèmes des membres inférieurs, HPMG Rx: Cardiomégalie Echo doppler cardiaque: Dilatation du ventricule gauches, atteinte de la contractilité myocardique

23 Péricardite rhumatismale

24 Classification de la cardite

25 La chorée de Sydenham

26 Les signes cutanés:

27 Récidive

28 Le syndrome poste streptococcique mineur

29 Le syndrome poste streptococcique mineur

30 Traitement Traitement étiologique et symptomatique:
Repos primordial et s’applique à tous les sujets, pas moins de un mois

31 Traitement anti infectieux

32 Traitement anti-inflammatoire

33 Conduite du traitement anti inflammatoire
En l’absence d’une cardite

34 Conduite du traitement anti-inflammatoire
En présence d’une cardite

35 Période de dégression des doses ou arrêt du traitement

36 Surveillance du traitement anti-inflammatoire

37 Traitement complémentaire

38 Prévention primaire: traitement de l’angine
Le traitement systématique par la Pénicilline (Benzathine Benzyl Pénicilline) de toute angine permet de réduire de façon drastique l’incidence du RAA

39 Autres alternatives Pénicilline V par voie orale

40 Autres alternatives Érythromycine

41 Prophylaxie secondaire

42 Prophylaxie secondaire
BBP ou Pénicilline V ou Erythromycine

43 Prophylaxie secondaire
BBP

44 Prophylaxie secondaire
Pénicilline V

45 Prophylaxie secondaire
Érythromycine

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47 Durée de la prophylaxie

48 Éducation de l’enfant et de sa famille