LES GLAUCOMES Rappel physiopathologique

Présentation au sujet: "LES GLAUCOMES Rappel physiopathologique"— Transcription de la présentation:

1 LES GLAUCOMES Rappel physiopathologique
Glaucome chronique à angle ouvert Glaucomes secondaires Glaucome aigu par fermeture de l’ angle

2 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE La Pression intra-oculaire est fonction du volume d’humeur aqueuse contenue dans la chambre antérieure de l’œil L’humeur aqueuse est secrétée par le corps ciliaire, puis passe à travers la pupille (entre iris et cristallin) en chambre antérieure. Elle sera ensuite résorbée dans l’ angle irido-cornéen au travers du trabéculum, puis drainée dans le canal de Schlemm. La PIO normale chez l’adulte est de 10 à 20mmHg On appelle glaucome toutes maladies oculaires où la PIO est supérieure a 20 mmHg associée à un retentissement sur le nerf optique.

3 GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
Neuropathie optique chronique bilatérale avec excavation papillaire, entraînant une perte progressive et inexorable de la vision en l’absence de traitement. 1 millions de français / traités prévalence : 2% / 4% après 75 ans 1 ère cause de cécité irréversible de l’adulte dans le monde

4 GCAO TABLEAU CLINIQUE Absence de signe fonctionnel. hormis en cas d’hypertonie importante ( brouillard / céphalée) scotome positif au stade tardif. Signe objectif de glaucome: Triade classique du glaucome: A- hypertonie oculaire B- modification morphologique de la papille C- anomalie du champ visuel

5 GCAO A- hypertonie oculaire:
Non obligatoire Supérieure a 21mmHg Mesure au tonomètre à aplanation Mesure à 3 reprises B- modification morphologique de la papille: Amincissement progressif de l’anneau neurorétinien Excavation progressive de la papille Augmentation du rapport c/d La papille devient pale Hémorragie superficielle labile sur le bord de la papille (1/4) Modification du trajet des vaisseaux: en baionnette L’ensemble témoigne de l’atrophie optique progressive

6 GAO PHOTO PAPILLE

7 GCAO C- anomalie du champ visuel:
Périmètrie automatisée pour apprécier les déficits initiaux Apparition d’une amputation du champ visuel progressive ( scotome ) Ressaut nasal, élargissement de la tache aveugle Scotome paracentral de Bjerrum Puis rétrécissement concentrique du champ visuel Le sujet n’a plus q’une vision centrale, puis cécité par perte complète du champ visuel

8 GCAO Acuité visuelle: Longtemps à 10/10, puis chute très rapide
Angle irido-cornéen: Ouvert à la gonioscopie Rare mais a connaître: un mode d’ entrée brutal dans le GAO -OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE (sujet avec une artériosclérose et une hypertonie oculaire entraînant une compression des veines au niveau des croisements artério-veineux)

9 GCAO Facteur de risque L’age (sclérose progressive des tissus de résorption entraînant une augmentation progressive de la résistance à l’écoulement de l’ humeur aqueuse) L’ hérédité Le sexe (prédominance masculine) Facteur ethnique (prédominance chez les noirs) Facteurs systémiques ( responsable d’ altération de la microcirculation de la tête du nerf optique) Diabète , HTA, obésité… Hypotension orthostatique Déficit de perfusion (IDM, artériosclérose …) Facteurs locaux (la myopie…)

10 GAO Diagnostic différentiel
Autres causes d’hypertonies oculaires: GAFA,Uvéite hypertensive… Autres causes d’altérations morphologiques de la tête du nerf optique: Maladie de HORTON ( NOIAA ) Séquelles de papillite… Autres causes d’altérations du champ visuel: Myopie, dysversion papillaire, tumeur-intra cranienne… Recherche d’ une cause de glaucome secondaire

11 GAO FORMES CLINIQUES Glaucome à pression normale:
Altération de la papille avec atrophie optique progressive Altération du champ visuel Pas d’ hypertonie oculaire Glaucome pigmentaire: Présence de dépôts pigmentaires provenant de la face postérieure de l’iris qui frotte sur la zonule. Dépôts venant bloquer le trabéculum dans l’angle irido-cornéen Présence du syndrome de dispersion pigmentaire: Atrophie pigmentaire de l’iris Tyndall pigmentaire lors de la dilatation Dépôts sur la face postérieure de la cornée( fuseau de krukenberg)

12 GCAO FORMES CLINIQUES Glaucome de la pseudo-exfoliation capsulaire:
Présence du syndrome exfoliatif: Dépôts translucides blanchâtres face antérieure du cristallin Atrophie du bord pupillaire Obstruction par dépôts de matériel pseudo-exfoliatif dans l’angle irido-cornéen Forme plus sévère HTO sans glaucome

13 GCAO TRAITEMENT 1) lutte contre les facteurs de risque vasculaire
HTA, diabète, dyslipidémie… 2)lutte contre les facteurs d’atrophie optique Alcool, tabac 3) baisser la PIO Collyres Médicaments Laser Chirurgie

14 GCAO / TRAITEMENT 1) collyres hypotonisants
A- les beta-bloquants (timoptol, carteol) Diminution de la sécrétion d ’HA B- les agonistes alfa2-adrenergiques (iopidine, alfagan) Diminution de la production d’ humeur aqueuse Augmentation de l’écoulement de l’ HA C- les inhibiteurs de l’ anhydrase carbonique (trusopt, azopt) Diminution de la production d’ HA D- Les parasympathomimetiques (cholinergique=myotique) (pilocarpine, glaucostat) Facilite l’écoulement de l’ HA E- les pratsglandines et analogues ( xalatan, lumigan)

15 GCAO / TRAITEMENT 2) Médicament par voie orale:
Inhibiteur de l’ anhydrase carbonique (diamox) Diminution de la production d ’HA 3) Traitement au laser: Trabéculo-rétraction (trabéculoplastie) au laser argon 4) Traitement chirurgical: intervention filtrante Trabéculectomie Sclérèctomie profonde non pérforante

16 GCAO / TRAITEMENT INDICATION
Collyre en 1° intention ( traitement A VIE ) En monothérapie, puis en association Trabéculoplastie au laser quand collyre insuffisant chez sujet âgé avec un angle irido-cornéen bien ouvert, ou en cas de non compliance au ttt local Sclérectomie quand évolution du glaucome malgré les traitements précédents Le GPN se traite comme un GCAO classique

17 GCAO / SURVEILLANCE TRAITEMENT A VIE
Surveillance régulière du patient, A VIE Acuité visuelle, PIO, FO / 6 Mois Champ visuel 1 / an Recherche de signes d’intolérance ou d’ESI des collyres Recherche de signes d’inobservance du ttt Rapprocher les examens si évolution du glaucome TRAITEMENT A VIE

18 GLAUCOMES SECONDAIRES
CE SONT DES GLAUCOMES SECONDAIRES A UNE MALADIE OCULAIRE, UNE MALADIE GENERALE OU A LA PRISE D’ UN MEDICAMENT. GLAUCOME DES UVEITES HYPERTENSIVES: protéines inflammatoires synéchies irido-cristalliniennes GLAUCOME DES CATARACTES EVOLUEES GLAUCOME PHAKO-MORPHIQUE blocage pupillaire par le gros cristallin GLAUCOME PHAKO-ANTIGENIQUE

19 GLAUCOMES SECONDAIRES
GLAUCOME PAR TRAUMATISME OCULAIRE récession de l’angle irido-cornéen blocage trabéculaire par des protéines inflammatoires et des globules rouges GLAUCOME PAR PSEUDO-EXFOLIATION CAPSULAIRE GLAUCOME PIGMENTAIRE GLAUCOME SECONDAIRE A UN TTT PAR CORTICOIDE voie locale, régionale, ou générale surtout à forte dose et pendant longtemps

20 GLAUCOMES SECONDAIRES
GLAUCOME NEOVASCULAIRE: par envahissement de l’ angle par des NEOVAISSEAUX secondaire a une ISCHEMIE RETINIENNE : rétinopathie diabétique, OVCR, rarement OACR présence d’ une RUBEOSE IRIENNE CSQ de MALADIE GENERALE telle le diabète, l’ HTA, l’obésité, les dyslipidémies… tableau souvent aigu, œil rouge et douloureux pronostic visuel effroyable LE TTT EST PREVENTIF: photocoagulation des zones d’ischémies rétiniennes

21 GLAUCOME CONGENITAL Rare, souvent bilatéral
Peut être associé à d’autres malformations oculaires ou générales Signes cliniques: Larmoiement clair Photophobie Augmentation du diamètre cornéen Examen sous AG dès qu’il est suspecté

22 GLAUCOME CONGENITAL Examen sous AG bilatéral et comparatif:
PIO augmentée Augmentation du diamètre cornéen Opacification de cornée Atrophie du nerf optique Traitement chirurgical urgent: Goniotomie Trabéculotomie Trabéculectomie Interventions plus ou moins associées Pronostic effroyable Surveillance très régulière

23 GLAUCOME AIGU PAR FEMETURE DE L’ANGLE IRIDO-CORNEEN

24 GAFA INTRODUCTION Fréquent et grave
Hypertonie oculaire aigue par fermeture de l’angle irido-cornéen Urgence thérapeutique Cécité en l’absence de traitement par ischémie de la tête du nerf optique entraînant une atrophie optique

25 GAFA PHYSIOPATHOLOGIE Blocage pupillaire:
contact entre le bord pupillaire de l’iris et la face ant du cristallin,entraînant l’accumulation d’ HA en arrière de la racine de l’iris qui bombe en avant Blocage pré-trabéculaire Facteurs anatomiques favorisants: Œil court hypermétrope CA étroite, angle irido-cornéen étroit Pupille en semi-mydriase

26 GAFA Facteurs déclenchants: la mydriase relative
Emotion, stress, semi-obscurité, douleur Médicaments à effet mydriatique: Collyres mydriatiques: atropine, néosynéphrine Antidépresseur tricyclique Antiparkinsonien Antiasthmatique…

27 GAFA CLINIQUE Début brutal, douleur oculaire,
BAV, photophobie, larmoiement Parfois nausées, vomissements, sueurs Ex clinique: Œil rouge, cercle périkératique Semi-mydriase aréflexique Hypertonie oculaire (a la palpation puis au tonomètre)

28 GAFA Examen à la LAF: Oedème cornéen CA peu profonde
Semi- mydriase aréflexique Fermeture de l’angle irido-cornéen sur 360° à la gonioscopie Hypertonie oculaire au tonomètre à aplanation (jusqu’à 80 mm Hg) Examen de l’œil adelphe +++

29 GAFA Formes cliniques: Forme sub-aigue Forme évoluant à bas bruit
Forme passée à la chronicité Forme asymptomatique à minima (épreuve de provocation quand facteurs de risques)

30 GAFA Diagnostic différentiel Uvéite hypertensive GAFA secondaires
Glaucomes secondaires ( PEC, GNV ) Urgence thérapeutique dès le diagnostic posé

31 GAFA Objectifs: Diminution de l’ hypertonie oculaire
Diminution de la sécrétion d’HA Déshydratation du vitré Lever le blocage prétrabéculaire Eviter un GAFA controlatéral Eviter les récidives

32 GAFA / TRAITEMENT Hospitalisation
Diamox intra-veineux (diminution de sécrétion d’HA) Mannitol intra-veineux ( déshydrate le vitré) Ttt local: Collyre myotique: pilocarpine Collyre alfa-bloquant: alfagan (supprime le tonus dilatateur de l’irirs) Collyre hypotonisant: beta-bloquant, ex: timoptol Ttt de l’œil adelphe avec pilocarpine 1gtte 3 fois / j Contre indication des collyres mydriatiques

33 GAFA / TRAITEMENT Dès que la tension oculaire est normalisée il faut faire une iridotomie au laser ou une iridectomie chirurgicale L’iridectomie permet le passage de l’ HA au travers de l’ iris empêchant alors l’accumulation de l’ HA en arrière de l’iris et le blocage prétrabéculaire L’iridectomie évite les récidives Il faut aussi, faire une iridectomie sur l’œil adelphe