LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

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1 LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

2 Ulcère = perte de substance creusante
EROSION ULCERATION ULCERE

3 Siège des ulcères OESOPHAGE Corps pylore bulbe Duodenum antre ESTOMAC

4 Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux
La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères) Les ulcères de stress = affection aigüe compliquant traumatisme crânien, grand brûlé défaillance viscérale aigüe, choc infectieux

5 Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux
La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée rôle Helicobacter pylori > 90% des cas +++ tabagisme +

6 Quelle est la fréquence des ulcères GD
Prévalence : 5 à 10 % de la population Age adulte Homme plus souvent que la femme Fréquence ulcère duodénal > ulcère gastrique

7 Il y a ulcère si rupture d’équilibre : agression acide > protection muqueuse
Helicobacter pylori Acide Facteurs d’agression Mécanismes de protection (AINS, Stress)

8 L’infection à Helicobacter pylori
Epidémiologie : bactérie présente à la surface de la muqueuse Gastrique chez 25 à 30% des individus Contamination orale durant l’enfance Rare disparition spontanée Découverte en 1982 Merci pour le prix Nobel Conséquences Gastrite chronique 100% Risque d’ulcère 10% Risque de cancer 1% B Marshall R Warren

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10 Comment faire le diagnostic d’infection à H pylori
l’endoscopie Biopsies gastriques Histologie CLO test Recherche dans le sang anticorps anti-Hp (Sérologie) Test respiratoire à l’urée (Héli-kit)

11 Controler H. pylori avec le test respiratoire
13C-Urée 13CO2 Air expiré 13C-Urée 13CO2 Hp uréase 13CO2 C’est simple : on fait ingérer au malade une dose d’urée marquée au C13 qui n’est pas un produit radioactif. En cas de présence d’HP très riche en uréase, l’urée va être transformée en CO2 marquée au C13 et éminer par voie pulmonaire et présente dans l’air expiré. Sur le pan pratique on fait 2 ordonnances pour le malade Une pour acheter le Kit chez le pharmacien et une destinée au prélévement et à l’analyse pour le laboratoire. Le malade souffle une fois et une deuxième fois ½ heure plus tard; il faut donc le prévenir qu’il restera au moins 1/2h Attention pour que ce test prennent toute sa valeur , il ne doit pas être réalisé chez un patient sous traitement IPP ces derniers doivent être arrétés au moins de puis 7 jours ou 3 à 4 jours en cas de TT anti-H2 JPB Combien coûte le test respiratoire. TV 56 Euros au total. Environ 36 Euros + (5,6€ pour le prélèvement et 15 à 16€ pour la lecture) soit au total environ 370F remboursé à 65% 13CO2 + NH3

12 Comment se manifeste un ulcère ?
La douleur de type ulcéreux Siège : épigastrique , parfois irradiation postérieure Type : crampe Horaire : quelques heures après le repas (post prandiale tardive, faim douloureuse , parfois réveil nocturne Soulagée par les aliments , les antiacides Périodique dans l’année (quelques semaines par an)

13 Comment se manifeste un ulcère ?
Mais parfois vague douleur (AINS , sujet âgé) Asymptomatique dans 10% des cas Révélée par une complication : hémorragie, perforation

14 Le diagnostic d’ulcère = l’endoscopie

15 Estomac-duodenum normaux

16 Aspects endoscopiques des ulcères

17 Les complications des ulcères
15 à 20 % des ulcéreux non traités font une complication Ulcère duodénal Ulcère gastrique Hémorragie digestive (4/5) Perforation (1/5) Sténose cancer

18 les complications des ulcères GD : l’hémorragie digestive
10 à 15% des ulcéreux; prise d’AAS ou AINS 1/3 des cas Mortalité = 10% après 70 ans

19 Ulcère hémorragique En jet artériel En nappe Vaisseau visible
Caillot adhérent

20 Traitement endoscopique des ulcères hémorragiques par injection hémostatique
Serum physiologique + adrénaline

21 Hémorragie sur ulcère: traitement par Clip

22 Complications des ulcères : perforation
Contre indication endoscopie DOULEUR violentes ++++ Contracture abdominale ASP Pneumopéritoine

23 Complications des ulcères ?
déformation Bulbe Nl Sténose bulbaire

24 Complications des ulcères gastriques récidivants
CANCER Sténose pylore BIOPSIES +++++ de tout ulcère gastrique

25 Comment évolue un ulcère ?
Cicatrisation en quelques semaines 80% de rechute au bout d’un an

26 TRAITEMENT DE L’ULCERE
OBJECTIFS MOYENS Au moment de la poussée : Obtenir le soulagement de la douleur Accélérer la vitesse de cicatrisation Réduire l’acidité gastrique Eradication d’Hp Si Hp - Réduction de l’acidité Gastrique Après la poussée : Prévenir le risque de récidive Réduire le risque de complications

27 Traitement de l’ulcère : les mesures hygiéno-diététiques
Effet sur les symptômes Effet sur la vitesse de cicatrisation = 0 No SMOKING

28 Comment réduire l’acidité gastrique ?
Neutralisation du contenu gastrique : anti-acides, eau de Vichy…

29 Réduction de l’acidité gastrique : les antacides
neutralisation de l’acidité Maalox, Rennie, Gelox…. Action immédiate mais effet faible et bref (< 30 min) H+ Pas d’effet sur la vitesse de cicatrisation de l’ulcère

30 Comment réduire l’acidité gastrique ?
Neutralisation du contenu gastrique : anti-acides, eau de Vichy… Réduction de la sécrétion acide : Les antisécrétoires

31 Stimulants de la sécrétion acide
H+ Odeur Vue Gout acidité Nerf Vague Gastrine

32 Inhibiteurs de la sécrétion acide
vagotomie Inhibiteurs de pompes à protons (IPP) Nerf Vague Gastrine Anti H2 Anti cholinergique

33 Les antagonistes H2 Effet antisecrétoire < 12h Dosage per Os (mg)
Tagamet (Cimétidine) 200 – Azantac (Ranitidine) 75 – Raniplex Effet antisecrétoire < 12h

34 Les inhibiteurs de pompes à protons
½ dose orale (mg) Dose standard Orale (mg) Dose iv ( mg) Mopral 10 20 40 Inexium Ogast 15 30 Lanzor Inipomp Eupantol Pariet

35 Traitement de la poussée ulcéreuse : Prescription des IPP
Dose standard Une prise par jour avant le repas (matin ou soir) Durée : 4 à 8 semaines suivant les cas Disparition de la douleur en quelques jours Cicatrisation > 80% des cas en 3-4 semaines

36 Comment éradiquer H pylori ?
Deux antibiotiques : Clamoxyl (amoxicilline) 1g matin et soir Zéclar (clarithromycine) 500mg matin et soir + Un traitement IPP double dose 1cp matin et soir avant le repas Durée du traitement = 7 jours

37 Résultats du traitement
ERADICATION dans > 75% des cas Causes d’échec : Traitement mal suivi Effets secondaires des AB Résistance

38 Faut-il faire une endoscopie de contrôle ?
Non si ulcère duodénal non compliqué Sauf si nécissité de poursuivre traitement anticoagulant ou antiagrégant OUI si ulcère gastrique pour contrôler la cicatrisation Et Nouvelles biopsies

39 Comment contrôler l’éradication ?
Délai après traitement : > 4 semaines Endoscopie + biopsies Test respiratoire OU

40 Y-a-t-il une place pour la chirurgie ?

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43 Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux
La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères)

44 Modes d’action des anti-inflammatoires (AINS et AAS)
Précurseurs prostaglandines Cox 1 Cox 2 AINS Sélectif Anti Cox 2 AINS non sélectifs Prostaglandines induites Prostaglandines naturelles Agrégation plaquettaire Protection muqueuse gastrique Fonction rénale Processus inflammatoire

45 Les ulcères médicamenteux aux AINS
En France : AINS = 5 millions de boîtes / mois 6% si traitement < 15 jours 20% si traitement > 6 mois Responsables de 25% des ulcères (gastrique> duodénal) Asymptomatiques dans 40% des cas Risque d’hémorragie digestive 1/ 8000 prescriptions 1200 décès par an en France attribuables aux AINS

46 Lésions gastriques liées à la prise d’AINS

47 La gastrotoxicité des AINS facteurs de risque
Facteurs certains Facteurs non prouvés Age > 60 ans Antécédent d’ulcère +++ Dose élevée d’AINS Association aspirine ou corticoide Association anticoagulant Dénutrition Sexe Infection à Hp Alcool Heure de prise /repas Durée du traitement

48 La toxicité de 5 millions de boîtes consommées par mois en France

49 Risque d'ulcère hémorragique sous aspirine
Risque relatif 7 6 5 4 3 Réponse TV Aujourd’hui il est démontré que le risque est proportionnel à la dose, mais qu’il existe même pour des petites doses. Une personne sous 75mg a quand même deux fois plus de risque de faire une hémorragie digestive qu’une personne sans traitement. JPB : Peut-on comparer avec le risque des AINS par exemple ? TV Avec les AINS non sélectifs, le risque est à peu près équivalent à celui d’un traitement par 1200 mg d’Aspirine. 2 1 75 150 325 1 200 Dose d’aspirine (mg/j) Weil et al BMJ 1995

50 Aspirine faible dose Facteurs de risque d’hémorragie digestive
1 20 ATCD ulcère 15,2 H. pylori 4,7 TV Longtemps le rôle délétère d’Hp sur la toxicité des AI a été mis en doute. Aujourd’hui, il est démontré qu’Hp constitue un facteur de risque additif à celui de la prise d’AI pour le risque d’ulcère même en l’absence de tout antécédent ulcéreux. Effectivement, Hp est donc un facteur de sur-risque à double titre : c’est un facteur indépendant et c’est évidemment un facteur de risque majeur de récidive ulcéreuse. Alcoolisme 4,2 Méta-analyse Lanas et al. Aliment Pharmacol Ther 2002

51 Réduction de l’acidité pendant toute la durée du traitement
Comment peut-on prévenir le risque d’ulcère et de complications sous AINS ou Aspirine Réduction de l’acidité pendant toute la durée du traitement AINS ou Aspirine = IPP demi-dose

52 Circonstances d’apparition des ulcères gastro-duodénaux
La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale Affection chronique évoluant par poussée Les ulcères médicamenteux = affection aiguë liée à la prise d’AINS , AAS (> 25% des ulcères) Les ulcères de stress = affection aigüe compliquant traumatisme crânien, grand brûlé défaillance viscérale aiguë, choc infectieux

53 Définitions DYSPEPSIE = GASTRITE DYSPEPSIE :
Douleur ou inconfort de la partie haute de l’abdomen GASTRITE : Lésion inflammatoire de la muqueuse gastrique DYSPEPSIE = GASTRITE

54 Comment s’exprime la dyspepsie ?
Dyspepsie de type ulcère : mêmes caractéristiques que la douleur ulcéreuse Dyspepsie de type reflux brûlure épigastrique ou rétrosternale souvent post prandiale, parfois posturale calmée par les AA Dyspepsie de type moteur : Pesanteur ou ballonnement post-prandiale précoce Satiété précoce, Lenteur à la digestion, Nausée, vomissement…. Dyspepsie d type indéterminé

55 Dyspepsie : données générales
25 % de la population adulte 25 % ont recours aux soins 60% des demandes d’endoscopie haute Dans 75 % des cas, pas de lésion significative Coût élevé de l’endoscopie

56 DYSPEPSIE : étiologies
CAUSES ORGANIQUES < 25 % des cas ORIGINE FONCTIONNELLE > 75% des cas Ulcère gastro-duodénal Cancer gastrique Gastrite à Hp ? Ralentissement de la vidange gastrique Hypersensibilité viscérale Troubles de la motricité (?) Influence du psychisme

57 Pourquoi un dyspeptique consulte ?
Besoin d’être rassuré (Ulcère ? Cancer ?) Besoin de savoir pourquoi il est gêné ? Besoin d’être soulagé Besoin d’être écouté

58 DYSPEPSIE : FAUT-IL FAIRE UNE ENDOSCOPIE ?

59 Traitement symptomatique
Signes d’alarme ou âge > ans Sévérité des symptômes Prise d’AINS ou Aspirine, désir du malade NON OUI Traitement symptomatique Succès Echec Pas de récidive récidive ENDOSCOPIE ENDOSCOPIE

60 Comment traiter une dyspepsie fonctionnelle
Mesures hygiéno-diététiques Les médicaments pour le confort Type reflux ou ulcèreux Type moteur Prokinétique (motilium) Antispasmodique Antiacide IPP (1/2 dose) Répondre à la demande du malade ++++ Réassurance, explications, écoute

61 La maladie de Biermer Traitement : vitamine B12 i.m tous les 2 mois
Autoanticorps anticellule pariétale ( 90% des cas) Autoanticorps FI (50% des cas) Achlorhydrie Traitement : vitamine B12 i.m tous les 2 mois

62 LE REFFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN HERNIE HIATALE

63 Reflux gastro-oesophagien : de quoi parle t-on ?
« Spectre de symptômes et de complications provoqués par le contact trop fréquent et/ou trop prolongé du contenu gastrique avec la muqueuse oesophagienne »

64 Hernie hiatale : engagement à travers l’orifice hiatale d’une partie de l’estomac

65 Hernie hiatale Hernie par Hernie par glissement roulement Normal
estomac > 80 % < 20 %

66 Région oeso-cardio-tubérositaire
Cardia muqueux

67 Hernie hiatale par glissement
Normal

68 Hernie hiatale en rétrovision
Normal

69 RGO et conséquences : pourquoi ?
Temps de contact (clairance) Hypersensibilité Douleur Agression reflux (acide , bile) Défense muqueuse Lésion Défaillance de la barrière Anti-reflux Augmentation pression intragastrique Augmentation volume Ralentissement de la vidange

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71 Comment mesurer le reflux : pH-métrie oesophagienne

72 la pH-métrie oesophagienne
Enregistrement ambulatoire sur 24h S pH S S S S S 8 6 4 2 17:00 17:15 17:30 17:45 18:00 Relance JPJ Réponse PhD En haut un exemple de RGO acide quantitativement pathologique. Seuls quelques épisodes de RGO sont associés à la survenue de symptômes En bas un tracé d’œsophage hypersensible. Plus des 3/4 des épisodes de RGO sont contemporains d ’un symptôme. Autre élément en faveur d’un œsophage hypersensible : les symptômes surviennent lors d’épisodes de reflux plus brefs et moins acides qu’au cours d’un RGO acide quantitativement pathologique. Quantifier l’exposition acide % de temps su 24h < pH 4 (nle < 4,5%) Etablir une relation entre symptôme et reflux

73 En France, plus de 7 millions de personnes se plaignent au moins 1 / sem de brûlures liées au RGO

74 Le RGO du nouveau-né 1 nouveau né sur 2 Disparaît vers 4 mois max 1 an

75 Conséquences du RGO

76 Les conséquences du RGO
Les symptômes digestifs Les lésions oesophagiennes Les manifestations extradigestives

77 Le pyrosis Brûlures qui partent de l’estomac
et qui remontent dans la poitrine avec parfois un goût acide dans la bouche  Horaire : post prandial, diurne ou nocturne Déclenchement postural ++ Calmé par les Anti-acides

78 Pyrosis : facteurs déclenchant
% D’après enquête SOFRES

79 RGO : symptômes digestifs associés au pyrosis
D’après Bretagne JF et al

80 Les conséquences du RGO
Les symptômes digestifs Les lésions oesophagiennes Les manifestations extradigestives

81 Conséquences du RGO sur la muqueuse oesophagienne
Oesophagite

82 Oesophagite linéaire ŒSOPHAGE NORMAL

83 Oesophagite modérée (linéaire)

84 Oesophagite confluente

85 Oesophagite circulaire et sténosante

86 Sténose peptique

87 Prévalence et sévérité de l’oesophagite liée au RGO

88 Endo Brachy Oesophage ou EBO Œsophage de Barrett : 3 à 5% des cas
Risque de cancer 0,5% par an

89 Les conséquences du RGO
Les symptômes digestifs Les lésions oesophagiennes Les conséquences extradigestives

90 Prévalence des manifestations atypiques chez les reflueurs
ORL Respiratoires

91 Prise en charge d’un malade se plaignant d’un RGO
Analyse des symptômes : fréquence dans la semaine, caractères nocturnes, retentissement sur la vie quotidienne, le sommeil Analyse des facteurs déclenchants histoire naturelle, traitement et exploration antérieure Recherche manifestations associées : digestives ou extra-digestives Recherche de signe de gravité

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93 Quand propose-t-on une endoscopie ?
Symptômes évocateurs de RGO Signes d’alarmes ? (Amaigrissement, dysphagie, anémie Symptomatologie sévère et ancienne ) oui Non Age ? > ans ENDOSCOPIE < 50 ans Traitement symptomatique Echec ou récidive précoce Conférence consensus 99

94 À quoi sert l’endoscopie dans le RGO ?
Evaluer les conséquences du RGO sur la muqueuse oesophagienne Evaluer les modifications anatomiques de la région oeso-cardiale (hernie hiatale) Diagnostic d’autres lésions

95 Indications de la pH-métrie
Bilan pré-opératoire chirurgie antireflux Doute sur existence d’un RGO Persistance des symptômes malgré le traitement Etablir une relation entre manifestations extradigestives et RGO

96 TRAITEMENT DU RGO

97 RGO : les objectifs du traitement
fonction de l’existence ou non de lésions et de leur sévérité Œsophage normale Oesophagite modérée Oesophagite sévère Maintien de la qualité de vie + maintien de la cicatrisation

98 Reflux Gastro-oesophagien : quel traitement ?
Les mesures hygiéno-diététiques et posturale Réduction de l’acidité gastrique Médicaments qui renforce la barrière antireflux

99

100 RGO : les boissons à éviter
Boissons trop sucrées ou concentrées Acides, alcoolisées Réveil douleur oesophagienne Boissons gazeuses Boissons abondantes

101 RGO : les aliments à éviter
Epices , moutarde Tomate… Chocolat Graisses Repas trop copieux Ralentissement de la vidange

102 Les mesures de posture A éviter ! Pour dormir

103 Reflux et grossesse

104 Reflux Gastro-oesophagien : quel traitement ?
Les mesures hygiéno-diététiques et posturale Réduction de l’acidité gastrique Médicaments qui renforce la barrière antireflux

105 Reflux Gastro-oesophagien : quel traitement ?
Les mesures hygiéno-diététiques et posturale Réduction de l’acidité gastrique Médicaments qui renforcent la barrière antireflux

106 RGO : traitement initial si pas d’endoscopie
En fonction de la fréquence des symptômes Symptômes Fréquents Plusieurs fois / sem Symptômes espacés Mesures hygiéno-diététiques + Anti-acide Gaviscon à la demande Mesures hygiéno-diététiques IPP ½ dose pendant 2 à 4 semaines Si trouble dyspeptique : prokinétique

107 LES PROKINETIQUES Renforcent le tonus du sphincter de l’œsophage
Accélèrent la vidange gastrique Motilium (dompéridone); Motilyo Primperan, Anausin Dose : 1 cp avant les repas Effet thérapeutique? Effets secondaires centraux

108 RGO : traitement initial
En fonction de la sévérité des lésions Pas d’oesophagite ou oesophagite modérée Oesophagite sévère ou compliquée Mesures hygiéno-diététiques IPP ½ dose pendant 4 à 6 semaines Mesures hygiéno-diététiques IPP pleine dose pendant 8 semaines

109 le reflux gastro-oesophagien
Comment évolue le reflux gastro-oesophagien au fil des années ?

110 Symptômes intermittents
Le RGO : une maladie chronique évolution des symptômes très variable d’un individu à l’autre Symptômes intermittents Symptômes par poussées Symptômes continus janv févr mars avril mai juin juill août sept oct nov déc

111 RGO : comment évolue les lésions de l’œsophage ?
Sévérité des lésions variable d’un individu à l’autre mais Pas d’aggravation des lésions au cours du temps chez un même individu

112 RGO : traitement au long cours pas d’oesophagite-oesophagite modérée
Traitement minimal efficace pour maintenir une qualité de vie normale Traitement intermittent Traitement à la demande Traitement continu

113 RGO : traitement au long cours oesophagite initiale sévère
Nécessité de maintenir un traitement IPP continu Pour prévenir les récidives Eviter l’apparition de complication

114 La chirurgie anti-reflux
Fundoplication type Nissen < 5 % des malades 70 à 80% de bons résultats. Séquelles : dysphagie, dyspepsie, impossibilité éructer ou de vomir diarrhée

115

116 LES OESOPHAGITES NON LIEES AU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

117 LES OESOPHAGITES NON LIEES AU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

118 Oesophagite infectieuse
Candidose HIV Herpés CMV

119 Les oesophagites médicamenteuses
Médicaments Aspirine Dicetel Doxycycline Cl de potassium Fosamax AINS quinidine …..

120 Ingestion de caustique

121 Ingestion de caustique
Brûlures digestives : œsophage –estomac- (duodenum) Atteinte trachéo bonchique (inhalation , vomissements diffusion oesophagienne Atteinte ORL Détrésse réspiratoire- œdème de la glotte Pas de // avec les lésions digestives

122 Ingestion de caustique Evolution des lésions
Perforation hémorragie secondaire Diffusion vers organe de voisinage Cicatrisation sans séquelles Sclérose cicatricielle : moy 1,5 mois (11 à 80j)

123 Ingestion de caustique
cas en France Souvent accident Evolution bénigne (75% des cas) Mortelle sur brûlure grave (10%)

124 Ingestion de caustique Facteurs pronostics
Nature du caustique Quantité et concentration Durée de contact avec la muqueuse

125 Ingestion de caustique
Eau de Javel lésion gastrique Ammoniaque Hémorragie Soude oesophagien Acides œsophage et estomac Accident = produit dilué = lésion minime Suicide = produit concentré =lésion grave

126 Ingestion de caustique : signes de gravité
Ingestion massive acide fort –base forte Choc hypovolémique Troubles psychiques-agitation Péritonite

127 Ingestion de caustique : ce qu’il faut faire
Corriger un état de choc détresse respiratoire Rechercher Nature et concentration produit (centre anti-poison) Intoxication associée (alcool, psychotique) Etat psychiatrique Bilan initial : biologie –gaz du sang Rx Thorax- ASP- Ex ORL Endoscopie haute

128 Ingestion de caustique et détresse respiratoire
Obstruction du carrefour pharyngo laryngé (oedème de l’épiglotte) perfusion rapide d’hemissuccinate HC à forte dose Si échec intubation Destruction du carrefour pharyngo-laryngé (paillette…) Intubation trachéale Pneumopathies d’inhalation avec oedèmes pulmonaires

129 Ingestion de caustique : ce qu’il faut faire
Corriger un état de choc détresse respiratoire Rechercher Nature et concentration produit (centre anti-poison) Intoxication associée (alcool, psychotique) Etat psychiatrique Bilan initial : biologie –gaz du sang Rx Thorax- ASP- Ex ORL Endoscopie haute

130 Ingestion de caustique ce qu’il ne faut pas faire
Décubitus dorsal Vomir Boire –pas d’antidote Sonde gastrique Lavage gastrique Echo , TDM.

131 Ingestion de caustique :prise en charge initiale
Multidisciplinaire (HGE, chirurgien – réanimateur) Endoscopie = examen clef Mauvaise corrélation anatomo-clinique Ne pas nuire pas gestes ou examens inutiles

132 Ingestion de caustique : endoscopie haute
Après la 3ème heure avant la 24ème heure En réanimation si signe de gravité Présence de chirurgien Progression prudente mais rapide Aspiration maximale

133 Classification endoscopiques des lésions
Grade 0 muqueuse normale Grade 1 érythème-oedème Grade - 2a ulcération superficielle- fausses membranes- hémorragie muqueuse -2b ulcérations creusantes Grade 3a nécrose focale 3b nécrose diffuse Grade 4 Perforation

134 Ingestion de caustique prise en charge initiale
Lésion oesophagienne Lésion gastrique CAT Grade 0-1 Grade 0-1 ou 2a Réalimentation immédiate Grade 2a NPT > 8j Grade 2b –3a Grade 2b 3a NPT >21j Grade 3b Fibro bronchique Exérèse chirurgicale