LES URGENCES METABOLIQUES LIEES AU DIABETE.

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1 LES URGENCES METABOLIQUES LIEES AU DIABETE.

2 URGENCES LIEES AU DIABETE
ACIDO-CETOSE ET COMA ACIDO-CETOSIQUE COMA HYPEROSMOLAIRE ACIDOSE LACTIQUE COMA HYPOGLYCEMIQUE

3 ACIDO-CETOSE DIABETIQUE

4 ACIDO-CETOSE: physiopathologie
Carence profonde en insuline hyperglycémie glycosurie, donc polyurie osmotique deshydratation majeure, qui sera aggravée par les vomissements et la dyspnée de Kussmaul Cétose stimulation de la lipolyse par suppression de l’effet anti-lipolytique de l ’insuline production d ’acides gras libres, oxydés en acétyl CoA, substrat des corps cétoniques, dissociation des CC, production d ’ions H+, acidose et rôle tampon des Bicarbonates.

5 ACIDO-CETOSE: circonstances
Pathologie du sujet jeune le plus souvent, diabétique de type 1, diabétique connu traité par multi-injections ou traité par pompe externe : souvent ennui technique lié à la pompe (obstruction du cathéter, désinsertion du cathéter, problème de piles,…) ou diabète de type 1 encore méconnu (acido-cétose révélatrice)

6 ACIDO-CETOSE: circonstances
Patient porteur d ’un diabète de type 1 connu : arrêt de l ’insulinothérapie (volontaire, négligence, TS) hospitalisation pour un autre motif (méconnaissance du traitement par le personnel soignant) pathologie intercurrente :augmentation des besoins en insuline, non suivie d ’une augmentation des doses (« retard en insuline ») : infections, traumatismes, infarctus, accidents vasculaires cérébraux, corticothérapie, grossesse Patient dont le diabète est méconnu :acido-cétose révélatrice du diabète, précédée d ’un syndrome cardinal.

7 TOUT DIABETIQUE QUI VA MAL DOIT BENEFICIER D ’UNE GLYCEMIE CAPILLAIRE ET D ’UN EXAMEN DES URINES A LA BANDELETTE.

8 ACIDO-CETOSE : définitions
CETOSE : cétonurie + Bicarbonates > 17 ACIDO-CETOSE : cétonurie < Bicarbonates < 17 COMA ACIDO-CETOSIQUE : cétonurie + Bicarbonates < 10

9 ACIDO-CETOSE : signes cliniques.
Polyuro-polydipsie, amaigrissement récent , asthénie, nausées, vomissements, puis : Polypnée d ’acidose FR >20/min, obnubilation, Douleurs abdominales : palper l ’abdomen à la recherche d ’une défense ou d ’une contracture (pathologie abdominale à l ’origine de la décompensation), Deshydratation globale : tachycardie, hypotension, perte de poids, pli cutané, langue, etc… Haleine acétonique Température variable : parfois hypothermie, parfois t° normale malgré l ’infection Cétonurie > +++ et glycémie> 3g/l

10 PRESENTATIONS TROMPEUSES
Digestives : douleurs + vomissements : bandelette systématique et obligatoire Respiratoires (polypnée d ’acidose) Neurologiques : de l ’obnubilation au coma profond, sans signe de localisation propre Mais une acido-cétose à elle seule explique rarement un coma profond : chercher une cause associée.

11 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Prélevez : ionogramme, urée, créatinine, glycémie, CRP, NFS, gaz du sang, et en cas de doute sur une affection associée : CPK-MB,Troponine, lipase, enzymes hépatiques, ECG immédiat, sans attendre les résultats biologiques : signes d ’hypokaliémie, signes d ’insuffisance coronarienne, Radiographie thoracique ECBU

12 RESULTATS BIOLOGIQUES
Deshydratation extra-cellulaire et/ou mixte : augmentation de l ’Hématocrite et de la protidémie Natrémie : normale, basse, ou élevée (selon importance de la DIC, des pertes de sel, de l ’hypertriglycéridémie) Kaliémie : normale ou élevée, fonction du degré d ’acidose, reflète très mal la déplétion potassique qui est constante et dangereuse durant les 8 premières heures.

13 RESULTATS BIOLOGIQUES
Acidose métabolique : diminution du pH < 7,30 et des Bicarbonates < 17, trou anionique augmenté :(Na) - (RA +Cl) > 16 Cétose : corps cétoniques +++ sur cp acétest, ou bandelettes Kétodiastix ou multistix ou kétodiabur, ou recherche de b-OH-butyrate dans le plasma (lecteur OPTIUM) Hypertriglycéridémie (inhibition de la LPLipase, dépendante de l ’insuline)

14 APPEL AU REANIMATEUR Coma sans réaction aux ordres simples
Terrain hémodynamique fragile : insuffisance cardiaque sévère pH < 7,10 Signes d ’hyperkaliémie menaçants sur l ’ECG

15 TRAITEMENT : UNE URGENCE
Réhydratation Potassium Insuline Traitement de la cause déclenchante 2 risques : l ’hypokaliémie l ’hypoglycémie

16 REHYDRATATION SOLUTES : Sérum salé isotonique à 9 pour mille jusqu’à ce que la glycémie soit < 2,5 g/l, puis relais par du glucosé à 5% avec Nacl (3g NaCl /500cc) RYTHME : 500 ml/h

17 POTASSIUM Dès que vous aurez constaté une diurèse et l ’absence de signe ECG d ’hyperkaliémie Donc dès le début, même si kaliémie normale, 1g de chlorure de potassium /heure (adapté en fonction de kaliémie /3 heures) arrêt si kaliémie > 6 mmol/l dans le soluté de perfusion ou à la seringue électrique

18 INSULINOTHERAPIE Insuline rapide (Actrapid ou Umuline rapide), en continu, à la SE, 10 à 15 U/h Concentration suffisante d ’insuline dans la seringue : 100 U dans 50 cc de sérum physiologique à 0,9 pour mille (chloruré isotonique), donc 1cc/h = 2 U/h Poursuivie jusqu’à disparition complète de la cétonurie, ne pas l ’arrêter avant, même si glycémie normale ou basse (passer alors du glucosé 10%), insuline IV: demi-vie brève, ne sera interrompue qu’1 heure après une injection sous-cutanée d ’insuline si pas de seringue éléctrique : voie IM, 20 U toutes les 2 heures.

19 CAT SI ACIDOSE SEVERE. pH < 7,10 Hyperkaliémie menaçante à l ’ECG
500 ml de BiNa à 14 pour 1000 en 30 minutes Proposez le patient en Réanimation

20 SURVEILLANCE. Surveillance horaire de : pouls, TA, FR, glycémie capillaire, Cétonurie à chaque miction, Ionogramme /3 heures Gaz du sang selon pH initial ECG toutes les 3 heures (scope)

21 TRAITEMENT DE LA CAUSE Infection (50% des cas) : souvent mineure : angine, infection urinaire, Insuffisance coronaire aigue Traumatisme Problème technique de la pompe externe

22 ARRET DU PROTOCOLE Horaire de repas et patient pouvant s ’alimenter (disparition des vomissements) Injection sous-cutanée d ’un mélange Insuline d ’action courte-Insuline d ’action intermédiaire (relais schéma 3 injections/j) 1 heure après, arrêt de la SE d ’insuline Arrêt de la réanimation hydroélectrolytique en fonction ionogramme et état clinique

23 LES ERREURS A EVITER. Attendre les résultats biologiques pour débuter le traitement qui s ’impose devant : cétonurie à 3 + associée à hyperglycémie + polypnée Oublier le potassium et l ’ECG Ne pas chercher la cause Interrompre la voie IV sans avoir pris le relais par la voie SC Ne pas tirer les leçons de cet « échec » de l ’éducation

24 CETOSE SIMPLE SANS ACIDOSE

25 CETOSE SIMPLE : CIRCONSTANCES
Hypoglycémie la nuit : hyperglycémie au réveil avec une + d ’acétone : ne pas traiter l ’acétone, mais diminuer la dose du soir pour éviter les hypos de nuit cétose de jeûne cétonurie à ++ ou +++ et hyperglycémie >2,5g/l : rajouts au stylo d’insuline rapide soit d ’Actrapid , soit d ’Humalog ou Novoradid (4 unités par +) et renouveler jusqu’à disparition de la cétonurie.

26 COMA HYPEROSMOLAIRE (CH)

27 QUAND EVOQUER UN C H Patient de plus de 60 ans Clinique
diabétique connu ou non non traité par insuline pathologie intercurrente : infectieuse, vasculaire, iatrogène. Clinique syndrome polyuro-polydipsique détérioration des fonctions supérieures déshydratation intra- et extra-cellulaire signes neurologiques

28 CH : physiopathologie. Sujet âgé, diabète non traité
Insulinopénie relative Pathologie intercurrente : infection, déshydratation quelle qu’en soit la cause, y compris chez le sujet hospitalisé, infarctus, AVC, corticothérapie HYPERGLYCEMIE MAJEURE sans cétose

29 CH : circonstances de survenue .
Situations favorisant les pertes hydriques : diarrhée, vomissements, hypersudation, polypnée, brûlures étendues, Retards en apports hydrique : sujet âgé alité, isolé, avec troubles de la conscience : patient hospitalisé pour une raison autre et dont l ’état se dégrade en quelques jours par défaut d ’hydratation

30 CH : circonstances de survenue.
Erreurs de réanimation : patients hospitalisés dont le diabète n ’est pas surveillé (ou pas connu) : perfusions de glucosé, nutrition parentérale riche en glucose, traitement corticoide ou diurétique. Pathologie intercurrente : pneumonie, infection à germe gram -, hémorragie digestive, infarctus du myocarde,accident vasculaire cérébral, poussée de maladie rhumatismale ou générale, pancréatite...

31 CH : examens complémentaires.
Hyperglycémie > 6 g/l, souvent entre 10 et 20 g/l Cétonurie négative ou traces Trou anionique normal,ph normal, bicarbonates > 15 mmol/l Ionogramme : hyperosmolarité > 320 mmol/l 2(Na+K)+urée+glycémie hypernatrémie variable, souvent > 150 mmol/l kaliémie normale urée et créatinine élevés, NFS, enzymes cardiaques (CPK MB, troponine) ECBU +/- Hémocultures RP, ECG +++ à la recherche d ’un infarctus

32 CH : bilan clinique. La volémie : Recherche de l ’étiologie
TA, fréquence cardiaque signes de choc Recherche de l ’étiologie infection infarctus : ECG +++

33 CH : traitement (1) Traiter les affections associées En cas de choc :
passer 500 ml à 1l de sérum physiologique 9 pour mille à flot jusqu ’à restauration d ’une TA > 90 ou disparition des marbrures, sauf en cas d ’OAP, sinon 500 ml à 1000 ml d ’Elohes en cas de non correction du choc hypovolémique

34 CH : traitement (2) En l ’absence de choc :
Solution hypotonique: G2,5% 500ml/h (retard hydrique d’environ 8 à 15 l) Potassium : en fonction de la kaliémie, en moyenne 1g de chlorure de potassium par 500cc de glucosé hypotonique. Apport de chlorure de sodium décidé en fonction de l’évolution de la natrémie et de la DEC.

35 CH : traitement (3) Insulinothérapie Anticoagulation systématique
Insuline rapide, en continu, IV 10 à 15 U/h surveillance HGT horaire poursuivie tant que : Na > 145 mmol/l glycémie > 2.5 g/l arrêtée après relais sous-cutané 3 injections Anticoagulation systématique

36 SURVEILLANCE HGT horaire labstix à chaque miction
TA, pouls, fréquence respiratoire horaires Etat de conscience Ionogramme (kaliémie) toutes les 3 heures ECG toutes les 3 heures

37 ACIDOSE LACTIQUE : Type 2, traité par Metformine
Production périphérique de lactates (situations d ’hypoxie) Diminution de l ’utilisation des lactates (insuffisances hépatique et/ou rénale)

38 AC.LACTIQUE: quand l ’évoquer.
Clinique Douleurs diffuses, crampes Douleurs abdominales,nausées, vomissements Traitement par Metformine Recherche de facteurs favorisants maladie intercurrente insuffisance hépatique, insuffisance rénale hypovolémie

39 AC LACTIQUE : biologie Hyperglycémie modérée
Acidose métabolique : pH < 7.3 Trou anionique élevé Absence de cétonurie Taux de lactates > 5 mmol/l

40 TRAITEMENT PREVENTIF Respect des CI de la Metformine :
insuffisance rénale insuffisance hépatique insuffisance cardiaque, respiratoire sujet âgé > 70 ans Arrêt de la Metformine si : crampes, douleurs diffuses douleurs abdominales, nausées, vomissements.

41 COMA HYPOGLYCEMIQUE

42 HYPOGLYCEMIE : SEMIOLOGIE
Bien avant le coma : signes annonciateurs : signes neurologiques :asthénie, céphalées, troubles du comportement,réponse en retard aux stimuli verbaux, troubles visuels (ex : diplopie), convulsions, perte de connaissance, signes < réaction sympathique : hypersudation, tremblements, sensation de faim impérieuse, tachycardie.

43 COMA HYPOGLYCEMIQUE stupeur : stade 1 : réponse à des ordres simples ou à des stimuli intenses, coma vigile : stade 2 : contact verbal impossible, mouvements élémentaires de « défense » aux stimuli nociceptifs violents, coma profond : stade 3 : aucune réponse aux stimulations, coma dépassé : stade 4 : mort cérébrale : rarissime en cas d ’hypoglycémie, sinon il y a une cause surajoutée.

44 COMA HYPOGLYCEMIQUE agité sujet couvert de transpiration,
hypertonique, parfois des convulsions réflexes vifs, plantaires en extension, parfois signes focalisés : crise convulsive bravais-jacksonnienne, hémiplégie, paralysie faciale

45 HYPOGLYCEMIE INSULINIQUE
TRAITEMENT HYPOGLYCEMIE INSULINIQUE

46 Confirmer, si possible, l ’hypoglycémie :
glycémie < ou = 0.60 g/l

47 PATIENT CONSCIENT Prise de sucre par voie orale : 15 à 20 g de glucose contenus dans : 3 morceaux de sucre 1 petit verre de soda ou de jus de fruit en boite, 3 bonbons, 1 c à soupe de sirop, de confiture ou de miel, 1 petit berlingot de lait concentré sucré, en association, si l ’on est à distance d ’un repas, avec un sucre lent : biscottes ou pain. Les symptômes s ’estompent en 10 à 15 minutes Contrôler la glycémie 30 minutes après

48 PATIENT INCONSCIENT (1)
Par un membre de l ’entourage ou par le médecin : injection sous-cutanée ou IM de 1 mg de glucagon : dans 90% des cas, retour à la conscience dans les min qui suivent, dans 10% des cas, une 2° injection est nécessaire. Par le MT, ou en secteur hospitalier : injection IV lente de 40 à 60 ml de sérum glucosé à 30% (amp à 20ml): effet spectaculaire, reprise de conscience pendant l ’injection, faire suivre par une perfusion IV de sérum glucosé 10% en général

49 PATIENT INCONSCIENT (2)
Le retour à la conscience impose la reprise immédiate d ’une alimentation par voie orale, après du glucagon ou après injection de glucose si le coma persiste malgré la normalisation de la glycémie, l ’hypothèse d ’un œdème cérébral doit être envisagée

50 HYPOGLYCEMIE INDUITE PAR LES SULFONYLUREES
Profonde, prolongée, ou récidivante la perfusion de glucosé 10% doit être maintenue au moins 24 heures, théoriquement, le glucagon est contre-indiqué car il augmente la glycémie et la sécrétion d ’insuline, mais ce dernier effet est négligeable en présence d ’une hypoglycémie.

51 HYPOGLYCEMIE : CAUSES Ne pas oublier de la corriger !
Hypoglycémies insuliniques : injection répétée par erreur, insuffisance des apports en glucides, exercice physique plus intense ou non programmé, injection dans une zone ou l ’insuline se résorbe de façon anarchique (lipodystrophie) ou plus rapidement (injection trop profonde), insuffisance rénale, suites immédiates d ’un accouchement chez une femme diabétique.

52 HYPOGLYCEMIE : CAUSES Hypoglycémies induites par les sulfonylurées
surdosage médicamenteux insuffisance d ’apports alimentaires insuffisance rénale insuffisance hépato-cellulaire sujet âgé+++ Potentialisation médicamenteuse : sulfamides antibactériens, salicylés, phenylbutazone, clofibrate, tetracyclines, doxycycline, chloramphénicol,allopurinol,IMAO,INH,Miconazole, Inhibiteurs de l ’enyme de conversion de l ’Angiotensine.