Apport de l'électrophysiologie préopératoire et peropératoire

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1 Apport de l'électrophysiologie préopératoire et peropératoire
dans la chirurgie des nerfs périphériques Annie Dubuisson – François Wang 34

2 2004 Annie Dubuisson – François Wang 33

3 Les outils Annie Dubuisson – François Wang 32

4 Potentiels évoqués somesthésiques (PES)
Electroneuromyographie (ENMG) - neurographie sensitive - neurographie motrice : réponses M et F - réflexologie : réponses H et T - électromyographie (EMG) Potentiels évoqués somesthésiques (PES) Potentiels évoqués moteurs (PEM) Stimulation Détection Préampli – ampli Hauts-parleurs Moniteur Les techniques électrophysiologiques 31

5 Grosses fibres myélinisées (Ia)
Potentiel de nerf Grosses fibres myélinisées (Ia) LSD (ms) VCS (m/s) = d : LSD Amplitude (µV) d LSD Neurographie sensitive 30

6 Une lésion même. sévère (section. complète) en amont
Une lésion même sévère (section complète) en amont du ganglion rachidien n’entraîne aucune dégénérescence axonale sensitive d LSD Neurographie sensitive 29

7 Amplitude (mV) Surface (mV.ms)
Potentiel de muscle Unités motrices LDM (ms) VCM (m/s) Amplitude (mV) Surface (mV.ms) Neurographie motrice : réponses M 28

8 F H 27 M F Latence F-M minimale (ms) Neurographie motrice : réponses F
Fibres motrices Ganglion rachidien Fibres Ia M F F H Latence F-M minimale (ms) 27 Neurographie motrice : réponses F

9 F H 26 M H Lat H-M (ms) Amp H/Amp M (%) Réflexologie : réponses H
Fibres motrices Ganglion rachidien Fibres Ia M H F H Lat H-M (ms) Amp H/Amp M (%) 26 Réflexologie : réponses H

10 T Latence T (ms) 25 Réflexologie : réponses T

11 Aiguille-électrode dans un muscle
Silence électrique Pathologies : fibrillations pointes positives fasciculations décharges mytoniques … Délai : qq J – 3-4 sem. Dénervation active Nécrose musculaire 24 Electromyographie : au repos

12 Aiguille-électrode dans un muscle Recrutement temporel et spatial
PUM : morphologie, amplitude, durée Neurogène aigu : - appauvrissement immédiat - polyphasiques (délai > 3 sem) (réinnervation débutante) Neurogène chronique : - appauvrissement PUM de grande taille (réinnervation mature) séquelle définitive > 5 phases > 15 ms > 1,5 mV 23 Electromyographie : activation musculaire volontaire

13 Au repos, pas de dénervation active
Atteinte de la myéline, Ac au niveau des nœuds de Ranvier, sans perte axonale (sans réinnervation) Bloc de la conduction nerveuse : révélé par la neurographie lors de la stimulation au-dessus et en-dessous du site lésionnel Au repos, pas de dénervation active Appauvrissement des tracés volontaires sans polyphasique, sans PUM de grande taille De bon pronostic : évolution favorable en 3 mois max sans séquelle Parfois persistant dans certaines neuropathies dysimmunes 22 Neurapraxie

14 > J11 : perte axonale (F)
Perte axonale par dégénérescence Wallérienne (8-11 J pour être complète) < J8 : pseudo-bloc de conduction (E) bon délai pour situé le site lésionnel > J11 : perte axonale (F) > S3 : - fibrillations, pointes polyphasiques (lésions partielles, réinnervation collatérale) => PUM de grande taille Réinnervation terminale : 1 mm/J (G) 21 Axonotmésis - Neurotmésis

15 Axonotmèsis 50 % Neurapraxie 85% 20
Neuropathie du nerf fibulaire commun gauche à la tête de la fibula : J30

16 S M F, H T EMG J1 N Tracés J10 appauvris J30 fréquence Guérison 19 P A
L G I Q U E 19 Radiculopathie avec neurapraxie sévère

17 Fibrillations paravertébraux
M F, H T EMG J1 N Tracés J10 appauvris Fibrillations paravertébraux J30 fréquence Polyphasiques Fibrillations Guérison PUM de grande taille P A T H O L G I Q U E 18 Radiculopathie avec axonotmésis

18 Les 10 plus beaux buts Annie Dubuisson – François Wang 17

19 Confirmer ou infirmer l’atteinte :. - neurologique périphérique : ENMG
Confirmer ou infirmer l’atteinte : - neurologique périphérique : ENMG - et/ou centrale : PES, PEM - radiculaire sensitive isolée : PES ( ) Préciser le(s) site(s) lésionnel(s) - proximal : corne antérieure racine - monoradiculaire - pluriradiculaire - distal focal : mononeuropathie - plexuelle - tronculaire - distal diffus : mononeuropathie multiple polyneuropathie 1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel 16

20 Distinguer une atteinte C8 vs TPI ou TSAI
Distinguer une atteinte L5-S1 vs TCS TOS Périneuriome 1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel 15

21 Atteinte plexuelle brachiale ?
1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel 14

22 L’ENMG est le seul examen fonctionnel du système nerveux périphérique
Exemple : patient avec sciatalgies 1) sciatalgies + compression radiculaire à l’imagerie + ENMG positif => diagnostic clair => traitement fct de la parésie, douleur, durée 2) sciatalgies + absence de compression à l’imagerie + ENMG positif => radiculopathie inflammatoire/infectieuse ? 3) sciatalgies + compression radiculaire à l’imagerie + ENMG négatif => répercussion fonctionnelle faible de la compression radiculaire (L5, C8 !!! si atteinte radiculaire sensitive isolée => PES) 3) Répercussions fonctionnelles d’une pathologie connue ou révélée par l’ENMG ? 13

23 Ralentissement de la conduction nerveuse, focal (syndrome
Ralentissement de la conduction nerveuse, focal (syndrome canalaire), inhomogène/plurisegmentaire (PRNC), homogène/diffus (CMT), longueur dépendant (DADS) 1 3 Normal CMT 2 4 PRNC DADS 4) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : MYELINOPATHIE 12

24 1 2 3 Nerf : bloc de conduction JNM : décrément ou incrément
Muscle : inexcitabilité membranaire 1 2 SNR 3 Hz 3 Efforts courts à froid SFEMG SNR 30 Hz Effort long 5) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : LES 3 BLOCS 11

25 Plus la pathologie est lentement évolutive et plus l’ENMG est
Plus la pathologie est lentement évolutive et plus l’ENMG est performante pour déceler une atteinte, qui grâce aux mécanismes de compensation, n’a que peu ou pas d’expression clinique Plaintes Sémiologie clinique ENMG Aigu (1 mois max) +++ ++ + Subaigu (1 à 3 mois) Chronique (plus de 3 mois) 6) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE AXONALE CHRONIQUE 10

26 Directement : techniques de comptage d’unités motrices
Indirectement : mise en évidence de fasciculations et de signes de dénervations infracliniques Directement : techniques de comptage d’unités motrices 2 3 4 1 TASPM Maladie de Kennedy 7) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE EN MOTONEURONES 9

27 Les décharges myotoniques peuvent échapper à un examen
Les décharges myotoniques peuvent échapper à un examen clinique minutieux 8) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : DECHARGES MYOTONIQUES 8

28 7 Myopathie cortisonique ou poussée de myosite ?
Y a-t-il une origine nerveuse périphérique aux difficultés de sevrage du respirateur ? Paralysie vraie ou conversion hystérique ? (PEM) Amyotrophie neurogène, myogène ou de non-usage ? Pronostic d’une paralysie faciale ? Séquelle de radiothérapie ou récidive tumorale ? La majoration des plaintes sensitives = récupération ou aggravation ? Bloc de conduction ou pseudo-bloc ? Indication opératoire ? SCC, traumatisme avec neurotmèsis (balle, arme blanche, iatrogène), aggravation sensible lors d’un ENMG de contrôle Séquelle radiculaire ou récidive ? Imputabilité d’un traumatisme ? … 9) Répondre à des questions spécifiques 7

29 État antérieur : signes neurogènes chroniques Accident aigu (AA) BC
Plus de BC Signes neurogènes chroniques ou dénervation active si pas de réinnervation collatérale Perte axonale Polyphasiques Dénervation active ENMG Pré-AA 3-4 S 3 mois 9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle ? récidive ? imputabilité ? 6

30 État antérieur : signes neurogènes chroniques Accident aigu (AA)
ENMG pré-AA ou ENMG post-AA précoce Plus de BC Signes neurogènes chroniques ou dénervation active si pas de réinnervation collatérale 3 mois 1 an ENMG sapiteur 9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle, récidive, imputabilité ? 5

31 Efficacité d’un traitement (neuropathies dysimmunes, myasthénie)
Évolution post-chirurgicale d’une radiculopathie : en l’absence de bilan ENMG pré-opératoire, il sera bien souvent très difficile de faire la part entre une séquelle radiculaire, une aggravation progressive dans le cadre d’une fibrose et une récidive dans le même territoire ou dans un autre territoire Efficacité d’un traitement (neuropathies dysimmunes, myasthénie) 10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie 4

32 Évolution d’un syndrome canalaire et aide à l’indication opératoire
Évolution d’un syndrome canalaire et aide à l’indication opératoire - neurapraxie : évolution favorable en 3 mois => pas de chirurgie - perte axonale incomplète => contrôle après 1-3 mois => chirurgie si aggravation - perte axonale complète => trop tard => chirurgie immédiate ou rien J5 J35 1 an NIP 10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie 3

33 Récupération d’une lésion nerveuse traumatique ou. microtraumatique
Récupération d’une lésion nerveuse traumatique ou microtraumatique - lésion partielle : récupération rapide (< 3 mois = levée des BC) => récupération plus lente (réinnervation collatérale et terminale) - lésion complète : récupération très lente tributaire de la vitesse de repousse axonale terminale (moins rapide chez la personne âgée et souvent absente en cas d’avulsion radiculaire) et de la distance entre le site lésionnel et la cible musculaire => contrôle < 6 mois => suture/neurolyse/neurotisation/greffe nerveuse - après un délai > 2 ans, il n’y a plus aucune fibre musculaire susceptible d’être réinnervée => transferts tendineux 10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie 2

34 MERCI 1