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Foie et Chimiothérapie
Valérie Vilgrain Vincent Servois Hôpital Beaujon Institut Curie
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Anomalies visualisées en imagerie
Pseudocirrhoses Maladie veino-occlusive Thrombose porte Nodules de régénération Anomalies pas ou peu visualisées en imagerie Chimiothérapie intra-artérielle Chimiothérapie systémique
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Pseudocirrhoses (1) Atrophie hépatique Contours lobulés Hétérogénéité
Hypertrophie du segment I Encéphalopathie et HTP possibles Nascimento, Radiology 2001
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Pseudocirrhoses (2) Métastases des cancers du sein
Essentiellement après chimiothérapie Histologie : métastases peu différenciées réaction desmoplastique Résultante de l’hépatotoxicité de la chimiothérapie et de l’infiltration tumorale Shirkhoda, Abdom Imaging 1994 Young, AJR 1994
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Un an plus tard
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Décembre 2003
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Septembre 2004
9
tardif Pseudo-cirrhose IRM
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Avant Après chimiothérapie
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Hepar Lobatum Carcinomatosum
Pas de chimio
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Maladie veino-occlusive
Occlusion fibreuse des veines hépatiques < 1 mm par toxicité directe sur les cellules endothéliales congestion secondaire nécrose centrolobulaire
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Maladie veino-occlusive Causes
Alcaloïdes de la pyrrolizidine (thé de broussaille) Greffe de moelle (≈ 50 % des sujets) Radio et chimiothérapie Médicaments (Azathioprine)
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Maladie veino-occlusive Clinique - biologie
Trois semaines après greffe de moelle insuffisance hépatique hépatomégalie ictère œdème périphérique 63 % ascite 23 %
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Maladie veino-occlusive Imagerie
Epaississement paroi vésiculaire Splénomégalie Dérivations portocaves diamètre VP vitesse VP IR artère hépatique Signes peu précoces Lassau. Radiology 1997 DeLeve. Semin Liver Dis 2002
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MVO / Doppler V p-omb VSH AH TP
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Thrombose porte Série pédiatrique favorisée par une MVO (4/5)
HTP persistante Chimiothérapie (Busulfan ?) Brisse, Eur J Cancer 2004
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Nodules de régénération hypervasculaires
Série pédiatrique (9) Tumeurs diverses Chimiothérapie (9/9) Chimiothérapie intensive et greffe de moelle (5/9) Radiothérapie (7/9) dont 3 avec MVO Imagerie lésions multiples 2- 50 mm Hyperartérialisées Brisse, Pediatr Radiol 2000
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HNR
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Thymome malin en 1997 Chimio +chir +radiothérapie thoracique couvrant le diaphragme Contrôle 6 mois après
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Imagerie et foie de chimiothérapie
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Toxicité hépatique Chimiothérapie intra-artérielle FUDR-SFD
Biologie : Gamma GT, phosphatases alcalines Histologie : stéatose nécrose hépatocytaire cholestase sclérose veine centro-lobulaire Doria, Cancer 1986
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Toxicité hépatique Chimiothérapie systémique
Quelles lésions ? Quelle imagerie ? Quel impact sur le traitement ?
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Toxicité hépatique Altération des zones centrolobulaires
Dilatation sinusoïdale sévère (51%) Fibrose périsinusoïdale occlusion veineuse (24 %) Hyperplasie nodulaire régénérative (8 %) Stéatose 48 % (vs 50 % sans chimiothérapie) Rubbia-Brandt, Ann Oncology 2004
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Toxicité hépatique % Lésion hépatiques
Sans chimiothérapie % Avec chimiothérapie 51 % 5-FU % 5-FU et Irinotécan 23 % 5-FU et Oxaliplatine 74 % 5-FU et les % Rubbia-Brandt, Ann Oncology 2004
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Toxicité hépatique NASH ?
NASH Score toxicité hépatique Sans chimio 1,2 5,2 5-FU 1,1 5,7 5-FU et Irinotécan 1,9 9,4 ou Oxaliplatine 2 facteurs aggravants pour la NASH : IRI-OXALI et BMI Fernandez, J Am Coll Surg 2005
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HNR Distension sinusoidale Stéatose
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Quel impact pour le traitement chirurgical ?
Rôle controversé de la chimiothérapie . Morbidité accrue avec chimiothérapie 38 % vs 13,5 % . Complications post opératoires non significativement accrues 81 % vs 75 % Karoui, Ann Surg 2006 Yedibela, Eur J Surg Oncol 2005
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Conclusion Le foie de « chimiothérapie » existe.
Les modifications morphologiques sont rares. Les lésions principales sont une distension sinusoïdale et une fibrose. Elles sont favorisées par les nouvelles chimiothérapies. Le mécanisme de la stéatose est moins clair. L’imagerie détecte surtout la stéatose.
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