Déhydratation extracellulaire

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1 Déhydratation extracellulaire
 Diminution de volume du compartiment extracellulaire  Traduction d’un bilan sodé négatif  Osmolalité plasmatique et la natrémie sont normales si le volume du secteur intracellulaire est normal Symptomatologie clinique Sensations vertigineuses, majorées par l’orthostatisme Asthénie Perte de poids Plis cutané Diminution du tonus des globes oculaires et cernes peri-orbitaires Aplatissement des veines périphériques et jugulaires Tachycardie et hypotension artérielle majorée par l’orthostatisme Pâleur et froideur des extrémités Oligurie si le trouble est extrarénal Diminution de la PVC et de la PAPO Biologique Hémoconcentration élévation de l’hématocrite (> 50 %) et de la protidémie (> 80 g/l) Alcalose métabolique dite de contraction Insuffisance rénale fonctionnelle (P urée > P créat ; U/P urée > 10)

2 Déshydratation extracellulaire Bilan sodé négatif
Diminution du volume du compartiment extracellulaire Par perte iso osmotique de sodium et d’eau Osmolalité, natrémie et volume intracellulaire normaux

3 Déshydratation extracellulaire Signes cliniques
Hypotension artérielle orthostatique Tachycardie État de choc Aplatissement des veines superficielles Oligurie Perte de poids Pli cutané Soif Yeux enfoncés, cerné et hypotonie des globes

4 Déshydratation extracellulaire Bilan sodé négatif
285 mosmol/kg 285 mosmol/kg

5 Déshydratation extracellulaire Bilan sodé négatif
285 mosmol/kg 285 mosmol/kg Poumons Peau Tube digestif Reins

6 Déshydratation extracellulaire Signes biologiques
Signes d’hémoconcentration Augmentation des protides Augmentation de l’hématocrite Insuffisance rénale fonctionnelle Augmentation Purée > Pcr Augmentation Acide urique Alcalose métabolique Marqueurs urinaires dans les pertes extra rénales Na < 20 mmol/l U/P urée > 10 et U/P créat > 10 Osmolalité U > 500 mOsm/kg

7 Déshydratation extracellulaire
Etiologies Les pertes de sodium sont iso-osmotiques (= 285 mosm/l Rénales Extrarénales Création d’un troisième secteur Diagnostic Examen clinique Natrémie (N), Hématocrite, Protidémie Natriurèse +++ (pour le diagnostic étiologique) Traitement Apport iso-osmotique d’eau et de sodium Débit extracellulaire 20% x Pds x (Hte observé/Hte souhaité -1)

8 Causes de déshydratations extracellulaires
Les pertes hydrosodées a. Digestives : - vomissements, - diarrhée, - fistules, - aspirations b. Cutanées : - brûlures, - fièvre prolongée, - Dermatoses bulleuses, - coup de chaleur, - mucoviscidose c. Rénales : - sans néphropathie préexistante : - polyuries osmotiques : diabète sucré, mannitol, - insuffisance surrénale, - diurétiques, - hypercalcémie – acidose métabolique - avec néphropathie préexistante : - diabète insipide néphrogénique, - syndrome de levée d’obstacle, - maladie polykystique, - néphronophtise, - néphropathies interstitielles aiguës ou chroniques. 2. L’existence d’un 3ème secteur - occlusion intestinale, - pancréatite, - péritonite

9 Déshydratation extracellulaire Causes
Pertes extra rénales : natriurèse adaptée (< 20 mmol/l) Digestives : vomissements, diarrhée, aspiration digestive Cutanées : sudation (fièvre); brûlure étendue Pertes rénales : natriurèse inadaptée (> 20 mmol/l) Néphropathie avec perte de sel IRC en régime désodé Syndrome de levée d’obstacle Polyurie osmotique Hypercalcémie Diurétique Insuffisance surrénale aiguë Formation d’un troisième secteur Péritonite, pancréatite aiguë, occlusion

10 Déshydratation extracellulaire
Etiologies Les pertes de sodium sont iso-osmotiques (= 285 mosm/l Rénales Extrarénales Création d’un troisième secteur Diagnostic Examen clinique Natrémie (N), Hématocrite, Protidémie Natriurèse +++ (pour le diagnostic étiologique) Traitement Apport iso-osmotique d’eau et de sodium Débit extracellulaire 20% x Pds x (Hte observé/Hte souhaité -1)

11 Déshydratation extracellulaire Traitement
Apport en NaCl 1 kg de Pds = 1 L de sérum salé à 9 g/L Perte de poids [20 % x Pds actuel x (Hte observé/0,45) - 1] Symptomatique - si collapsus : macromolécules - NaCl : bouillons salés, sérum salé à 9g/L Étiologique Préventif - Attention diurétiques et régime sans sel - Pas de régime sans sel dans les néphropathies avec perte de sel et la maladie d’Addison

12 Hyperhydratation extracellulaire
 Le volume du compartiment extracellulaire est déterminé par le contenu et non la concentration en Na extracellulaire  Traduction d’un bilan sodé positif  Osmolalité plasmatique et natrémie normales grâce à l’ADH  Equilibre de Starling Symptomatologie clinique : Etat oedémateux généralisé Prise de poids (> 3 kg) Oedèmes généralisés périphériques et déclives blancs, mous et indolores signe du godet Anasarque épanchement des séreuses En cas d’insuffisance cardiaque Elévation de la PA, de la PVC, de la PAPO Turgescence veineuse jugulaire Dyspnée, polypnée, orthopnée Râles crépitants Tachycardie Bruit de galop gauche Radio de thorax

13 Les oedèmes Localisés Obstruction veineuse
Augmentation de la perméabilité capillaire Obstruction lymphatique Généralisés Augmentation du capital sodé Déclives et périphériques ± séreuses Mous, blancs, indolores et gardent le godet  Diminution de la pression oncotique (cap) : Volume plasmatique normal Pertes protéiques (rein, intestin, peau) Diminution de syntèse d’albumine (IHC) Diminution des apports (dénutrition)  Augmentation de la pression hydrostatique (DP) : Volume plasmatique élevé Insuffisance cardiaque Néphropathies glomérulaires et insuffisance rénale Apports excessifs iatrogènes

14 Hyperhydratation extracellulaire
Biologique Hémodilution Diminution de l’hématocrite (< 35 %) Diminution de la protidémie (< 60 g/l) La natrémie est normale Natriurèse < 10 mmol/l le plus souvent Etiologies Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Augmentation de la perméabilité capillaire Augmentation de la différence de pression oncotique Traitement Négativation du bilan sodé Régime hypo ou désodé Diurétiques

15 Etiologie des hyperhydratations extracellulaires
1. Augmentation de la pression hydrostatique capillaire a. Obstruction veineuse - Hypertension portale, - œdème aigu du poumon - Thrombophlébite b. Augmentation du volume plasmatique par rétention de Na+ - Insuffisance cardiaque congestive, - Néphropathies, en particulier glomérulopathies, - Médicaments : minoxidil, anticalciques, AINS, fludrocortisone - Grossesse et syndrome prémenstruel 2.Diminution de la pression oncotique plasmatique a. Fuite protéique - Syndrome néphrotique, - Entéropathie exsudative b. Diminution de la synthèse hépatique - Hépatopathies chroniques, - Dénutrition 3. Augmentation de la perméabilité capillaire a.Réaction allergique b.Septicémie c.Brûlures d.Oedème angioneurotique e.Traitement par interleukine-2, inhibiteurs calciques, minoxidil f. Syndrome de détresse respiratoire aiguë 4. Elévation de la pression hydrostatique interstitielle a. Obstruction lymphatique - métastase ganglionnaire, - compression de voisinage, - parasitaire : Loa-Loa b. Hypothyroïdie

16 Hyperhydratation extracellulaire
Biologique Hémodilution Diminution de l’hématocrite (< 35 %) Diminution de la protidémie (< 60 g/l) La natrémie est normale Natriurèse < 10 mmol/l le plus souvent Etiologies Augmentation de la pression hydrostatique capillaire Augmentation de la perméabilité capillaire Augmentation de la différence de pression oncotique Traitement Négativation du bilan sodé Régime hypo ou désodé Diurétiques

17 Hyperhydratation intracellulaire – Hyponatrémie hypotomie
Transfert d’eau du compartiment extracellulaire vers les cellules, transfert provoqué par une hyponatrémie avec hypo-osmolalité  Augmentation de volume du compartiment intracellulaire  Traduction d’un bilan hydrique positif : excès en eau pure  Hypo-osmolalité (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie (< 135 mmol/l) Le volume du compartiment extracellulaire peut être variable : normal hyperhydratation intracellulaire pure diminué hyperhydratation intracellulaire et déshydratation extracellulaire élevé hyperhydratation globale Symptomatologie clinique signes cliniques essentiellement neurologiques corrélés à l’hyponatrémie symptomatologie d’autant plus marquée que l’hyponatrémie est profonde et s’installe rapidement Nausée, vomissements Somnolence Céphalées Dégoût de l’eau Obnubilation Crises convulsives Coma

18 Hyperhydratation intracellulaire
Etiologies Hyponatrémie : Déficit du stock sodé Excès du stock hydrique Modification des deux Résultante = excès en eau pure « Fausse » hyponatrémie = Pas d’hyperhydratation intracellulaire Hyponatrémie iso-osmotique Protéine monoclonale Hyperlipidémie Hyponatrémie hyperosmotique Hyperglycémie Mannitol Hyponatrémie hypo-osmotique Tableaux Diagnostic Traitement  Excès d’eau : 60 % x Pds x [(Na observ/140)-1]  Restriction hydrique  Chlorure de sodium hypertonique  Diurétique de l’anse  Risque de myélinolyse centropontine si correction trop rapide de l’hyponatrémie : lésion du tronc cérébral : tétraparésie, dysarthrie, dysphagie

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20 Etiologie des hyponatrémies hypo-osmotiques
Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est anormale a. Hypovolémie « efficace » - pertes digestives : vomissements, diarrhées, fistules, aspirations - pertes cutanées : brûlures, marathon, mucoviscidose - pertes rénales : diurétiques, néphropathie avec perte de Na, - insuffisance cardiaque congestive, - cirrhose et insuffisance hépato-cellulaire, - syndrome néphrotique, - déplétion potassique - + insuffisance surrénalienne > Una > 30 b. Diurétiques ( +++) c. Excès d’ADH - SIADH, - hypothyroïdie, - hypocotisolémie. 2. Affections au cours desquelles l’excrétion d’eau est normale a. Polysipsie primitive Psychose (schizophrénie), buveur de bière b. Reset osmostat Una<20 Una>30 Una<20

21 Etiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH)
1. Sécrétion hypothalamique d’ADH augmentée a. Affections neuro-psychiatriques - infectieuses : méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral, - vasculaires : ischémiques et hémorragiques, - psychoses, - traumatismes crâniens - tumeurs cérébrales - diverses : Guillain-Barré, porphyrie aiguë b. Médicaments - carbamazépine, halopéridol amitriptyline, bromocriptine, - inhibiteurs de la MAO, benzodiazépines - cyclophosphamide c. Affections pulmonaires - pneumopathies (quel que soit le germe), - tuberculose, - cancer broncho-pulmonaire - diverses : asthme, pneumothorax. d. Période postopératoire

22 Etiologie des sécrétions inappropriées d’ADH (SIADH)
2. Sécrétion extrahypothalamique d’ADH Carcinome, quelle qu’en soit l’origine 3. Potentialisation des effets de l’ADH Médicaments - chlorpropamide, - carbamazépine, - tolbutamide, cyclophosphamide, vincristine. Psychoses 4. Administration d’ADH exogène Vasopressine et dérivés Ocytocine 5. Divers Adénome à prolactine Macroglobulinémie de Waldenström

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25 Mesurer l’osmolalité plasmatique
Normale 285 ± 5 mosmol/kg Hyponatrémie iso-osmotique Basse < 275 mosmol/kg Hyponatrémie hypo-osmotique Augmenté > 300 mosmol/kg Hyponatrémie hyper-osmotique Hyperprotidémie Hypertriglycéridémie Evaluer le compartiment Extracellulaire Perfusion hyperosmolaire Intoxication Elévation très rapide de l’urée Diminué DEC + HIC Normal HIC pure Hyperhydratation globale Insuffisance cardiaque Syndrome néphrotique Insuffisance hépatocellulaire Insuffisance rénale S.I.A.D.H. Hypothyroïdie Insuffisance surrénalienne Natriurèse < 10 mmol/L Pertes digestives Pertes cutanées 3ème secteur > 20 mmol/L Pertes rénales Ins surrénalienne

26 Déshydratation intracellulaire – Hypernatrémie hypertonique
Transfert d’eau des cellules vers le compartiment extracelullaire, transfert provoqué par une hypernatrémie avec hyperosmolalité  diminution de volume du compartiment intracellulaire  traduction d’un bilan hydrique négatif : déficit en eau pure  Hyperosmolalité > 300 mosmol/kg) et hypernatrémie (> 145 mmol/l) Le volume du compartiment extracellulaire est variable : normal déshydratation intracellulaire pure diminué déshydratation globale élevé déshydratation intracellulaire et hyperhydratation extracellulaire Symptomatologie clinique  signes cliniques essentiellement neurologiques corrélés à l’hypernatrémie  symptomatologie d’autant plus marquée que l’hypernatrémie est profonde et s’installe rapidement somnolence asthénie troubles du comportement (irritabilité) crises convulsives coma hémorragies cérébro-méningées soif et sécheresse des muqueuses fièvre surtout chez l’enfant

27 Déshydratation intracellulaire Bilan hydrique négatif
Diminution du volume du compartiment intracellulaire Par perte hypo-osmotique de sodium et d’eau Hyperosmolalité plasmatique et hypernatrémie Déshydratation intracellulaire = Hypernatrémie hypertonique

28 Mouvement d’eau transcellulaire Suit les variations d’osmolalité
Secteur Extracellulaire [Na+] 10 mmol/l Alimentation 100 à 200 mmol/jour Tube digestif Reins : 100 à 200 mmol/24 h Sueur 285 mosmol/kg Intracellulaire 140 mmol/l Na+ K+

29 Calcul de l’osmolalité Sang et Urine
Posmol = (Na + K) x 2 + Urée + Glucose Uosmol = Na + K + Cl + Urée ± Glucose

30 Déshydratation intracellulaire Bilan hydrique négatif
Diminution du volume intracellulaire par bilan hydrique négatif avec hyperosmolalité plasmatique 285 mOsm/kg > 300 mOsm/kg

31 Déshydratation intracellulaire
Diagnostic  Une hypernatrémie indique un déficit en eau pure  Il convient d’évaluer cliniquement le volume du compartiment extracellulaire pour connaître le bilan du sodium  Mesure de la natriurèse  Détermination de l’osmolalité plasmatique  Détermination de l’osmolalité urinaire Posmol = (Na + K) x 2 + Urée + Glucose Uosmol = Na + K + Cl + Urée ± Glucose

32 Déshydratation intracellulaire Diagnostic clinique
Soif intense Sécheresse des muqueuses Troubles neurologiques non spécifiques Troubles de conscience et coma Fièvre Crise convulsive Hémorragies cérébro-méningées

33 Déshydratation intracellulaire Diagnostic biologique
Osmolalité > 300 mOsm/kg Na > 145 mmol/l

34 Déshydratation intracellulaire
Diagnostic  Volume du compartiment extracellulaire diminué  Déshydratation extracellulaire (déshydratation globale)  Déficit en eau > déficit en sodium  Mesure de la natriurèse Pertes rénales (UNa élevée, polyurie) Pertes extra rénales (Una effondrée, oligurie)  Volume du compartiment extracellulaire augmenté  Hydratation extracellulaire  Excès d’eau < excès de sodium : déficit relatif en eau  Situation très rare Noyade en eau de mer Perfusion de sodium

35 Déhydratation intracellulaire
Diagnostic  Volume du compartiement extracellulaire normal  Déshydratation intracellulaire isolée  Déficit en eau pur  Pertes d’eau rénales (polyurie, Uosmol < 250) extrarénales (oligurie, Uosmol > 750)  Epreuve de restriction hydrique Poids – Natrémie Posmol – Uosmol Injection d’ADH - Diabète insipide néphrogénique complet - Uosm reste bas - Pas d’effet de ADH - Diabète insipide néphrogénique partiel - Uosm augmente - Diabète insipide central complet - Uosm reste bas - Uosm augmente sous ADH - Diabète insipide central partiel - Uosm augmente

36 Etiologie des hypernatrémies
Pertes d’eau a. Insensibles : - sueurs excessives : fièvre, coup de chaleur, - brûlures, - infections respiratoires. b. Digestives : - diarrhée osmotique. - c. Rénales : - diabète insipide, central : - traumatique, - post chirurgical, - ischémique, - tumoral, - idiopathique - diabète insipide néphrogénique : - congénital, récessif lié à l’X ou autosomique R - acquis : - médicament (lithium,…), - hypercalcémie - Hypokaliémie - amylose – Sjogren - drépanocytose - IR - diurétique de l’anse - levée d’obstacle - diurèse osmotique : glucose, mannitol, urée

37 Etiologie des hypernatrémies (suite)
d. Affections hypothalamiques rares : - hypodipsie primitive, - reset osmostat, - hypernatrémie « esentielle » e. Intracellulaires : - convulsions, - rhabdomyoloyses. 2. Rétention de sodium a. Administration de soluté salé hypertonique b. Ingestion de sodium c. Bain de dialyse trop riche en sodium

38 Déshydratation intracellulaire
Etiologies Hypernatrémie : Augmentation du stock sodé Diminution du stock hydrique Résultante : déficit en eau pure Perte d’eau Cutanée Respiratoire (fièvre : 1°C : 500 ml/j) Digestive Rénale Diabète insipide central Diabète insipide néphrogénique Polyuries osmotiques Hypodipsies Rétention en Na Administration de soluté salé hypertonique Traitement  Apport prudent d’eau : déficit en eau : 60 % x Pds x [(Na observ/140)-1]  Risque d’œdème cérébral si correction trop rapide de l’hypernatrémie traduction <10 à 12 mmol/24 heures

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40 Evaluer cliniquement le compartiment extracellulaire
Hypernatrémie : Démarche diagnostic Evaluer cliniquement le compartiment extracellulaire Diminué Déshydratation Globale Déficit Na < eau Normal DIC pure Déficit en eau Augmenté DIC + HEC Na > eau Mesurer la natriurèse Pertes extra-rénales Pertes rénales Basse < 10 mmol/l Normale > 20 mmol/l Apports excessifs de NaCl Sueurs excessives Pertes digestives Diurèse osmotique Pertes insensibles Diabètes insipides Hypodipsie Reset osmostat

41 Cause d’Hypernatrémie
Perte d’eau non compensée Perte insensible Polyurie osmotique ou hypotonique Diabète insipide non compensée Apport massif de sodium (rare) Déficit d’apport d’eau +++

42 CAT devant une DIH Évaluer l’état du compartiment extra cellulaire pour estimer le bilan du sodium Négatif : déshydratation extra cellulaire Déficit global mais eau > sodium Natriurèse renseigne sur l’origine de la perte Nul : DIC isolée Perte eau isolée Mesure de la diurèse renseigne sur l’origine de la perte Positif : hyperhydratation extra cellulaire Excès d’eau et de sel : sodium > eau iatrogène

43 Traitement du DIC Étiologique Symptomatique
Apport prudent d’eau eau pure par voie orale G 5% ou G 2.5% SS 6p1000 Déficit en eau :   60 % x Pds x [(Na+ observ/140) - 1] Risque d'œdème cérébral si correction trop rapide de l'hypernatrémie < 10 à 12 mmol/24 h

44 Pathologie des compartiments liquidiens
En pratique  L’apport ou la soustraction d’un volume de liquide iso-osmotique entraînent des variations du seul compartiment extracellulaire  L’apport d’un volume de liquide hypo-osmotique ou la soustraction d’un volume de liquide hyper-osmotique entraînent des variations de volume des deux compartiments et une hypo-osmolalité globale  L’apport d’un volume de liquide hyper-osmotique ou la soustraction d’un volume de liquide hypo-osmotique entraînent des variations de volume des deux compartiments et une hyper-osmolalité globale

45 Pathologie des compartiments liquidiens
3 situations d’hyperhydration a. Perfusion de 2 litres de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire b. Perfusion de 2 litres d’eau pure (hypo-osmotique) c. Perfusion de 2 litres de liquide hyper-osmotique 3 situations de déshydratation a. Soustraction de 2 litres de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire b. Soustraction de 2 litres d’eau pure (hypo-osmotique) c. Soustraction de 2 litres de liquide hyper-osmotique

46 Perfusion de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire
- Augmentation du volume du secteur extracellulaire Pas de changement de l’osmolalité - Pas de mouvement d’eau dans le secteur intracellulaire Hyperhydratation extracellulaire (ou iso-osmotique)

47 Perfusion de liquide hypo-osmotique au secteur extracellulaire
- Augmentation du volume du secteur extracellulaire Diminution de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau dans le secteur intracellulaire Hyperhydratation globale (ou hypo-osmotique)

48 Perfusion de liquide hyper-osmotique au secteur extracellulaire
- Augmentation du volume du secteur extracellulaire Augmentation de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire Hyperhydratation extracellulaire et déshydratation intracellulaire (ou hyper-osmotique)

49 Soustraction de liquide iso-osmotique au secteur extracellulaire
- Diminution du volume du secteur extracellulaire Pas de modification de l’osmolalité plasmatique Pas de mouvement d’eau vers le secteur intracellulaire Déshydratation extracellulaire pure

50 Soustraction de liquide hypo-osmotique au secteur extracellulaire
- Diminution du volume du secteur extracellulaire Augmentation de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire Déshydratation globale

51 Soustraction de liquide hyper-osmotique au secteur extracellulaire
- Diminution du volume du secteur extracellulaire Diminution de l’osmolalité plasmatique Transfert d’eau vers le secteur intracellulaire Déshydratation extracellulaire et hyperhydratation intracellulaire

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