Conduite à tenir devant une diarrhée chronique

Présentation au sujet: "Conduite à tenir devant une diarrhée chronique"— Transcription de la présentation:

1 Conduite à tenir devant une diarrhée chronique

2 Définition La diarrhée chronique correspond à une émission quotidienne de selles anormales évoluant depuis plus de 21 jours (15jours pour certains auteurs). L’anomalie des selles peut porter sur : - Leur volume: poids> 2% du poids du corps Leur nombre Leur consistance

3 Interêt relativement fréquente
Grave par leur retentissement sur l’état nutritionnel diagnostic et traitement précoce permettent d’éviter les complications

4 Diagnostic positif anamnèse : Age de l’enfant
Date du début de la maladie La diététique Évolution d la DC continue ou par poussées Conservation ou pas de l’appétit Présence de signes associés: dlrs abdominales, fièvre, vomissement, constipation ATCD familiaux de DC ou existence de terrain atopique Thérapeutiques déjà reçues et leurs résultats

5 examen clinique : Examen général: signes de malabsorption Cassure de la courbe pondérale +/- retard statural Pâleur cutanéo muqueuse (anémie) Œdèmes des membres inferieurs(hypoprotidémie) Signes hémorragiques( malabsorption de vitK)

6 Examen physique: état d’hydratation et rechercher un foyer infectieux ORL, broncho-pulmonaire
Examen des selles au lit du malades: * molles ou liquides, fétides dites en « bouse de vache » malabsorption * pâteuse, grasse, mastic ou liquide ou huileuses au toucher ou flottant à la surface de l’eau insuffisance pancréatique * jaunes, pales, blanchâtres, d’odeur fétide  maldigestion * acides et engendrant un érythème fessier important  fermentation * fétide parfois présence de sang, de glaires, de pus ou de résidus alimentaires, ou afécales faites surtout de mucus et s’associe à des faux besoins  colique hétérogène

7 bilan biologique: PH des selles: acide ou alcalin Recherche de sucres dans les selles: + si > ou égale à 7,5 g/l Coproculture et les parasitologies des selles: systématique, peu aisée répété au moins 3fois avant d’être considéré comme négatif Étude chimique des selles: recueillies séparément des urines pd un tps de 3à 6j, assurer un apport en graisse de 2-3g/Kg/j, en Ca de mg/j

8 Résultats: Poids des selles:< 1% du poids du corps Teneur en graisses variable selon l’alimentation NRS au sein: 1-2 g/j les 1ère semaines de vie,< 1g/j à 3mois avec coefficient d’absorption (CA)de graisses passant de 85-90% à 95% NRS recevant du lait industriel: 1-5 g/j avec CA à 70-90%, il y a stéatorrhée si le taux des graisse fécales est > 3,5g/j chez le NRS et >4g/j chez l’enft Excrétion azotée: NRS au sein: 0,1 -0,3 g/j, NRS au lait industriel: 0,2 -0,4 g/j Acide lactique: NRS au sein:0,5 -3mmol/j, chez les autres :état de traces

9 Remarque: toutes ces investigations biologiques tendent à être délaissées au profit de 2 dosages:
-élastase fécale: reflet l’insuffisance pancréatique exocrine, elle est effondrée -alpha antitrypsine dans les selles: si entéropathie exsudative, taux fécal est augmenté

10 endoscopie digestive haute avec biopsie intestinale: visualise l’aspect de l’œsophage, estomac , on peut pratiquer des biopsies à différents niveaux. Étude de la muqueuse porte sur: Hauteur totale Hauteur des villosités Nbre de lym intra épithéliaux (Nle 20/100 plasmocytes) Étude de la lamina propria, les lym et les plasmocytes sont les cellules prépondérantes ,aussi les eosinophiles et des mastocytes

11 Atrophie villositaire:
-muqueuse plate -hauteur(H) des villosités/ H totales des muques < ½ Partielle si entre ½ et ¼ Totale ou subtotale si voisin de 0 lésions spécifiques de 3types: -lymphangiectasies -infiltration lipidique des entérocytes -Mdie des chaines lourdes alpha

12 endoscopie digestive basse avec bx rectales, coliques et iléo-coecales: primordiales dans les MICI
Test de la sueur :  mucoviscidose, teste le chlore et le Na dans la sueur Test respiratoire d’hydrogène expiré: quantité anormale de sucre dans le colon(malabsorption) présence anormale de bactérie(pullulation microbienne) Test respiratoire au lactose: même principe que le précédent

13 Diagnostic différentiel
Diarrhée prandiale du NRS au sein Débâcle diarrhéique après constipation opiniâtre

14 Diagnostic de gravité Amaigrissement Cassure de la courbe pondérale
Diminution ou fonte de pannicule adipeux Signes d’anémie Syndrome œdémateux Troubles des phanères amyotrophie

15 Diagnostic étiologique
Diarrhée chronique nouveau né Sd mal absorption Origine colique Sd mal digestion Sd fermentation

16 Sd de mal absorption Lésions non spécifique Lésions spécifiques
Atrophie villositaire totale ou sub totale Atrophie villositaire partielle -Infiltration graisseuse -Sd enteropathie exsudative -Lynphangiectasie intestinale congénitale -Maladie des chaines lourdes α -Maladie coeliaque ++ -Parasitoses -Déficit immunitaire -MPC -Arcrodermatite enteropathique -APLV -Sd post enterique

17 Sd mal digestion Sd fermentation Origine colique Nouveau né
-Mucoviscidose -Lipomatose pancreatique -Sd de Schwachman -Sd Johanson et Blizzard -Déficit isolé en lipase -Déficit en enterokinase -Intolérance au saccharose et à l’isomaltase -Intolérance au lactose -Intolérance congénitale au glucose et au fructose -Diarrhée hydroelectrolytique cingénitale grave: Diarrhée chlorée congénitale Diarrhée sodée congénitale Atrophie microvillositaire congénitale -Mal absorption des sels biliaires -Maladie de crohn -RCUH

18 Maladie cœliaque : entéropathie chronique due à une intolérance au gluten (la gliadine)
Clinique: - NRS > 6mois Diarrhée chronique+ selle volumineuse, graisseuse ou pâteuse, aspect « bouse de vache », molle, pales et fétide. Anorexie tenace, parfois des vomissement Météorisme abdominal Pâleur Cassure de la courbe pondérale et staturale Signes de dénutrition Changement de caractère

19 Paraclinique : *Biologie: -anémie microcytaire, hypochrome, hypo sidérémique, rarement mégaloblastique -Stéatorrhée hypoprotidémie, hypoalbuminémie Lipides totaux diminués Baisse TP + facteurs vitK dépendant hypoIgG et hyperIgA Abaissement de la xylosemie

20 *radiologie : ostéoporose, retard osseux
*sérologie: Présence d’Ac anti réticuline dans 50% des cas Ac anti gliadine + Ac anti endomysium + Ac anti transglutaminase *biopsie jéjunale: -surface villositaire aplatie: aspect en mosaïque -atrophie villositaire totale ou sub totale -enterocytes modifiées: cuboïdes ou aplatit -Crypte anormalement profondes avec index mitotique élevé -infiltration lymphocytaire de la lamina propria -Contenu de la muqueuse: intestinale en di saccharides effondré

21 Critères diagnostics :
- Sd clinique et biologique de mal absorption avec atrophie villositaire totale ou sub totale au stade initial Examen clinique , biologique et histologique normal sous régime sans gluten Rechute au moins histologique lors du test diététique de reprise de gluten dans l’alimentation

22 Complications : crise cœliaque: exacerbation des signes Pronostic : bon si régime d’exclusion si pas de régime: risque de lymphome

23 APLV: Clinique: forme chronique la plus fréquente Diarrhée pendant plusieurs jours ou semaines aboutissant à un sd de mal absorption avec hypotrophie Plusieurs formes: *la forme vomitive seule *la forme réaginique: se manifeste par les symptômes IgE médiés (rash cutané, érythème péri buccal, œdème des lèvres et des paupières, voir œdème de Quincke) *le forme entérocolique: diarrhée profuse+vmst *le forme se manifestant par un eczéma :étendu, isolé et rebelle à toute médication *la colite au lait maternel : passage de protéine bovine entières

24 Critères diagnostics:
Hyperéosiniphilie sanguine Anémie carentielle et hypo protidémie Ig E totaux élevés, Ig E spécifiques aux protéines de lait de vache augmentés Test cutané Test de transformation lymphoblastique aux protéines de lait de vache Biopsie jéjunale dans les formes chroniques(atrophie villositaire partielle) Meilleurs critère: épreuve « soustraction réintroduction »

25 mucoviscidose: Maladie héréditaire auto récessive -troubles fonctionnels des glandes séreuses sudoripares -Sécrétion accrue de na et Cl: Cl> 60mes/l, Na >30mes/l -Anomalies de sécrétion des glandes muqueuses -Diarrhée chronique -Atteinte des appareils pulmonaire, cirrhose

26 Traitement TRT des complications :
Déshydratation: réhydraté selon le schéma national Dénutrition: réanimation , nutrition entérale, supplémentation en vitamines et oligoéléments Infection: ATB

27 TRT de la cause : Maladie cœliaque : régime exclusion APLV: exclusion des protéines de lait de vache, lait de régime mucoviscidose: enzymes pancréatiques Giardiase : 2cures de 5j à 10j d’intervalle de métronidazol à la dose de 10mg/Kg/j

28 Prévention: Conseil génétique dans les affections héréditaires TRT adéquat d’une diarrhée aigue Encourager l’allaitement maternel Éviter l’introduction précoce du gluten