Année Universitaire 2014 – 2015 Pr HAMMOU

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1 Année Universitaire 2014 – 2015 Pr HAMMOU
INFARCTUS DU MYOCARDE Année Universitaire 2014 – 2015 Pr HAMMOU

2 GENERALITES Maladie des artères coronaires L’angine de poitrine stable
L’angine de poitrine instable L’infarctus du Myocarde Syndrome coronarien aigu

3 GENERALITES Nécrose myocardique +/- étendue. Urgence médicale.
Pronostic grave ( Mortalité hospitalière 10-15%.)

4 EPIDEMIOLOGIE Sexe: Hommes > Femmes. Athérosclérose coronaire.
Facteurs de risque +++. Potentialisation des FDR.

5 FACTEURS DE RISQUE Dyslipidémie (LDL et HDL cholestérol) Diabète
Tabac ++ Dyslipidémie (LDL et HDL cholestérol) Diabète Obésité HTA Antécédents familiaux Age > 50 ans Sexe masculin

6 ETIOLOGIES Athérosclérose coronaire 90%. IDM: Coronaires normale
Spasme coronaire. Embolie.

7 ATHEROSCLEROSE dysfonction endotheliale Cellules spumeuses
Strie lipidique Lesion intermediaire Atherome Plaque fibreuse Rupture de plaque Atherosclerosis is the underlying cause of most CVD, starting early in life and progressing slowly and silently for decades before manifesting as acute MI, stroke, or angina pectoris. Plaques are initiated when monocytes from the endothelium migrate into the intima. These monocytes become tissue macrophages. Macrophages containing oxidized lipid (foam cells) form small, isolated groups, accumulating in the intima. Subsequently, foam cells, lipid-containing smooth muscle cells, T lymphocytes, and mast cells collect in the intima to form the earliest recognizable atherosclerotic lesion—the fatty streak. As progression continues, pools of extracellular lipids, the result of the apoptosis of foam cells, disrupt the intimal lining of the vessel. These extracellular lipid pools increase in number over time, eventually converging to form a clearly defined lipid core. Simultaneously, a secretory phenotype develops in the surrounding smooth muscle cells, resulting in stimulated synthesis and decreased resorption of collagen. The result is a collagen-rich fibrous cap separating the lipid-rich contents of the plaque from the vessel lumen. Lesions with a fibrous cap and lipid core are characteristic of advanced atherosclerosis. They are marked by surface defects that may expose the underlying thrombogenic surface to flowing blood, resulting in thrombosis. Pepine CJ. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelial dysfunction: potential role in myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23S-27S. dysfonction endotheliale Première décennie Troisième décennie Quatrième décennie Croissance par accumulation de lipides Cellules musculaires et collagene Thrombose Pepine C. Am J Cardiol. 1998;82(Suppl 10A):23S-27S.

8 Circonstances de découverte
Angor instable. Complication brutale d’un angor stable. Inaugural.

9 DOULEUR THORACIQUE Dans sa forme typique :
Survient brutalement en dehors de tout effort le plus souvent. De siège rétrosternal en barre Constrictive Intense, angoissante avec sensation de mort imminente Irradiant au cou, mâchoire inférieure, épaules, membres supérieurs, dos et épigastre De durée prolongée ( > 30 min) résistante a la trinitrine Parfois associée a des sueurs, troubles digestifs surtout en cas de topographie inferieure.

10 DOULEUR THORACIQUE Parfois atypique:
Par son siège abdominale évoquant une urgence digestive, ou dorsale. Par son intensité variable, elle peut être absente notamment chez le vieillard ou le diabétique et le diagnostic est alors rétrospectif devant une complication révélatrice ou lors d’une éxamen systématique.

11 EXAMEN CLINIQUE Chute de la pression artérielle.
Fievre modérée ( 38°) constante au 2eme jour. Complications ( B3, galop, souffle IM, rales crépitants)

12 SIGNES ECG Signes directs dans les dérivations qui sont face au territoire de l’infarctus. Signes indirects ( en miroir) dans les dérivations opposés

13 SIGNES ECG

14 EVOLUTION ECG Ischémie sous endocardique. Lésion sous épicardique.
Onde Q de nécrose. Ischémie sous épicardique.

15 ISCHEMIE SOUS ENDOCARDIQUE
Dans les trois premières heures qui suivent le début de la douleur, on note une ischémie sous endocardique : onde T ample, pointue, symétrique : T géante par rapport au QRS.

16 LESION SOUS EPICARDIQUE
Sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations contiguës d’un même territoire englobant T: onde de Pardee

17 ONDE Q Entre la 6eme et 12eme heure apparait une onde Q de nécrose large ( > 0,04 sec) et profonde Un aspect QS caractérise une nécrose transmurale Elle est donc le témoin fidèle de l’infarctus mais son absence ne permet jamais de l’infirmer ( IDM non Q).

18 ISCHEMIE SOUS EPICARDIQUE
Se manifeste sous forme d'une inversion de l'onde T dans le territoire de la nécrose. Ce signe électrocardiographique n'apparaît qu'avec retard, à partir du 2ème jour de l'évolution et s'intensifie progressivement pendant les premières semaines de l'évolution.

19 AUTRES ASPECTS Infarctus sans ondes Q: nécrose non transmurale qui se traduit par un sous décalage persistant de ST et un rabotage des ondes R. Infarctus et bloc de branche gauche préexistant: Le diagnostic est évoqué s’il existe un signe de CABRERA ( crochetage de la branche ascendante de l’onde S en V3, V4).

20 Territoire anatomiques
DC TOPOGRAPHIQUE Territoire anatomiques Dérivation ECG Antéroseptal V1 à V3 Apical V4 et V5 Latéral Haut : DI, VL Bas: V5,V6 Inférieur DII, DIII, VF Basal V7, V8, V9 Antérosepto-apical V1 à V5 Antérieur étendu V1 à V6, DI, VL Septal profond DII, DIII, VF, V1 à V4 Inféro-basal DII, DIII, VF, V7 à V9 Circonférentiel DII, DII, VF, VL, V1 à V6

21 SIGNES BIOLOGIQUES Dosages enzymatiques
Bilan de coagulation ( TP, plaquettes, fibrinogene) Bilan inflammatoire ( VS- FNS- - CRP). Autres examens ( Biochimie, Fonction rénale, bilan des FDR).

22 ENZYMES CARDIAQUES Les enzymes cardiaques sont libérés dans la circulation par lyse myocytaire, ils apportent une confirmation diagnostique aux IDM avec onde Q et sont essentiels au diagnostic des IDM non Q. Les marqueurs enzymatiques permettent un diagnostic précoce grâce au dosage de la CPK MB et myoglobine, un diagnostic de certitude ( intérêt des marqueurs spécifiques: troponine), un diagnostic tardif grâce au dosage des LDH et TGO.

23 ENZYMES CARDIAQUES ENZYME Apparition Pic Disparition TROPONINES 1 H
15 j CPK 6 H 24 H 3-4 j CPK MB 3 H 10-24 H MYOGLOBINE précoce 1 j TGO 12 H 48 H 5 j LDH 3 jours 10 j

24 Autres Examens: Radiographie du thorax: signes d’OAP.
Echocardiographie: Troubles de la cinetique, Fonction VG. Coronarographie : Phase Aigue:( Angioplastie primaire Post-IDM: Guidée par le bilan

25 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dissection aortique( souffle diastolique, pouls, ETT, ETO) Péricardite aigue ( fièvre, trble repo, enzymes normaux Angor instable ( enzymes normaux) Embolie pulmonaire ( CPK normale, D-dimères, TDM, Scintigraphie) Urgences abdominales ( pancréatite aigue- infarctus mésentérique) Diagnostic des ondes Q ( séquelle IDM- CMO)

26 EVOLUTION Imprévisible: conditionne PC
Hospitalisation en USIC pour surveillance, Clinique, Biologique, ECG, Echocoeur

27 EVOLUTION FAVORABLE: Disparition de la douleur. Signes d’évolution ECG
Biologie: normalisation des paramètres.

28 BILAN POST-IDM Echocardiographie après la phase aigue
Enregistrement Holter ( troubles du rythme) Enregistrement haute amplification ( potentiels tardif) Epreuve Effort sous max a 10 j ( ischémie – TDR). Echocardiographie de stress Scintigraphie myocardique ( ischémie, viabilité). Coronarographie.

29 PRONOSTIC 1. PHASE AIGUE: 2. PHASE POST-IDM:
Délai de début du traitement ( Reperfusion). Survenue de complications. 2. PHASE POST-IDM: Terrain, Âge. Fonction VG ( < 40%). Ischémie résiduelle. Trouble du rythme.

30 TRAITEMENT

31 OBJECTIFS Limiter l’extension de la nécrose.
Prévenir et traiter les complications Prévenir les récidives.

32 PHASE PRE-HOSPITALIERE
Voie veineuse périphérique avec perf de SG. Eviter les injections musculaires Calmer la douleur; dérivés morphiniques Aspirine 250 – 500 mg IVD. Dérivés nitrés ( orale ou veineux). Thrombolyse préhospitalière sinon anticoagulants. Gestes complémentaires si complications. Transfert en USIC ( unité de soins intensifs coronariens).

33 PHASE HOSPIALIERE Traitement de reperfusion Traitements associés:
Thrombolyse Angioplastie Traitements associés: Mesures hygiéno-dietétiques. Oxygénothérapie Anticoagulants ( Héparines). Anti-aggrégants plaquettaires. Dérivés nitrés . Antalgiques majeurs. Anxiolytiques. Bétabloquants. IEC a petite dose.

34 THROMBOLYSE INDICATION: Délai douleur < 6 heures.
Modification ST ( Sus décalage > 2mm 2 dérivation précordiale ou > 1 mm frontales.

35 THROMBOLYSE CONTRE-INDICATIONS AVC hémorragique
AVC ischémique < 6 mois Néoplasie cérébrale Chirurgie récente < 3 sem Hémorragie digestive < 1 mois Trouble de l’hémostase Dissection aortique AIT < 6 mois AVK Grossesse, post-partum, cirrhose, EI, UGD évolutif Ponction de gros vx non comprimables Massage cardiaque HTA réfractaire: TA> mmHg

36 THROMBOLYSE PRODUITS: Streptokinase RTPA ( Actilyse)
Tenectéplase ( Métalyse)

37 ANGIOPLASTIE CORONAIRE
Primaire de désobstruction ( contre-indication a la thrombolyse ou un IDM étendu en état de choc). De sauvetage en cas d’échec de la thrombolyse.

38 PONTAGE AORTO-CORONAIRE
Réservé aux lésions sévères retrouvés a la coronarographie.

39 SURVEILLANCE Clinique Paraclinique: ECG toute les 24H
Radiographie du thorax. Bilan d’hémostase. Biologie.

40 APRES LA PHASE AIGUE Médicaments: B.bloquants, D.nitrés, IEC, Anti-aggrégants plaquettaires ( aspirine + clopidogrel), Statines. Revascularisation myocardique ( angioplastie ou pontage). Réadapation cardiaque. Correction des facteurs de risque

41 COMPLICATIONS IDM

42 COMPLICATIONS PRECOCES

43 1. Insuffisance cardiaque
Cause majeure de mortalité hospitalière et facteur essentiel de pronostic, l’insuffisance ventriculaire gauche est en relation avec l’étendue de la masse myocardique nécrosée ( 20 – 30% de masse lésée) mais peut être aggravée par une complication ( mécanique et rythmique ).

44 Eléments diagnostiques
Dyspnée ou polypnée Tachycardie sinusale Galop gauche B3 Râles crépitants pulmonaires Radio pulmonaire: œdème interstitiel ou alvéolaire. Gaz du sang: hypoxémie , Hypocapnie. Echo doppler évalue l’altération de la cinétique segmentaire et recherche une complication.

45 Classification Killip:
Déterminent le pronostic Killip 1: absence d’insuffisance cardiaque Killip 2: insuffisance cardiaque modérée Killip 3: œdème aigu du poumon Killip 4: choc cardiogénique

46 2. Etats de choc Choc cardiogénique
Choc au cours de l’infarctus du VD. Autres ( Hypovolémie, hypertonie vagale).

47 3. Troubles du rythme Supraventriculaires Tachycardie sinusale
Arythmie complète par fibrillation auriculaire Tachysytolie auriculaire, flutter

48 3. Troubles du rythme Ventriculaires
Extrasystoles ventriculaires: très fréquente. Tachycardie ventriculaire: Bien tolérée lydocaine ou cordarone Mal tolérée: choc électrique externe Fibrillation ventriculaire arrêt cardiorespiratoire Rythme idioventriculaire accéléré TV < 120 bpm

49 4. Troubles de la conduction
Bradycardie sinusale: IDM <. Blocs sino_auriculaires: IDM <. Blocs auriculo-ventriculaires: 1 – degré: IDM antérieur: Installation brutale Echappement bas situé BAV définitif IDM inferieur Installation progressive Echappement haut situé BAV regressif.

50 5. Complications mécaniques
Rupture de la paroi libre: décès par tamponade Rupture du Septum interventriculaire Tableau d’insuffisance cardiaque globale ( droit ++). Souffle holosystolique en rayon de roue. Rupture du pilier de la valve mitrale Tableau d’OAP. Souffle holosystolique apexien.

51 6. Autres Péricardite aigue. Complication thromboemboliques.
Extension ou récidive de la nécrose. Mort subite.

52 TARDIVES Syndrome de Dressler. Anevrysme du VG ( IDM Ant).
Insuffisance cardiaque ischémique Arythmies ventriculaires tardives Angor Post infarctus

53 SYNDROME CORONARIEN AIGU
On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés ) suivants: L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +) L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +) Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à suivre sur 24 heures)

54 SYNDROME CORONAIRE AIGU

55 TROPONINE NON AUGMENTEE
SCA la classification ST- ST+ TROPONINE AUGMENTEE TROPONINE NON AUGMENTEE TROPONINE AUGMENTEE

56 ARTERES CORONAIRES

57 ATHEROSCLEROSE CORONAIRE

58 ATHEROTHROMBOSE COMPLETE

59 ATHEROTHROMBOSE INCOMPLETE

60 STENOSE CORONAIRE

61 CINETIQUE DES ENZYMES

62 DC TOPOGRAPHIQUE

63 ECG

64 ANGIOPLASTIE CORONAIRE

65 PONTAGE AORTOCORONARIEN

66 ANGIOPLASTIE CORONAIRE

67 INFARCTUS INFERIEUR aVR aVL DI 0* +30* DIII DII aVF NECROSE
La systématisation des ondes Q territoires est la suivante *Nécrose inférieure représentée par des *Ondes Q en DII DIII aVf NECROSE +30* DIII DII aVF

68 INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur
*Ondes Q en DII DIII aVf *Exemple d’Infarctus inférieur

69 INFARCTUS LATERAL 30* aVR aVL DI DIII DII aVF ONDE Q NECROSE
*Nécrose latérale représentée par des *Ondes Q en DI et aVL. NECROSE DIII DII aVF

70 INFARCTUS ANTERIEUR ANTERIEUR ETENDU V6 V1 V5 V2 V4 V3 ANTEROSEPTAL
OG OD V6 V1 *Nécrose Anteroseptale avec des ondes Q en V1 a V3. *Nécrose Anterolatérale avec des ondes Q en V4 a V6 et *Nécrose Antérieure étendue avec des ondes Q en V1 a V6. V5 V2 V4 ANTEROSEPTAL ANTEROLATERAL V3 ANTERIEUR ETENDU

71 Exemple d’ IDM Anteroseptal.

72 IDM ANTERIEUR ETENDU * Ondes Q en V1 a V3 * Ondes Q en V4 a V6
* IDM antérieur étendu.